首页 > 文献资料
-
心脏永久起搏器术后阈值升高的防治
随着医学生物工程学的发展和适应证的拓宽,心脏起搏器的应用越来越广泛,置入数目迅速增加.起搏阈值升高是术后常见并发症之一[1],阈值升高以致出现脉冲信号在电极与心内膜接触部位发生外出传导阻滞,而又有不同程度起搏依赖的患者,应引起高度重视,因其可随时危及患者生命.
-
心内膜弹力纤维增生症12例
心内膜弹力纤维增生症是婴幼儿尤以1岁以内婴儿心力衰竭的常见病因,其死亡率高.及时准确的诊断,长期规律的治疗,积极防治感染,可以缓解病情,减少死亡率.
-
超声诊断心肌致密化不全一例
患者女,33岁.因劳累后气短2年行超声检查,左房(LA)31 mm,舒张末期与收缩末期左室(LV)为47、29 mm,室间隔(IVS)为6、8 mm,左室后壁(LVPW)为7、9 mm.左心室终末舒张容积(LVEDV)82 mL,搏出量(SV)54 mL,射血分数(EF)66%,左室短轴缩短率(FS)36%,左室壁可见多个由心内膜至心肌的窦状、索条状腔隙,大小不等,有血流信号与心腔相通.诊断为心肌致密化不全.
-
原始心肌的存在对小鼠胚胎心脏流出道心内膜特征的维持作用
目的观察小鼠胚胎心脏流出道原始心肌对心内膜特征的影响.方法用抗α-横纹肌肌节肌动蛋白抗体(α-SCA),抗α-平滑肌肌动蛋白抗体(α-SMA)单克隆抗体对胚龄9~11 d小鼠胚胎心脏连续切片进行染色.结果流出道远侧部原始心肌转分化成升主动脉、肺动脉干近半月瓣处的游离壁后,心内膜特征发生改变.结论小鼠胚胎心脏流出道心内膜特征的维持依赖于原始心肌的存在.
-
超声心动图对心肌致密化不全的检查意义
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium, NVM)又称为非致密性心肌病,为胚胎期心肌致密过程失败导致的心肌病. 由于正常心内膜胚胎发育停止,正在发育过程中的心肌小梁压缩不良,心肌呈海绵状,导致的一种先天性心肌病,主要累及左心室,也可累及右心室. 本病的主要危险是:未致密化心室的心功能减低、室性心律失常、心内膜血栓伴体循环栓塞. 近年来随着超声仪器分辨率的提高以及超声检查者对NVM图像特征的逐渐认识, 本病的检出率明显增加. 当超声检查发现特征性图像时,应高度警惕本病的存在.
-
心内膜三维标测系统的信号处理
背景:信号处理是普通导管心内膜三维标测中一项关键技术,需根据其特征设计处理流程,传统处理方法无法消除信号中的大量噪声.目的:进行心内膜三维标测原理的体外模拟实验及信号处理.方法:设计专用压控恒流源做电场激励源以降低噪声,并利用MATLAB信号处理功能对数据进行处理,分别采用带通滤波、包络提取、小波降噪、求均值等方法计算出标测距离,并与实际距离进行对比.结果与结论:该方法有效地降低噪声、直流分量等干扰因素,得到了正确的标测向量,解决了普通导管心内膜三维标测中的信号处理问题,并减小了由呼吸及心跳所引起的定位误差,由此计算所得标测向量误差(< 7%.提示此方法可应用于普通导管心内膜三维标测系统的信号处理.
-
经房间隔途径植入心脏再同步化治疗左心室心内膜电极1例并文献复习
心脏再同步化治疗(CRT)通过双心室起搏恢复心室电-机械同步性,是治疗心力衰竭合并心室失同步的有效手段.目前常规经冠状窦将左心室起搏电极置于冠状静脉属支(侧支或后支等),进行左心室心外膜起搏.本文报告1例经房间隔穿刺植入左心室心内膜起搏电极完成CRT的病例,并结合文献进行复习.
-
常见自身免疫性疾病的心血管损害
自身免疫性疾病常累及循环系统,包括心肌、心包、心内膜、瓣膜、冠状动脉、肺血管、周围血管、小动脉、小静脉和各个脏器的毛细血管.自身免疫性血管炎是其重要的病理基础.近年随着研究深入,自身免疫性疾病与缺血性心脏病的关系正为人们所关注.自身免疫性疾病所具有的免疫性血管炎的病理过程,作为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)、缺血性心脏病和脑卒中发生的独立危险因素,已引起临床的高度重视.众所周知,这类心、脑血管疾病是人类主要的致死病因.现将川崎病、系统性红斑狼疮、幼年特发性关节炎、风湿热等儿童常见自身免疫性疾病的心血管损害简述如下.
-
锁骨下动脉闭塞致Wallenberg综合症1例临床报告
Wallenberg综合症是小脑后下动脉循环障碍所产生的一组病症,故又称小脑后下动脉闭塞综合征.导致小脑后下动脉梗塞的原因多见于动脉硬化、心内膜栓子栓塞、转移癌等,但由锁骨下动脉闭塞所致的Wallenberg综合症却少见报道,现将一例报告如下.
-
房颤导致脑栓塞患者102例临床观察与护理体会
脑栓塞( cerebral embolism)是指各种栓子随血流入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死及功能障碍,约占脑梗死的15% ~20%.根据栓子来源可分为心源性、非心源性和来源不明性三种.心源性占脑栓塞的60%~75%,栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致病.其中心房颤动( atrial fibrllation,AF)是心源性脑栓塞常见的原因,心房颤动时左心房收缩性降低,血流缓慢淤滞,易导致附壁血栓,栓子脱落引起脑栓塞[1].
-
静滴硝酸甘油治疗心肌梗塞的护理体会
近年来,我院对心肌梗塞伴心衰及心律失常患者采用静滴硝酸甘油,取得了较为满意的治疗效果,本文介绍硝酸甘油静滴治疗心肌梗塞病人的护理体会.1治疗方法硝酸甘油5mg~10mg加入5%G.S500ml或极化液缓慢静滴.机理:此法可使硝酸甘油血液浓度稳定,便于及时调整剂量,能较长期地维持疗效,通过扩张容量血管,降低静脉回心血量,左室充盈压,增加心排出量.降低心肌耗氧量,改善心内膜的供血、供氧,缩小梗塞面积,降低心肌再灌时室颤及心律失常的发生.
-
儿童病毒性心肌炎的诊断及护理
心肌炎由各种感染性、中毒性、结缔组织性过程侵犯心肌所至.常见的是病毒性心肌炎(Viral myocarditis),其病理特征为心肌细胞的坏死或变性,有时病变也可累及心包或心内膜.其病因儿童心肌炎中常见的有柯萨奇病毒(B组和A组)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒、传染性肝炎病毒、流感和副流感病毒、麻疹病毒及单纯疱疹病毒以及流行性腮腺炎病毒等.
-
小儿病毒性心肌炎临床观察和护理
病毒性心肌炎(Viral myocarditis)是病毒侵犯心脏所致的炎性过程,以心肌炎为主要表现,其病理特征为心肌细胞的坏死或变性,有时病变也可累及心包或心内膜[1].大多预后良好,重者可发生心力衰竭、心源性休克、甚至猝死.由于其临床表现缺乏特异性,有时常易被患儿及家长所忽视,目前治疗上尚无特效药物[2].而反复上呼吸道感染、休息不彻底、治疗不及时又是导致病毒性心肌炎病情加重的重要因素,如不及时治疗和护理可造成心肌永久性损害,严重的引起终身残疾或影响患儿生存质量.本文回顾性分析我院2009年1月-2012年6月74例小儿病毒性心肌炎的临床资料,总结治疗和护理经验.
-
院前抢救老年急性心肌梗死6例
老年急性心肌梗死(AMI)病死率较高,院前抢救AMI是减少致残率和病死率的关键环节.1999~2008年笔者所在医院抢救老年AMI 6例,均取得较满意效果,报道如下.1 资料与方法1.1 一般资料 6例均为男性,年龄58~76岁,平均68岁,心肌梗死部位:前间壁1例,广泛前壁2例,下壁1例,正后壁1例,心内膜1例.心电图均示有AMI图形或ST-T改变.6例经抢救病情平稳后送上级医院治疗.入院后的诊断均符合AMI,医务人员在叫诊后5~15 min赶到现场抢救.
-
基于凸包算法的三维心内膜模型的构建
在心内膜定位与标测系统中,三维心腔模型的构建起着重要的作用.本文介绍了一种利用凸包算法,从心腔内导管电极的位置信息中提取心腔的表面数据,以此构建心腔舒张期的三维模型,并成功地用于基于VTK的心腔三维重建.
-
用体外心内膜赘生物模型评价万古霉素和达托霉素对甲氧西林耐药金葡菌和异质性万古霉素中介金葡菌的抗菌活性
糖肽类抗生素是治疗甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)感染的传统药物之一.然而,在持续抗生素的选择压力之下,MRSA和异质性万古霉素中介金葡菌(hVISA)等不敏感菌株逐渐涌现.hVISA感染可导致预后差,甚至万古霉素治疗失败.本研究采用心内膜赘生物的PK/PD模型评估万古霉素和达托霉素对万古霉素敏感MRSA和hVISA的抗菌活性.
-
暴发型流行性脑膜炎并发急性肾功能衰竭2例报告
暴发型流行性脑膜炎(暴脑)是一极为严重的疾病,脑膜炎球菌除侵犯脑脊髓膜外,尚可累及心内膜、心包、关节、肺和眼等部位.有关暴脑并发急性肾功能衰竭的报道甚少,现将近期见到2例作一介绍.
-
飞行员假腱索一例报告并文献复习
Turner首先报道在左心室腔内除正常连接乳头肌和二尖瓣叶的腱索外,还附着其他部位纤维样结构,称左室假性腱索[1].它是从原始心脏的内肌层衍生而来的,多数为致密的纤维组织,少数由心内膜包裹的心肌构成[2],其数目不等,既有单条,也可多条.飞行员体检发现假腱索较为少见,我院于2008年9月诊断1例,现报告如下.
-
自制笔式射频电极心房内外膜射频消融的实验研究
目的:探讨自制笔式射频电极对心房内膜或外膜射频消融适宜的工作参数.方法:选用离体猪心6只,应用自制笔式射频电极以不同的功率和放电时间在心房内膜或外膜行线形消融.结果:病理检查证实射频消融处心房肌透壁性损伤,心肌细胞核固缩、胞质凝固.损伤的宽度与功率、放电时间呈正相关,能够产生心房肌透壁性损伤,而不出现爆燃和碳化的功率和放电时间分别为30~50 W和20~45 s.结论:自制笔式射频电极可用于心房颤动患者心脏外科手术时直视下消融心房内膜或外膜及房颤治疗,以功率30~50 W、每次放电时间20~45 s为宜.
-
培养牛心内膜内皮细胞的腺苷三磷酸双磷酸酶的特性研究
包括血管内皮细胞在内的多种细胞和组织存在腺苷三磷酸双磷酸酶(apyrase), 但心内膜内皮细胞是否含有apyrase尚无报道.本文旨在研究牛心内膜内皮细胞apyrase的特性.以无机磷释放法检测培养牛心内膜内皮细胞(BEEC) apyrase的活性.公认的apyrase 抑制剂叠氮钠呈浓度依赖性地抑制apyrase活性; 另一种apyrase 抑制剂氟化钠 (20 mmol/L)也明显抑制apyrase活性. 而Na+/K+-ATPase的抑制剂哇巴因 (3 mmol/L)却不能抑制该酶活性. BEEC apyrase活性依赖于钙或镁等二价阳离子以及pH 的改变, EDTA或EGTA(1 mmol/L)均能完全抑制其活性, 在pH值为8.5时活性高.由此可见, 牛心内膜内皮细胞存在叠氮钠敏感的、依赖于二价阳离子和pH值的腺苷三磷酸双磷酸酶活性.