首页 > 文献资料
-
非酒精性脂肪肝患者血脂变化的临床特征分析
脂肪肝(1iver steatosis)是指肝内脂肪蓄积过多的一种病理学状态。正常肝脏的脂质含量占肝湿重的2%~4%。当肝细胞内脂质蓄积超过肝湿重的5%时,称为脂肪肝[1]。脂肪肝包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。NAFLD是指除外酒精和其他明确的肝损害的病因,肝脏实质细胞出现脂肪变性和脂肪储存(弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征)的临床病理综合征。在 NAFLD患者中,脂质代谢紊乱比较常见,研究表明,脂质代谢紊乱的患者约50%伴有脂肪肝。严重的高甘油三酯血症和混合性高脂血症的患者脂肪肝的发病率较正常人高5~6倍。非酒精性脂肪肝中血脂代谢紊乱表现为高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症。本文通过临床分析,了解NAFLD患者血脂的变化,并进一步指导预防和治疗提供临床依据。
-
右上腹巨大恶性畸胎瘤一例
患者女,25岁.持续低热5月余,门诊以"腹腔包块"收入院.患者一般情况好.B型超声示:右上腹见一巨大包块,约14.2 cm×25.6 cm,其内回声杂乱不均,可见稀疏彩色血流信号,边界不清,肿块将肝脏挤压至左中上腹.结果示:①右上腹混合性包块;②腹腔积液(大量);③肝脏位置异常(向左移位).CT扫描示:平扫示右上腹见一巨大肿物,约14 cm×21cm×24 cm大小,位于右膈肌下方,右肝外侧,取代正常肝脏位置,右膈受压向上移位,肝脏受压向左移位,右肾受压向下移位,上述巨大肿物内部以等、低混杂密度为主,有许多分隔的小囊腔,并伴散在斑点状钙化影,肿物边界欠锐利,与肝呈锐角关系,其下方有大量腹腔积液(图1).
-
肝细胞移植及临床应用进展
国外已报道多例肝细胞体内移植成功治疗肝脏遗传代谢性疾病.1998年美国批准人类肝细胞体内移植,可作为终末期肝病的一项有效的治疗技术.肝细胞体内移植又称为肝细胞种植移植,就是将获得的正常肝脏或手术切下的部分肝组织,进行体外分离纯化,将分离纯化的肝细胞植入体内,恢复或重建肝功能,以暂时支持病人等待肝脏移植,或自行恢复患者的疾病不需进行原位肝移植.
-
抗生素在肝胆外科的合理应用
1 肝胆系统感染的细菌学正常肝脏和胆汁是无菌的,但在下列情况下,胆汁中可能有菌[1]: (1)胆结石,尤其是胆管结石. (2)胆管(胆囊管,肝内、外胆管)梗阻或狭窄. (3)急慢性胆囊炎、胆管炎或曾有此类病史. (4)胆道手术史,尤其是胆肠吻合、Oddi括约肌切开或成形、放置胆道支架. (5)内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)后,有时可导致菌血症. (6)老年病人.
-
重视肝纤维化细胞外基质降解中TIMPs的研究
在正常肝脏纤维组织中存在着细胞外基质(ECM)的合成与降解的动态平衡,肝纤维化及肝硬化时纤维结缔组织的形成,是各种不同致病因子导致ECM合成与降解的失衡所致.纤维组织的形成不是一个静止过程,而是一个动态过程,因此,研究肝纤维化及早期肝硬化的可逆性,在注意胶原合成过程的同时,应加强胶原降解过程的研究.
-
肝星状细胞与肝纤维化
1 肝纤维化的基本概念 (1)肝纤维化是指各种原因所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特征为大量细胞外基质在Disse间隙沉积.(2)肝纤维化时不仅细胞外基质含量增加,而且细胞外基质的组成成分也发生了改变,正常肝脏Disse间隙细胞外基质是构成基底膜的成分,而肝纤维化时细胞外基质为形成纤维的胶原和纤维连接蛋白[1].
-
BMP4是个体化治疗肝脏疾病的一个新靶点
【据《Hepatology》2014年2月报道】题:肝窦内皮细胞旁分泌信号调节HCV复制(作者Rowe IA等)
HCV是引起全球肝脏疾病的一个主要因素,它可引起慢性肝损伤,可进一步发展为肝硬化及原发性肝癌。肝脏是由包括肝细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞和胆管上皮细胞等多种细胞组成的大而复杂的器官。肝细胞是HCV复制的主要场所,然而肝脏非实质细胞在HCV复制周期中的作用仍未被探究。肝窦内皮细胞分泌因子可增加HCV的感染,文献研究证实骨形态形成蛋白-4(BMP4)即为内皮细胞表达的一种前病毒分子。重组BMP4促进HCV的复制,中和BMP4后可以终止肝窦内皮细胞介导的前病毒的活动。重要的是,VEGF-A通过作用于VEGFR-2激活p38 MAPK,从而负性调节BMP4的表达。来自伯明翰大学的Rowe IA等论证了在正常肝脏中VEGFR-2呈激活状态,而BMP4呈抑制状态,这与体外实验是一致的。相比之下,包括HCV感染的慢性肝脏疾病中可以发现内皮细胞的增生,作者发现内皮细胞VEGFR-2的活性减弱,而BMP4的表达随之增加。 -
酒精性脂肪肝的诊治
你在交际应酬的时候,狂饮暴食之际,可否想过你的肝脏?脂肪肝是指肝脏内脂肪堆积过多,其含量等于或大于肝脏重量的10%(正常肝脏内脂肪含量约2%~4%).在体检中我们发现,40岁左右人群中脂肪肝的发病率相当高,引起脂肪肝的原因虽然很多,有关调查显示酒精性脂肪肝占据首位,这不能不引起酗酒豪饮者的重视.
-
肝纤维化的信号转导
正常肝脏中,细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extracellular matrix,ECM)之间通过信号转导,调控肝脏细胞的结构、功能与代谢,保持各种细胞与ECM数量比例与空间位置的相对稳定.
-
Cx26基因在正常肝脏和肝癌中的表达
间隙连接蛋白(Cx)基因在胚胎发育、细胞生长、分化及细胞间信号传递、物质交流等方面起着重要作用,Cx基因的表达及功能异常与肿瘤发生密切相关.肿瘤细胞常存在Cx基因表达下调或缺失.肝癌是常见的恶性肿瘤之一.连接蛋白26是哺乳动物肝脏中的主要表达的连接蛋白之一,近年来研究表明它对肝脏GJIC有重要作用.Cx26蛋白的表达异常可能是肝细胞癌发生重要机制之一.
关键词: Connexin26 正常肝脏 肝癌 间隙连接 -
肝病细胞死亡的类型、应答调节机制及其临床相关性
健康肝脏的肝细胞死亡(HCD)有助于保持细胞丢失和补充之间的严密平衡,控制器官的自稳。正常肝脏绝大多数肝细胞处于 G0期,其更新率很低,任意时间内仅约0.05%的肝细胞通过凋亡被清除,且主要发生在3区。但当大量肝细胞死亡和肝功能严重受损时,肝脏可表现出快速而强大的再生能力,以避免肝脏主要功能丧失。肝脏对细胞死亡的反应,包括提供细胞外基质以保持肝脏机械结构的稳定性,触发肝细胞再生以修复功能性肝实质,其首要作用乃是保持肝脏的结构和功能。但在威胁生命的急性损伤作用下,细胞死亡反应变得不可控制,成为肝病进展的关键触发因素,促使肝纤维化、肝硬化及HCC 的发生[1]。
-
肝细胞移植:排斥或接纳
对于肝细胞移植(HTx)在儿童代谢性肝病患者具有长期疗效的期望是基于肝细胞基本上构成是静态的前提,肝脏完全不像人的肠道那样有着稳定的更新周期.但是,近来部分关于肝脏细胞再生动态学研究提出了关于HTx的长期疗效的重要问题,例如:近期对老鼠的谱系追踪研究显示,在1年内,几乎全部的肝实质已经被新生的肝细胞所取代,这种新的肝细胞由表达Sox9的小叶间胆管细胞分化而来,提示在老鼠身上,移植的肝细胞在1年内将不可避免地在更新周期内被"清洗"掉.其他的鼠类研究也指出,一小部分胆管细胞的亚型,以及Sox9表达阳性细胞,具有双向潜能,都能促使前体细胞介导的肝脏再生,似乎能增加表达引起Fox1基因表达的前体细胞,同样也具有双向潜能,但增殖潜能有限.进一步对鼠类的研究显示,在正常健康的老鼠身上,有0.076%的表达白蛋白的肝细胞是来自白蛋白阴性的初始细胞每4天生成一次,这种现象再次突出了正常肝脏的细胞处于动态状态.
-
肝脏肿块的正电子发射断层扫描
由于腹部CT和MRI的广泛应用和慢性肝病患者影像学随访的机会增多,偶然发现肝脏占位性病变是临床日常工作中常见的问题.在这些偶然发现的肝脏肿块性病变中,良性病变多达20%,其中海绵状血管瘤和局灶性结节增生常见.肝脏良性肿块细分为需要随访或介入治疗和无需进一步研究两组病变.后者包括肝囊肿,海绵状血管瘤,局灶性结节增生,正常肝脏的局灶性脂肪和脂肪肝时的“肝岛”.肝脏腺瘤虽是良性病变,但因潜在恶变和出血,需要随访,介入治疗或手术切除.
-
类赖氨酰氧化酶1在肝细胞癌中的异常表达
类赖氨酰氧化酶1 (lysyl oxidase-like 1,LOXL1)分布于弹性纤维存在的组织,参与局部组织中弹性蛋白的合成,也是弹性纤维发育成熟和保持内环境稳定的关键酶,在形成和维护细胞外基质结构中必不可少[1].应用基因芯片技术研究正常肝脏、肝硬化、肝癌组织基因表达谱发现,LOXL1在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中明显高表达[2].本研究拟检测LOXL1在正常肝脏、肝硬化及HCC组织中基因和蛋白的表达情况,探讨其与临床病理特征之间的关系.
-
多形性腺瘤基因1与肝细胞癌关系探讨
我们前期应用含19 378个已知基因的寡核苷酸芯片筛选出肝硬化及肝细胞癌(HCC)差异基因表达谱,发现多形性腺瘤基因1(PLAG1)在HCC中是一个明显高表达的基因[1].PLAG1位于人染色体8q12,属锌指蛋白家族中的一种,已发现在腮腺多形性腺瘤、脂母细胞瘤、间质细胞瘤、子宫平滑肌瘤和平滑肌肉瘤中PLAG1呈异常表达,通过激活靶基因胰岛素样生长因子(IGF)Ⅱ等方式改变细胞增殖引起肿瘤的发生发展.国内外文献对PLAG1和肝癌关系的研究甚少.本研究应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹和免疫组织化学法检测PLAG1在人正常肝脏、肝硬化和HCC组织中的基因和蛋白的表达,探讨PLAG1在HCC发生发展过程中的作用及其与临床病理特征之间的关系.
-
激活素A与肝脏
激活素(activin)是转化生长因子(transforming growth factor-β,TGF-β)的超家族成员,是近年来发现的一组重要细胞因子.它具有广泛的生物学活性,如在动物胚胎中诱导中胚层和前后极性分化,在动物和人体内刺激多种细胞分化等.激活素是由两个β亚基构成的二聚体糖蛋白,目前已知有5种β亚基,其分别为βA、βB、βC、βD及βE.在正常肝脏实质细胞中,5种β亚基的基因均有表达,其中βA和βB亚基的表达是肝脏维持生理功能所必需的,另外3种β亚基在肝脏中的作用尚不很清楚.按照亚基结合方式,可分为激活素A(βAβA)、激活素B(βBβB)和激活素AB(βAβB)[1-3].目前对激活素A的研究较多.
-
脂肪肝食疗一席谈
患者:窦教授,近我在体检时发现患有脂肪肝,这是不是说我肝里的脂肪太多了?窦:你说得对.正常成年人肝脏重1200~1600克,平均1500克,大约为各人体重的1/50.正常肝脏按重量计算约含脂肪5%,如果肝细胞内有多量脂肪积聚,肝内的脂肪含量超过肝脏湿重的10%,我们就称之为脂肪肝.你就属于这种情况.
-
加强我国人工肝的研究
自上世纪50年代至今,人工肝的研究经历了不同的发展阶段,出现过多种类型人工肝.日本学者将其划分为4型(代)人工肝.Ⅰ型为物理人工肝,主要包括血液透析/滤过、血液灌流吸附等以机械性被动去毒为主的方法,实际上是血液净化技术的移植应用;Ⅱ型为中间型人工肝,以血浆置换为代表,兼有部分机械去毒和人为补充生物活性物质双重作用;Ⅲ型为生物人工肝,分体外肝灌流和培养肝细胞为基础的支持装置两种,具有生物合成、转化代谢、解毒排泄等功能;Ⅳ型人工肝是以生物人工肝为主的混合系统,具有上述各型人工肝的功能.经过长期的实践,早期Ⅰ型(物理型)和Ⅱ型(中间型)非生物人工肝已证实在肝衰竭患者的肝性脑病改善方面有显著作用,但却不能明显提高存活率.因此,早在10多年前,国外学者就已转向肝细胞型生物人工肝的研究.因为从理论上讲,以培养肝细胞为材料的生物人工肝能模拟正常肝脏的生物学功能,也有可能代偿肝脏功能,成为肝衰竭患者可靠的肝脏替代和过渡支持手段.早期的生物人工肝如交叉循环和整肝灌流等,因疗效不肯定、安全性差、操作复杂等已被逐渐放弃.相比之下,培养肝细胞型生物人工肝成为近年来人工肝研究的热点,并且借助细胞生物学、工程学、材料学等领域的先进技术和进展,成为人工肝研究历史上的一大飞跃.
-
巨大肝癌分步切除术
一位巨大肝癌患者
一位42岁女性患者,肚子突然大了起来,还有头昏脑涨等身体不适的感觉。当地医院B超检查显示,患者的肝脏足有正常肝脏的3个大小。进一步检查发现,患者有乙肝,已经发展到肝硬化,右肝长了一个直径16厘米的巨大肿瘤,且已是晚期了,如果不治疗,多只能存活3到6个月时间。当地医生给患者的建议,一是做肝脏移植手术,二是保守治疗。肝移植,供肝的来源很少,估计很难等到;保守治疗,以吃中药为主,医药费或许少一些,也不用承受手术的痛苦,但难以治愈癌症,不能挽救患者生命,只能是拖延时间。 -
学龄前儿童正常肝脏超声测值研究
目的确立学龄前儿童正常肝脏超声测值.方法通过大样本抽样测查1069名学龄前儿童正常肝脏右叶大斜径、肝右叶前后径、肝右叶横径、左半肝厚度、左半肝长度、呼气时肝右锁骨中线肋缘下厚度和长度、吸气时肝右锁骨中线肋缘下厚度和长度,分年龄段、分性别确定其P2.5、P5、P50、P95、P97.5等百分位值.结果学龄前儿童正常肝脏九个测值的上述五个百分位值已得到确定.结论本研究按偏态分布方法正确地确立了学龄前儿童正常肝脏超声测值.