中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
厄贝沙坦联合胺碘酮治疗原发性高血压合并心房颤动患者的临床疗效
目的 评价厄贝沙坦与小剂量胺碘酮联合治疗原发性高血压合并阵发性心房颤动(房颤)患者维持窦性心律的长期疗效.方法 70例合并阵发性房颤的原发性高血压患者,在常规口服胺碘酮基础上随机分为两组:厄贝沙坦组35例,氨氯地平组35例,随访12个月,一级终点为房颤复发.观察两组降压疗效、入组后房颤复发情况及治疗前后左心房内径(LADd)、左心室舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT).结果 两组均能显著降低血压,厄贝沙坦组窦性心律维持率为71.4%,氨氯地平组为48.6%,两组间比较有统计学意义(P＜0.05).厄贝沙坦组治疗12个月后患者LADd、IVST、LVPWT较治疗前均有下降,治疗前后比较差异有统计学意义(P＜0.05),氨氯地平组治疗前后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期服用厄贝沙坦在有效降低血压、逆转左室肥厚的同时,可延缓左房扩大,改善心房的电重构,从而减少原发性高血压合并房颤的复发.
-
替米沙坦对高血压合并阵发性房颤患者P波离散度的影响
目的 观察经过服用替米沙坦对高血压并阵发性房颤患者P波离散度(Pd)的变化,评价替米沙坦对P波离散度的影响.方法 把 60 例高血压并阵发性房颤的患者随机分为替米沙坦治疗组和对照组,每组30例,治疗5个月.在治疗前后分别采用同步12导联心电图机测定P波大时限(Pmax)和窄 P波时限 (Pmin),根据公式Pd(ms)＝Pmax-Pmin计算并比较其差异性,并观察治疗后房颤复发的次数.结果 治疗组高血压并阵发性房颤患者治疗后Pmax、Pd分别为(109.33±7.89)ms、(36.98±8.06)ms,较对照组治疗后(125.43±7.20)ms、(45.87±8.19)ms.显著减少,P＜0.05;治疗组房颤复发总次数及平均每例复发次数(57次、1.90 次),较对照组(178次、5.90次)显著减少,P＜0.05.结论 替米沙坦能缩短高血压伴阵发性房颤患者的 Pmax及Pd,可减少房颤的复发.
-
替罗非班对急性冠脉综合征患者围手术期血小板和C反应蛋白的影响
目的 观察替罗非班对接受双重抗血小板治疗(阿司匹林+氯吡格雷)的不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死(NSTE-ACS)患者,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期血小板大聚集率(mPAR)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响,探讨两者的相关性.方法 125例行择期PCI的高危NSTE-ACS患者随机分为阿司匹林+氯吡格雷+替罗非班组(简称替罗非班组)、阿司匹林+氯吡格雷组(对照组).替罗非班组患者在PCI前直接冠脉内弹丸式注射替罗非班10 μg/kg,时间不少于3 min,随后以0.15 μg/(kg·min)-1持续泵点8 h.检测两组患者PCI围手术期不同时间点mPAR及hs-CRP并分析两者的相关性.结果 术前,替罗非班组与对照组mPAR、hs-CRP无统计学差异.术后6 h,替罗非班组mPAR、hs-CRP低于术前及对照组;对照组mPAR较术前显著升高,hs-CRP虽较术前轻度升高,但无统计学差异.术后24 h及术后7 d,两组之间mPAR及hs-CRP无统计学差异.替罗非班组PCI围手术期不同时间点hs-CRP对数值与mPAR呈直线相关.术前及术后24 h,对照组hs-CRP对数值与mPAR呈直线相关.术后6 h及术后7 d,对照组未见相关关系.结论 PCI术后6 h,在双重抗血小板治疗的基础上,替罗非班对接受PCI术的NSTE-ACS患者的血小板功能和炎症反应有抑制作用;mPAR与hs-CRP呈正相关,hs-CRP对血小板的聚集状态有一定的预测价值.
-
2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化与尿微量白蛋白的关系
目的 探讨2型糖尿病患者颈动脉硬化与尿微量白蛋白的关系.方法 收集109例2005年至2008年在本院住院的2型糖尿病患者,采用彩色多普勒超声诊断仪10 MHz高频探头检测患者双侧颈动脉,按超声检查结果 分为4组:颈动脉正常组30例[双侧颈动脉内膜中层厚度(CIMT)＜0.9 mm];颈动脉内膜增厚组30例(0.9 mm≤CIMT≤1.3 mm);稳定斑块组23例(斑块呈强回声,伴或不伴声影);不稳定斑块组26例(斑块呈略低回声,内部或周边/有强回声附着).同时测定血肌酐、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、尿微量白蛋白(MAU),记录血压并计算体质量指数,比较四组患者MAU的差异.结果 各组年龄、性别、体质量指数、血压、血肌酐比较差异无统计学意义(P﹥0.05),MAU值各组与CIMT＜0.9 mm组间差异有显著性(P<0.01),尤其是不稳定斑块组与正常组差异显著(P<0.01),不稳定斑块组与稳定斑块组、内膜增厚组,稳定斑块组与内膜增厚组差异也有统计学意义(P<0.05),不稳定斑块组与正常组在病程、FPG、 Hba1c、TC、TG、LDL、HDL比较差异均有统计学意义(P<0.05),稳定斑块组与内膜增厚组除TC、MAU差异有统计学意义外(P<0.05),其余指标差异均无统计学意义(P﹥0.05).结论 2型糖尿病患者颈动脉硬化程度与尿微量白蛋白水平呈正相关,MAU可预测2型糖尿病患者心血管疾病的风险.
-
有氧运动对轻度原发性高血压患者血压和甲襞微循环的影响
目的 研究有氧运动对轻度原发性高血压患者血压和甲襞微循环的影响.方法 随机选取轻度原发性高血压患者21例为高血压组,同期健康体检者20例为正常对照组.高血压组进行规律的有氧运动训练,检测有氧运动前后血压、甲襞微循环的变化.结果 高血压组甲襞微循环形态积分、流态积分、襻周状态积分和总积分值均高于正常对照组 (P＜0.05).有氧运动3个月后,高血压患者血压下降,甲襞微循环形态积分、流态积分、襻周状态积分和总积分值均降低(P＜0.05).结论 有氧运动能有效降低轻度原发性高血压患者的血压,改善其微循环状态.
-
舌微循环检测在原发性血小板减少性紫癜辨证论治中的应用
目的 以舌诊及舌微循环作为辨证依据,探讨中医治疗原发性血小板减少性紫癜(ITP)的新方案与策略.方法 观察75例原发性血小板减少性紫癜患者的舌诊及舌尖微循环状态,根据舌乳头、舌乳头内微血管、微血管周围情况将患者分为实证、虚证、虚实夹杂证,并以辨证结果 为依据进行中药处方治疗,观察治疗前后患者的舌微循环变化及治疗效果.结果 75例患者中单纯实证者26例、单纯虚证者22例、虚实夹杂者27例.中药治疗后两个月随访患者43例;其中实证者12例、虚证者13例、虚实夹杂者18例,平均未稍血小板上升至(40±12)×1012/L.舌质好转率86.05%,舌苔好转率74.42%.舌微循环乳头恢复率51.16%,微血管清晰率67.44%,微血管周围好转率81.39%.结论 舌诊及舌微循环可以作为原发性血小板减少性紫癜的辨证分型依据;以此分型进行辨证论治临床效果显著,疗效满意.
-
急性冠状动脉综合征介入治疗前后脑钠肽变化及对临床预后的判断
目的 通过测定急性冠状动脉综合征患者介入治疗前后血浆脑钠肽 (BNP) 水平的变化,探讨急性冠状动脉综合征介入治疗(PCI) 对急性冠状动脉综合征患者血浆BNP 变化及对临床病情和预后的判断.方法 冠心病介入治疗 (PCI)168例,分为存活组(143例)和死亡组(25例);对存活组患者随访至6个月分别测定血浆BNP 及死亡、再入院率,超声心动图检查(UCG) 左室射血分数(LVEF).结果 PCI术后血浆BNP 水平比术前明显降低,从术前的血BNP浓度在(176±27)ng/L 逐渐升高,至术后6个月降低到(98±6)ng/L,与术前相比差异具有统计学意义(P< 0.05) .死亡组患者术前血BNP浓度水平比存活组明显升高(P<0.05).存活组和死亡组LVEF[(57.0±14.1)%比(31.0土15.0)%,P<0.01] 有统计学意义,Logistic多变量逐步回归分析显示,BNP是预测ACS患者PCI治疗预后的独立预测因子,且与LVEF呈负相关.结论 PCI可降低ACS患者血液BNP水平,但术前BNP水平,常提示预后不良.
-
维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1-1639G/A基因多态性与心房颤动患者华法林用量关系的临床研究
目的 研究维生素K环氧化物还原酶复合体亚单位1(VKORC1)-1639G/A基因多态性与南通地区心房颤动患者华法林用量的相关性.方法 采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法 ,对临床口服华法林的心房颤动患者VKORC1-1639G/A基因型进行检测,并分析基因多态性与华法林用量的关系 结果 1. 62例南通地区心房颤动患者中,VKORC1-1639G/A三种基因多态即AA、GA、GG型分别有54例(87.1%)、5例(8.1%)、3例(4.8%);2.VKORC1 -1639G/A三种不同基因型间平均周华法林剂量明显不同,纯合变异型AA型的需求剂量低(13.56±7.24)mg/week,杂合变异型GA型居中(15.65±7.48)mg/week,野生纯合型GG型需求剂量高(25.78±11.66)mg /week,变异型(GA型和AA型)与野生纯合型GG型比较,华法林需求剂量减少,差异均具有统计学意义(P<0.005).结论 南通地区心房颤动患者华法林用量与VKORC1-1639G/A基因多态性密切相关.
-
间歇气囊压迫在治疗急性下肢深静脉血栓中的疗效观察
目的 探讨下腔静脉滤器植入后间歇气囊压迫治疗急性下肢深静脉血栓的可行性和疗效.方法 选择60例下肢深静脉血栓经下腔静脉滤器植入的患者.按随机原则分为实验组和对照组,实验组在对照组基础上加间歇气囊压迫治疗.观察两组患者治疗前后患肢周径,血栓复发率.结果 经治疗后实验组患者大小腿周径缩小,与治疗前和对照组比较差异有显著性意义(P<0.01).实验组患者血流变指标,低于治疗前和对照组(P<0.05).在随访6～12个月,患者无血栓后遗症,下肢肿胀感消失.结论 下腔静脉滤器植入后联合间歇气囊压迫治疗对于急性下肢深脉血栓治疗效果显著.
-
通心络胶囊对不稳定性心绞痛患者血清高敏C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α的影响
目的 观察冠心病心绞痛患者通心络胶囊治疗前后血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨通心络胶囊的干预机制.方法 将61例不稳定性心绞痛(UA)患者随机分为对照组(31例)和治疗组(30例),对照组为常规药物治疗,治疗组在此基础上加用通心络胶囊.4周后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者治疗前后血清hs-CRP、TNF-α表达水平.结果 与治疗前比较,两组患者治疗后血清hs-CRP、TNF-α水平下降(P<0.01),治疗组较对照组下降更为明显(P<0.01).结论 通心络胶囊可显著抑制炎症反应,降低hs-CRP、TNF-α水平,起到对心脏的保护作用.
-
银屑病患者外周血中循环内皮细胞的检测及其临床意义
目的 探讨循环内皮细胞(CEC)在银屑病患者外周血中的变化及其临床意义.方法 用流式细胞术检测47例正常对照和47例银屑病患者外周血中CEC的数量.结果 ①银屑病患者组CEC数量显著高于对照组(t=6.199,P<0.001);其中男性患者组显著高于男性对照组(t=4.570,P<0.001);女性患者组亦显著高于女性对照组(t=4.161,P<0.001).②对照组,男性与女性比较无显著性差异(t=0.899,P>0.1);患者组,男性与女性比较亦无显著性差异(t=0.400,P>0.5).结论 CEC数量变化可能与银屑病的发病密切相关,银屑病患者CEC数量无性别差异.
-
血清人附睾蛋白4在辅助诊断卵巢癌中的临床价值
目的 探讨血清人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)在辅助诊断卵巢癌中的临床意义.方法 应用酶联免疫吸附试验法测定82例卵巢癌患者血清HE4水平,并同步检测糖类抗原125(CA125)水平,与143例卵巢良性疾病患者和40例健康体检者进行对照比较.计算敏感性、特异性等诊断性指标,绘制ROC曲线,计算ROC曲线下面积.结果 卵巢癌组血清HE4、CA125水平均显著高于健康对照组(P<0.01);其卵巢良性疾病组与健康对照组之间均无显著性差异.HE4以≥45.10 pmol/L 为阳性时,HE4对卵巢癌的诊断敏感性为85.37%(70/82),特异性为94.54%(173/183),均高于CA125;HE4的ROC曲线下面积大(面积:0.949;95%可信区间0.915～0.982),临床诊断效能优于CA125.结论 HE4对诊断卵巢癌有较高的敏感性和特异性,是一个新的卵巢癌辅助诊断标记物.
-
罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化形成的影响
目的 探讨罗格列酮、辛伐他汀合用对兔动脉粥样硬化(AS)形成的影响及可能的作用机制.方法 40只日本大耳白兔随机分为五组,每组8只.正常对照组:普通颗粒饲料喂饲11周.高脂模型组:高脂饲料(1%胆固醇+8%猪油+普通颗粒饲料)喂饲11周.罗格列酮组:高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0.5 mg·kg-1·d-1.辛伐他汀组:高脂饲料喂饲同时口服辛伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1.联合用药组:高脂饲料喂饲同时口服罗格列酮0.5 mg·kg-1·d-1和辛伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1.12周末实验结束后获取血浆和主动脉全长标本进行生化和病理分析.结果 各用药组与高脂模型组比较C-反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)浓度明显降低,以联合用药组降低明显(P＜0.01);一氧化氮(NO)水平升高,以联合用药组升高显著(P＜0.01).罗格列酮组、联合用药组与高脂模型组比较,血浆非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平下降(P＜0.01).辛伐他汀组、联合用药组与高脂模型组比较,血浆总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P＜0.01).高脂模型组、各用药组主动脉内膜有不同程度的脂质斑块形成,内膜增厚程度不同,高脂模型组脂质斑块多,内膜/中膜厚度比值90.17±23.03用药组斑块明显减少,以联合用药组脂质斑块少,内膜/中膜厚度比值小13.56±0.72(P＜0.01).结论 罗格列酮、辛伐他汀通过抑制炎症反应,改善内皮功能、调脂等各自不同途径抑制动脉硬化的形成,联合应用具有协同作用.
-
实验高压电烧伤对胰腺微循环灌流量动态变化及意义
目的 探讨高压电烧伤对胰腺微循环灌流量(PHP)的影响.方法 将30只家兔随机分为电伤组和对照组,每组15只.采用TC-30-20KVA型调压器和YDJ-10KVA型实验变压器,复制家兔高压电(10 kV)烧伤模型,使用LISCA激光多普勒微循环图像仪(LDPI)连续观测家兔电前15 min、电后0、1、2、4、8 h胰腺微循环灌流量及血清淀粉酶和血糖变化.结果 电伤组和对照组电前15min PHP值无显著性差异;对照组各时项PHP值与假电前15 min比较无显著性差异;电伤组电后各时项PHP值均低于电前15 min,电后0 h明显降低,电后1 h回升,之后降低.电伤组电后血清淀粉酶呈逐渐增高趋势,而对照组缓慢下降;电伤组和对照组血糖均呈升高趋势,但电伤组上升幅度明显高于对照组.结论 高压电烧伤导致家兔胰腺微循环灌流量减少及血糖、血清淀粉酶升高.
-
丰富环境对大鼠局灶性脑梗死后海马区微血管新生的影响
目的 研究丰富环境对局灶性脑梗死后大鼠海马区微血管新生的影响.方法 采用开颅电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型,术后24 h随机分为丰富环境组(EE组)和标准环境组(SE组).另设假手术组(Sham组).免疫组织化学法检测大鼠缺血侧海马区血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子表达,测定微血管密度.结果 EE组和SE组大鼠缺血侧海马区术后1 d VEGF开始表达,3 d达高峰,EE组大鼠经干预后后期VEGF和微血管数目高于SE组大鼠.结论 丰富环境可促进脑梗死大鼠海马区VEGF、Ⅷ因子表达,促进微血管新生,有利于脑损伤修复.
-
内皮祖细胞移植对肺动脉高压大鼠一氧化氮、内皮素的影响
目的 研究同种异体内皮祖细胞(EPCs)移植对野百合碱(monocrotaline,MCT)所致肺动脉高压(Pulmonary Artery Hypertensinn,PAH)大鼠的影响,并观察肺动脉血一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)的变化,探讨其治疗PAH的机制.方法 体外培养并鉴定大鼠EPCs,MCT诱发肺动脉高压模型组由尾静脉注入标记的EPCs.在移植EPCs后第21天,测定肺血流动力学参数,计算平均肺动脉压(mPAP),分别用硝酸还原酶法,放射免疫法测定NO及ET-1值.结果 与模型组(29.33±3.01)mmHg相比,EPCs治疗组(21.89±2.69)mmHg平均肺动脉压明显下降,肺动脉血的NO值明显增加,(49.28±5.31 vs 21.64±3.06)μmol/L(P<0.05),ET-1值由(354.40±36.35)pg/ml降至(259.20±29.08)pg/ml(P<0.05).结论 同种异体EPCs移植可有效降低肺动脉压力,作用机制可能与其分化为血管内皮细胞,修复损伤的肺血管内皮,调节NO与ET-1的含量有关.
-
埃他卡林对原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1 mRNA表达的影响
目的 研究新型 ATP敏感性钾(KATP)开放剂埃他卡林(IPT)对缺氧诱导原代培养人肺动脉平滑肌细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达的影响.方法 分离 3～4 级人肺小动脉,按照组织贴块法原代培养人肺动脉平滑肌细胞,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)技术检测细胞 TGF-β1 mRNA表达情况.结果 缺氧使原代培养人肺动脉平滑肌细胞TGF-β1 mRNA表达增加;相同条件下,在缺氧的同时,分别在培养基中加入 IPT 10-7、10-6、10-5 mol· L-1,IPT呈浓度依赖性地抑制细胞 TGF-β1 mRNA表达;加入 IPT 10-5 mol· L-1前 30 min,预先加入格列本脲(GLI)10-7、10-6、10-5 mol· L-1,GLI呈浓度依赖性地拮抗 IPT的作用.结论 IPT通过激活细胞 KATP通道,浓度依赖性地抑制缺氧诱导的原代培养人肺动脉平滑肌细胞 TGF-β1 mRNA表达增加.
-
姜黄素对佐剂性关节炎大鼠滑膜血管新生的影响
目的 观察佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达及姜黄素对其干预作用,探讨姜黄素治疗类风湿关节炎可能的机制.方法 取SD大鼠,制成佐剂性关节炎模型,设正常组、模型组、姜黄素组、甲氨喋呤组.造模后第9天起分别予腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1,连续14 d;甲氨蝶呤0.5 mg·kg-1·3d-1,连续5次.计算第9天、第23天各组大鼠的AI积分.于第23天处死大鼠,ELISA法检测血清血管内皮生长因子;取膝关节滑膜,行免疫组化染色,观察滑膜微血管密度,半定量计算血管内皮生长因子及其受体的表达.结果 ①在第9天,各组造模后大鼠表现不同程度的关节炎症,其AI积分与正常组差异均有显著性(P<0.01).治疗后,第23天姜黄素组和甲氨蝶呤组大鼠AI积分与模型组相比有显著性差异 (P<0.01);②模型组大鼠血清血管内皮生长因子明显升高(P<0.01),治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的血清血管内皮生长因子与模型组相比差异均有显著性(P<0.01);③模型组大鼠滑膜微血管密度和血管内皮生长因子及其受体表达较正常组增加明显(P<0.01),治疗后甲氨蝶呤组和姜黄素组的微血管密度,血管内皮生长因子及其受体的表达与模型组相比差异均有显著性(P<0.01),且甲氨蝶呤组、姜黄素组组间比较差异无显著性(P>0.05).结论 姜黄素能有效降低佐剂性关节炎大鼠血清血管内皮生长因子水平,抑制滑膜血管新生和血管内皮生长因子及其受体的表达,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一.
-
槲寄生凝集素蛋白诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究
目的 研究从中药槲寄生中制备的槲寄生凝集素蛋白诱导肿瘤细胞凋亡机制.方法 用经典的染色技术、流式细胞术、MTT法分析经分子生物学方法 分离纯化的槲寄生凝集素蛋白诱导肿瘤细胞凋亡形态特征,AP峰值和抑制肿瘤细胞增殖的抑制率以研究其诱导肿瘤细胞凋亡机制.结果 槲寄生凝集素蛋白具有诱导肿瘤细胞凋亡和显著抑制和阻断肿瘤细胞增殖且以Caspase依赖的方式发挥其生物学作用的.结论 槲寄生凝集素蛋白具有直接抗肿瘤作用,在肿瘤免疫学的基础和临床应用研究中具有前景.
-
转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究
目的 通过观察转染Akt-1基因对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤心脏功能及细胞凋亡相关蛋白的影响,探讨Akt-1基因对心肌I-R损伤保护作用的机制.方法 使用结扎/松解左冠状动脉前降支法,结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立大鼠在体心肌I-R模型.40只雄性SD大鼠随机分为五组:假手术组(S组),缺血-再灌注组(I-R组),转染Akt-1基因组(Gene组),空载体组(VC组),抑制剂组(AB组),每组8只.Gene组术前48 h开胸心肌内直接分点注射脂质体Akt-1质粒复合物,S组和I-R组分别注射同等体积PBS,VC组注射等体积脂质体,AB组注射等体积脂质体Akt-1质粒LY294002混合物.所有大鼠经颈动脉插管至左心室记录HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax变化,TTC染色法测定心肌梗死范围,TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞, Western Blot测定Akt-1、Casepase-3蛋白表达,免疫组化检测Bcl-2、Bax表达.结果 1. Gene组较I-R组、VC组和AB组左室心功能(HR、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)改善(P<0.05).2. Gene组凋亡指数(AI)及心肌梗死范围较I-R组、VC组及AB组均显著减少(P<0.05),但仍高于S组(P<0.05);S组细胞凋亡阳性细胞几无表达,心肌细胞凋亡指数(AI)明显低于其余各组(P<0.05).3.各组均可见Akt-1、Casepase-3蛋白表达,但S组中蛋白较其余各组减少(P<0.05);Gene组Akt-1蛋白表达较I-R组、VC组及AB组均增加(P<0.05);Gene组Casepase-3蛋白表达则较I-R组、VC组及AB组减少.4. S组Bcl-2和Bax表达较其余各组减少(P<0.05);Gene组较I-R组、VC组及AB组Bcl-2表达上调而Bax表达下调(P<0.05).结论 Akt-1基因转染对I-R心肌具有保护作用,该作用可能与促进Bcl-2表达,抑制Bax和Casepase-3表达从而抑制凋亡的发生有关.
-
三氧化二砷预处理在离体心肌缺血-再灌注损伤中保护作用的初探
目的 研究三氧化二砷(As2O3)预处理在心肌缺血-再灌注损伤中的保护作用,并初步探讨其机制.方法 分别采用低中高三个剂量As2O3预处理大鼠,利用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能、心肌梗死面积,SOD,MDA等指标的变化.结果 As2O3预处理各组的左室舒张末压(LVDEP)、左室发展压(LVDP)、大左室收缩速率(+dP/dtmax)和大左室舒张速率(-dP/dtmax)等各项心功能指标均得到明显改善,SOD活性显著升高,MDA含量大幅度下降.结论 As2O3预处理可对抗心肌缺血-再灌注性损伤,其作用可能与抗氧化应激有关.
-
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12在实验性淋巴滞留性脑病大鼠脑皮层及海马中的表达研究
目的 探讨Caspase-12 mRNA在淋巴滞留性脑病大鼠模型脑皮层及海马中的表达情况,及其与神经元凋亡之间的关系.方法 健康成年雄性Wistar大鼠,随机分为手术组、假手术组和对照组,手术组建立淋巴滞留性脑病实验动物模型,在脑淋巴阻滞后不同时间点(1、3、5、7、14 d)取颞顶皮层、海马区脑组织,用半定量RT-PCR方法 观察淋巴滞留性脑病大鼠损伤后Caspase-12 mRNA的表达情况.用假手术组、对照组观察并对比上述指标.结果 在颞顶皮层,Caspase-12 mRNA的表达在术后1 d即升高,3 d时达到高峰,5 d时开始下降,但仍高于正常对照组及假手术组,且有统计学意义(P<0.05),术后7 d、14 d降至接近正常对照及假手术组水平.在海马,淋巴阻滞后3 d内Caspase-12 mRNA的表达升高,且以第一天时为高,5 d后逐渐接近正常对照组及假手术组.结论 凋亡的发生可能与内质网应激有关.
-
淫羊藿苷对糖皮质激素诱导的骨微血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 体外建立糖皮质激素诱导骨微血管内皮细胞(Human bone microvascular endothelial cell,HBMEC)损害的模型,研究糖皮质激素对HBMEC的损害情况;探讨淫羊藿苷(Icariin,ICA)对糖皮质激素所致HBMEC损伤的保护作用.方法 HBMEC分离与体外培养,建立体外糖皮质激素杀伤细胞模型,用MTT法观察ICA对激素损伤的HBMEC活性的影响,测定细胞生存率,并对细胞进行台盼蓝染色以观察ICA对激素诱导的HBMEC坏死的影响.结果 糖皮质激素诱导HBMEC损害,台盼蓝染色显示细胞损害为坏死而非凋亡,并呈现一定的浓度依赖和时间依赖性;ICA能保护激素诱导的HBMEC损害,使细胞生存率明显提高,ICA能显著抑制激素诱导的内皮细胞坏死.结论 ICA具有保护激素诱导的HBMEC损伤的作用,这为早期干预治疗激素性骨坏死提供了实验药理依据.
-
门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的表达
目的 根据Hagen-Poiseuille方程[Q=π(P1-P2)R4/8 μl],胰腺血管压差(P1-P2)和胰腺血管内血液表观黏度(μ)决定胰腺的血液灌注(pancreatic blood flow, PBF, Q).因此,本实验研究门静脉压和局部血液表观黏度在急性胰腺炎胰腺微循环障碍中的作用.方法 胆胰管内注射牛黄脱氧胆酸钠诱发大鼠和犬急性胰腺炎.记录颈动脉压、门静脉压、胰腺小动脉压和肠系膜上动脉压.用激光多普勒测量大鼠胰腺十二指肠部的血液灌流量.结果 在急性胰腺炎的早期,门静脉压(Pvp, P2)增高可达一倍.将门静脉压人为地保持在基础水平,可以诱发急性胰腺炎,10 min后大鼠胰腺灌流量增加1.4倍.发生在胰腺内的血浆外渗造成局部血液的血细胞比容显著高于全身其他血管的血液;局部的血液浓缩导致局部的血液表观黏度显著高于他处血液.结论 门静脉压升高和局部血液黏度增高是引起急性胰腺炎胰腺微循环障碍的重要机理.
-
钙化大鼠主动脉钙调神经磷酸酶的表达及活性
目的 探讨钙调神经磷酸酶是否参与血管钙化的调节过程.方法 4周龄SD雄性大鼠36只,随机分为对照组、钙化组和环孢霉素A组,每组12只.采用华法林和维生素D3建立大鼠主动脉钙化模型,免疫组织化学方法 测定主动脉组织钙调神经磷酸酶蛋白,比色法测定组织钙调神经磷酸酶活性,比较各组间钙调神经磷酸酶蛋白表达及活性是否有差别.结果 钙化组大鼠主动脉钙调神经磷酸酶蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),钙化组大鼠主动脉钙调神经磷酸酶活性较对照组明显增强(P<0.01);环孢霉素A组大鼠主动脉钙调神经磷酸酶蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),较钙化组表达减少(P<0.05),环孢霉素A组大鼠主动脉钙调神经磷酸酶活性较对照组明显增加(P<0.01),与钙化组比较无显著性差异(P>0.05).结论 钙调神经磷酸酶很可能参与血管钙化的调节过程.
-
温热处理对K562细胞系bcr/abl融合基因mRNA转录和Caspase-3表达的影响
目的 观察不同温度刺激对K562细胞bcr/abl融合基因 mRNA转录和Caspase-3蛋白表达的影响.方法 将培养获得的K562细胞分别进行40℃、43℃、46℃恒温刺激30 min,以37℃作为对照;RT-PCR技术检测bcr/abl融合基因mRNA的转录,Western bloting技术检测Caspase-3的表达.结果 K562细胞热刺激30 min后,bcr/abl融合基因mRNA的转录随温度升高而下调, Caspase-3的表达随温度升高而上调.结论 温热刺激可降低K562细胞内bcr/abl融合基因mRNA的转录,提高Caspase-3的表达.
-
动脉粥样硬化大鼠血管损伤后局部组织学结构的变化
目的 建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型,了解血管成形术后再狭窄的发生规律及病理机制.方法 在大鼠动脉粥样硬化病变的基础上,使用2F球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉,观察术后不同时期内膜、中膜增生的动态改变;对血管壁增殖的细胞进行鉴定;观察血管壁平滑肌细胞表型标志物SMα-actin表达的变化.结果 损伤后7天新生内膜开始形成,至3月时内膜增厚达大,管腔明显狭窄,损伤动脉壁可见细胞大量增殖,大部分为平滑肌细胞.损伤早期血管壁表达SMα-actin减少,至损伤后期逐渐恢复至原有水平.结论 应用球囊导管可以成功建立大鼠血管损伤动物模型,损伤后新生内膜增生导致管腔狭窄,平滑肌细胞的表型改变、迁移及增殖是内膜过度增生的病理基础.
-
血压波动性与奥美沙坦改善高血压靶器官损伤的关系研究
目的 观察血压波动性与奥美沙坦改善高血压靶器官损伤的关系.方法 24只雄性21周龄SHR大鼠,随机分为生理盐水组(SHR),奥美沙坦组(Olm),以WKY大鼠为阴性对照.灌胃给药12周后,记录24 h清醒动脉血压、心率、血压波动性(BPV)、测定ABR功能(BRS);按照预先制定的标准对高血压靶器官损伤(TOD)进行半量化的评估.结果 SHR的24 h收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及收缩压波动性(SBPV)、舒张压波动性(DBPV)显著高于对照WKY大鼠及Olm组(P<0.01),心率三者间无明显差异.BRS功能非常显著低于WKY大鼠(P<0.01),显著低于Olm组(P<0.05).SHR靶器官损伤明显,TOD评分显著高于对照组WKY大鼠及Olm组(P<0.01).直线相关分析结果 表明:SHR的TOD得分与SBP及DBP呈正相关(P<0.05);与BPV也呈正相关(P<0.01);与BRS呈负相关(P<0.01).BRS及BPV的相关系数明显高于SBP及DBP.结论 BPV的增高、BRS的降低可以导致高血压靶器官损伤.降低BPV,改善ABR功能是奥美沙坦治疗高血压的机制之一.
-
肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠炎症反应的变化及机制
目的 观察肾缺血预处理后急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积和早期炎症反应变化,探究其在心肌保护中的作用机制.方法 将72只健康雄性成年SD大鼠随机分为三大组,①对照组(NC,n=8);②急性心肌梗死组(AMI,n=32);③肾缺血预处理组 (RIP,n=32);各组大鼠分别在急性心肌梗死后2、4、6、12 h四个时间点处死取材.术中以MS-4000生物信号采集处理系统监测并记录大鼠Ⅱ导联心电图,确定心肌梗死模型成功. Even's蓝-TTC染色推测心肌梗死面积;HE染色观察心肌病理变化.双抗体夹心(ELISA)法测定血清白介素 8(IL-8)和白介素 10(IL-10)的含量;RT-PCR测定缺血区心肌组织IL-10 mRNA和 IL-8 mRNA表达情况.结果 RIP组12 h梗死部位重量(IS)和缺血危险区(AAR)重量比值(IS/AAR)(46.18± 6.15)%较AMI组(66.44±19.24)%明显减小(P<0.05).RIP组与AMI组比较,心梗后2、4、6 h浸润白细胞数目无明显差异(P>0.05),仅在12 h时减少(P<0.05),外周血白细胞计数在12 h有明显差异(P<0.05),血清IL-8浓度各时间点无明显差异(P>0.05).血清IL-10含量仅见4 h升高差异明显(P<0.05).缺血心肌IL-8 mRNA表达普遍降低,其中在6 h和12 h IL-8 mRNA明显降低(P<0.05).缺血心肌IL-10 mRNA表达普遍降低,但同时间点间无明显差异(P>0.05).结论 经肾缺血预处理后12 h急性缺血心肌中浸润的白细胞减少,急性心肌梗死面积缩小,全身炎症反应减轻,提示肾缺血预处理对急性心肌缺血有保护作用.
-
蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环
目的 研究蜂胶水提液(WEP)对小肠缺血-再灌注(I-R)大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制.方法 40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)、I-R和WEP(50、100、200 mg/kg)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2 h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 (1)与I-R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I-R所致的微静脉血流速度减慢(P<0.05)和白细胞贴壁黏附(P<0.01),并上调肠组织SOD活性(P<0.05),抑制MDA生成(P<0.05).结论 蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I-R损伤.
-
舒张性心力衰竭的研究进展
舒张性心力衰竭(DHF),是主要表现为舒张功能异常的充血性心力衰竭(CHF),有很高的发病率、死亡率和病残率.目前对DHF的认识尚未完全取得一致,本文将介绍DHF的概念、诊断、治疗的研究进展.
-
法-林效应与微循环灌注
1 引言法-林效应早在1931年已被发现,直到近三十多年来血液流变学研究在国内外成为热门,才受到人们关注.上世纪末以来,法-林效应作为微循环知识被编入我国统编(规划)教材<生理学>中,但未阐明其机理.本文试图依据微循环流变性的基本理论揭示法-林效应的机理,进而利用法-林效应对微循环正常血液灌注和微循环障碍作出正确的血液流变学解释.
-
蛋白酶活化受体2与心肌细胞凋亡
蛋白酶活化受体-2(protease-activated receptors-2,PAR-2)是蛋白酶活化受体(PARs)家族中的一员,属于典型的G蛋白耦联受体家族(G protein-coupled receptors,GPCRs)的重要成员.氨基末端被胰蛋白酶等水解,新末端能结合和激活受体自身,启动细胞内信号转导,参与炎症、血管发生、疼痛与修复及凋亡等多种生理及病理生理过程.近年研究表明,PAR-2与心血管系统疾病关系密切,本文就PAR-2与心肌细胞凋亡关系作一综述.
-
急性肾衰竭发展为多器官功能障碍综合征发病机制的研究进展
急性肾功能衰竭(ARF)是由多种病因引起泌尿功能急剧障碍、导致体内代谢产物潴留、水与电解质和酸碱平衡紊乱的危重病理过程.多器官功能障碍综合征(MODS)是指机体在感染、炎症、创伤、休克及大手术等多种严重致病因素作用24 h后,同时或序贯性地发生两个或两个以上器官或系统功能障碍,进一步发展为多器官衰竭(MOF)[1].
-
血管平滑肌细胞钾通道的研究进展
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells ,VSMCs)上分布着多种钾通道,它们参与了细胞膜电位的复极与超极化,影响细胞膜的兴奋性,调节VSMCs的舒缩活动,对血管紧张度的调控具有十分重要的作用.
-
血管内皮通透性调节机制新进展
血管内皮是沿着血管内侧生长,调节液体和溶质在血液和周围组织之间流动的半渗透屏障.它是由血管内皮细胞通过细胞间的连接而形成的单细胞层屏障,覆盖于所有的血管和淋巴管的内表面,将血管与周围的组织隔开并控制着两者之间的物质运输.这种控制物质运输的能力即为血管内皮的通透性,这种通透性依存于血管内皮的完整性.
-
胰腺微循环研究进展
胰腺是人体重要的实质器官,兼具内、外分泌功能,胰腺功能的正常发挥与胰腺微循环密切相关,本文就近年来胰腺微循环的研究进展综述如下.
-
组织多谱勒在心脏起搏中的应用
自1958 年第一台人工心脏起搏器植入人体以来,起搏器正越来越多的应用于心力衰竭、心电紊乱和部分非心电性心脏病治疗.为适应治疗不同疾病的需要,起搏模式从单一的单腔、非生理性起搏发展到双腔、双心室、生理性、频率适应性等多种起搏模式,这些起搏模式不仅对心电活动产生影响,也对心脏机械活动、尤其是左心室的收缩及舒张活动产生不同的影响,进而改善或损伤左心室功能,如何评价不同起搏治疗下的左心室运动的改变是目前研究的热点.
-
肺动脉灌注行肺保护的研究现状
随着体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心肌保护技术的明显进步,心内直视手术的安全性显著提高,但CPB后仍存在不同程度的肺损伤,尤其在需要长时间CPB支持或术前合并肺动脉、肺静脉高压等状态下,术后肺部并发症明显增多,逐渐成为影响患者预后的关键因素,因此,CPB时的肺保护方法研究是目前心脏外科的重要研究方向之一.CPB期间采用肺动脉灌注保护液方法行肺保护,针对性强,实验和临床应用研究已取得一些进展.
-
钾通道TREK-1介导的局部血管舒张调节研究进展
TREK-1(TWIK-Related K+ Channel 1)是K2P通道(Two-Pore-Domain Potassium Channels)家族的重要成员,可以被机械刺激、脂质分子、细胞膜内外H+等有效激活.早期对TREK-1的表达与功能研究多集中于神经元,近年研究表明TREK-1表达于内皮细胞并介导局部血管舒张调节,本文就此研究进展及TREK-1与此相关的功能结构作一综述.
-
放大内镜下人工智能电子染色及窄带成像技术在消化道早癌诊断中的应用
消化道肿瘤的早期诊断一直是医学界全力攻克的热点,早期胃癌是指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌,不论有无局部淋巴结转移.以早期胃癌为例:美国约为3%～6% ,欧洲为8.8% ,中国为7.5% ,而日本报道高达30%～50%[1].
-
心力衰竭基因治疗的研究进展
基因工程技术的飞速发展为心力衰竭提供了新的治疗手段.与传统药物治疗不同,心衰的基因治疗通过目的基因导入靶细胞,纠正或补偿失去正常功能的蛋白质,抑制不利基因的表达,以达到治疗心衰的目的.
-
微血管周细胞的研究进展
早在100多年前,Rouget[1,2]发现一些血管外细胞与毛细血管具有密切的联系.Zimmermann利用"周细胞"这个词汇来描述这些细胞的特性.在1920年,August Krogh在他的诺贝尔奖获奖演说中指出:周细胞可能是调控毛细血管收缩的特异性因素.由此揭开了关于周细胞研究的序幕.随后的研究逐渐揭示了周细胞在微血管的血流调控、生理性血管发育、毛细血管通透性以及微血管紧张度调控等多方面的作用,同时也揭示了在肿瘤血管新生以及糖尿病性血管病变等病理过程中所起到的作用.
-
透明神经内镜鞘经额入路对高血压基底节区出血患者的疗效观察
基底节区出血是高血压脑出血的常见的部位,手术方式较多,神经内镜因其微创、直视的优点在临床应用的范围和适应症不断扩大.目前有关高血压性脑出血的内镜微侵袭手术外科治疗研究不多.我科对54例高血压脑基底节出血患者进行神经内镜应用价值和疗效的分析,报告如下.
-
老年高血压合并阵发性房颤患者血脑钠肽的变化
房颤是临床常见的心律失常,在老年高血压人群中更为常见.本文比较了老年人中,单纯高血压病人与高血压并发阵发性房颤病人的血脑钠肽(BNP)水平及常见心脏超声指标的差异,以了解老年高血压病人发生阵发性房颤与其血BNP变化之间的联系.
-
前列地尔治疗自身免疫病引起末梢循环障碍的临床疗效研究
系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化症(SSc)、混合性结缔组织病(MCTD)、类风湿关节炎(RA)、皮肌炎(DM)、干燥综合征(SS)和结节性多动脉炎(PAN)等自身免疫性疾病可以出现周围动脉循环异常,导致相关临床症状,包括雷诺现象、手足掌面及甲周红斑和皮肤溃疡、坏疽.临床治疗自身免疫病引起末梢循环障碍主要是类固醇激素及免疫抑制剂治疗原发病,并加用抗凝及活血化瘀等.前列地尔又称前列腺素E1(PGE1),具有显著的扩张血管和抑制血小板等作用,曾被证明是治疗末梢循环障碍的有效化学物质.本研究旨在比较前列地尔和丹参注射液治疗自身免疫病引起末梢循环障碍的疗效及安全性.
-
重症肺炎患儿凝血功能变化的临床研究
重症肺炎居儿科住院疾病中死亡的首位[1].先天性心脏病合并肺炎的患儿由于肺血流量增多,肺动脉高压导致的通气/血流比例失调等原因易出现心肺功能衰竭[2].同时由于低氧血症、感染及毒素等可引起全身小动脉痉挛、高黏滞血症和微循环障碍,终可引起弥散性血管内凝血(DIC),恶化病情而导致病死率升高.本文应用小剂量肝素治疗,改善凝血功能及微循环,有效地缓解危重症状,降低病死率,现报道如下.
-
黄连素对脑梗死患者颅内微栓子的影响
脑梗死已成为严重危害人类健康和生命的常见病之一,目前的研究表明,血流中微栓子的存在是脑梗死的一个有预测价值的独立危险因素.本研究探讨黄连素对微栓子干预的效果及机制,为其应用于缺血性脑血管病的二级预防提供依据.
-
急性肠系膜上动脉栓塞的影像诊断
急性肠系膜上动脉栓塞(superiormesentericartery embolism,SMAE)是一种少见外科急腹症.该病起病急,发展快,病情危重,早期诊断较困难,误诊误治率高,预后差,死亡率高.快速诊断并采取相应的治疗措施,成为关键.本科明确诊断一例,并通过复习文献,探讨CT对本病的诊断,以期提高对本病的认识.
-
脑梗死患者血流变、微循环和S-100β蛋白检测的临床意义
脑梗死是一组因脑部血液供应障碍、缺血、缺氧引起脑组织坏死而出现的病症.本文对68例脑梗死,检测血液流变学、微循环学,探讨两者与S-100β的相关性,为脑梗死的早期诊断及预防寻找有价值信息.
-
日间高容量血液滤过治疗脓毒症合并早期急性肾损伤疗效观察
脓毒症(Sepsis)可导致多脏器功能障碍综合症(MODS),在危重病人中死亡率高.连续性肾替代治疗(CRRT)已成为脓毒症并发多脏器功能障碍综合症的重要支持措施.高容量血液滤过(HVHF)近几年应用于临床,较传统连续性静脉血液滤过(CVVH)显示出在脓毒症治疗方面的优势.然而,目前对于脓毒症合并急性肾损伤(AKI)血液净化模式、时机及置换量尚无定论,本文比较高容量血液滤过与CVVH的疗效.现总结如下.
-
二肾一夹和肾下主动脉缩窄模型对高血压大鼠右室纤维化的影响
目的 探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响.方法 建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法 检测动物血压及右心功能;定性及定量分析这两种高血压模型右室心肌细胞及纤维化程度的变化.结果 在血压增高的过程中,2K1C模型右室的功能和结构均发生明显的变化,术后14 d时其右室收缩及舒张功能均已受损;其心肌细胞无明显变化,但其胶原已明显增多,CVF及PVCA均明显增加;应用Ang(1-7)干预可明显改善2K1C大鼠右室功能并减轻心肌纤维化的发生.在INAC动物模型,14 d时其右心功能并无明显变化,无心肌细胞的改变及心肌纤维化的发生,Ang(1-7)对其亦无明显影响.结论 在这两种动物模型,其右心功能的改变与其是否发生心肌纤维化有关,而心肌纤维化的发生是RAAS激活的结果 .Ang(1-7)可抑制2K1C模型右室心肌纤维化进而改善右心功能,其机制可能与直接抑制RAAS有关.
-
奥扎格雷钠、国产降纤酶联合低分子肝素钙治疗频发短暂性脑缺血的临床疗效观察
短暂性脑缺血发作(TIA)发病率很高,被认为是缺血性卒中重要的危险因素.近期频发的TIA是脑梗死的特级警报,未经治疗的1/3发展成脑梗死,4%～8%完全性卒中发生于TIA之后[1].如形成脑梗死,则致残率较高,亦可致死,因此我们主张联合用药,以防止脑梗死形成.在急性脑梗死的形成因素中,血小板、纤维蛋白原和凝血因子都扮演着重要角色[2].
-
ATP、PARP、Caspase-3与细胞凋亡和胀亡
自从1995年Majno和Joris提出细胞胀亡(oncosis)的概念[1],1997年3月美国毒理病理学家学会经过讨论,将坏死作为一种细胞死亡的病理诊断,把细胞死亡分为凋亡样坏死(apoptoticnecrosis)、胀亡样坏死(oncoticnecrosis)、坏死(necrosis)及其他类型的细胞死亡方式如自嗜性细胞死亡等[2],使细胞胀亡与细胞凋亡的关系的研究逐渐成为一个热点.
-
过敏性紫癜急性期患者中西医结合治疗前后血清hs-CRP和血小板参数变化的临床观察
过敏性紫癜作为一种变态反应性疾病,临床表现主要为皮肤紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、关节痛、腹痛及肾损害.研究发现[1],急性发作期时机体常处于高凝状态,而且炎症反应对本病的发生发展起到了关键的作用.我们采用中西医结合治疗过敏性紫癜急性期患者,观察治疗前后血清hs-CRP和血小板参数的变化并探讨其意义.
-
脑出血血肿周围区神经元的另类死亡方式-细胞胀亡的研究
脑出血(intracerehral hemorrhage,ICH)系指原发性、非外伤性脑实质内的出血,其致残率和死亡率均较高,目前仍缺乏有效的治疗手段.实验研究表明,血肿占位效应和对周围脑组织的直接破坏是出血性脑损伤的两种主要机制,但继发性损伤也是影响其预后的重要因素.
-
磷酸二酯酶4D基因单核苷酸多态性与脑卒中相关性研究
目的 探讨中国哈尔滨地区汉族人群磷酸二酯酶4D(PDE4D)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)87和SNP83与脑卒中之间的关系.方法 采用多重聚合酶链-高温连接酶检测反应(PCR-LDR),对哈尔滨地区122例脑卒中患者及44例对照者PDE4D基因单核苷酸多态性进行检测,并比较各组间等位基因及基因型频率分布的差异.结果 SNP87基因型频率在脑卒中各组与对照组之间均未见显著性差异(P>0.05),脑卒中组C等位基因频率为87.30%,明显高于对照组,两组间有显著性差异(χ2=3.992,P<0.05);SNP83基因型频率在脑卒中各组与对照组之间均未见显著性差异(P>0.05),C等位基因频率在脑卒中各组中均略高于对照组,但统计学上无意义.结论 PDE4D基因SNP87(rs2910829)与中国哈尔滨地区脑卒中的发生相关,C等位基因可能是脑卒中的危险因素;SNP83(rs966221)与脑卒中无相关性;LDR技术能准确可靠快速的进行SNP分型.
-
冠心病患者血液流变学、血脂检测及血小板相关参数分析
目的 探讨冠心病患者血液流变学、血脂检测及血小板相关参数的关系.方法 选择60例冠心病患者和60例健康者,进行血液流变学、血脂检测及血小板相关参数测定分析.结果 冠心病患者组的全血黏度(高、中、低切),血浆黏度、红细胞聚集指数、ESR、HCT、纤维蛋白原、甘油三酯、总胆固醇、平均血小板体积均高于对照组,有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论 血流变学、血脂检测及血小板体积变化对冠心病的早期发生、发展、疗效观察、预后判断具有重要的临床意义.
-
不同年龄层高黏滞综合征的临床分析
目的 对不同年龄高黏滞综合征(HVS)的血液流变性的特点进行分析.方法 检测老年组与中年组的血液流变学各项指标,同时对其症状、伴随的疾病做出分析,并提出干预措施.结果 中青年组男性的全血黏度、血浆粘度、红细胞压积、纤维蛋白原、红细胞聚集率高于老年组男性(P<0.01), 中青年组女性全血黏度、红细胞压积、纤维蛋白原同样高于老年女性, 老年组女性血浆粘度高于中青年女性, 而老年组的红细胞变形指数明显低于中青年组.结论 血液流变性的异常和导致HVS的各种因素在中年人中表现得比较明显,而老年人的HVS与其他疾病互相影响、互为因果,终导致心脏病、脑血管病、糖尿病和高血压病等严重后果.
-
冠脉微循环与冠心病
冠心病严重危及人类健康,尽快实现心肌再灌注是救治冠心病的关键,但是经皮穿刺腔内冠脉血管成形术和冠脉搭桥术后有25%的病人在心外膜梗塞动脉开放后,并未实现组织水平上的心肌再灌注,其主要原因在于冠脉微循环功能障碍[1].冠脉微循环改变在冠心病发生、发展、救治中的作用开始受到高度关注,检索Pubmed 1999年以来冠心病与冠脉微循环文献,总体呈增加趋势(图1),成为热点问题之一,本文简介冠脉微循环检测方法、冠心病时微循环变化及其与冠心病发生、发展和疗效的关系.
-
补阳还五汤对气虚血瘀症代谢综合征患者血液流变学指标的影响
目的 探讨补阳还五汤对代谢综合征(MS)属于气虚血瘀患者血液流变学指标和气虚血瘀证的影响.方法 将78例MS属于气虚血瘀患者随机分为对照组40例和治疗组38例.两组均控制血糖、血压及血脂,控制达标一月.治疗组在此基础上加用补阳还五汤治疗,疗程4周.同时观察两组患者治疗前后中医证候积分、血液流变学指标.结果 治疗后治疗组中医证候积分改善明显优于对照组(P<0.01),血液流变学各项指标较治疗前显著下降(P<0.01);且明显优于对照组(P<0.01).结论 补阳还五汤能改善MS患者的气虚血瘀症状和血液流变学异常.
