中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肾脏替代治疗患者长期随访中恶性肿瘤发生情况分析
目的 探讨长期肾脏替代治疗的终末期肾衰患者肿瘤的发生情况及其影响因素.方法 分析1998年1月～2007年12月在我院接受肾脏替代治疗(包括血液透析、腹膜透析、肾移植)的1238例终末期肾衰患者中恶性肿瘤的发生率及肿瘤类型分布.结果 1238例患者中有33例发生恶性肿瘤,恶性肿瘤发生率为2.67%.在388例行血液透析的患者中11例发生恶性肿瘤,发生率2.84%,其中以泌尿系统肿瘤发生率高,占45.45%.372例腹膜透析患者中7例发生恶性肿瘤,发生率为1188%,其中消化系统肿瘤发生率高,占57.14%.478例肾移植患者中15例发生恶性肿瘤,发生率3.14%,以泌尿系统(33.33%)及消化系统肿瘤(33.33%)为主.Logistic回归分析显示患者年龄(β=0.971,95%CI:0.948～0.995,P＜0.05)、肾脏替代治疗时间(β=0.996,95%CI:0.991～0.998,P＜0.05)是恶性肿瘤发生的危险因素,而不同肾脏替代治疗方法对肿瘤发生的影响没有显著差异.结论 接受肾脏替代治疗的终末期肾衰患者恶性肿瘤发生率明显高于普通人群.应当加强肾脏替代治疗患者中高危人群(包括高龄、较长的肾脏替代治疗时间)的肿瘤筛查.不同肾脏替代治疗方法对患者恶性肿瘤发生的影响差异不明显.
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结肠癌STK15基因表达的病理学分析
目的 探讨丝氨酶/苏氨酸激酶15(serine/threonine kinase15,STK15)在结肠癌组织中的表达,以及与临床病理指标问的关系.方法 采用免疫组化检测STK15在67例手术切除结肠癌的肿瘤组织及邻近非肿瘤组织中的表达.结果 STK15在结肠癌组织中的阳性率为40.29%(27/67),显著高于邻近的非癌组织8.95%(6/67,P＜0.01),STK15基因过表达与结肠癌分化以及浸润深度密切相关(P＜0.05),与其它临床病理指标无关.结论 STK15基因可能在结肠癌的发生发展中起相应作用,其过表达程度可作为一新的结肠癌某些生物学行为判定指标.
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羟乙基淀粉130/0.4溶液术前扩容对结肠癌患者围术期血液流变学及术后深静脉血栓形成的影响
目的 观察羟乙基淀粉(HES)130/0.4溶液术前扩容对结肠癌患者围术期血液流变学及术后深静脉血栓发生率的影响.方法 择期行结肠癌根治术的40例患者随机分为两组(n=20).麻醉诱导时于30min内给两组患者分别输注15 ml·kg-1HES 130/0.4溶液(HES组)和乳酸钠林格氏(RL)溶液(RL组).分别于麻醉诱导前(T0)、扩容结束后即刻(T1)、扩容结束后1 h(T2)、手术结束后1 h(T3)抽取静脉血,检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(EAI)、纤维蛋白原、血细胞比容(HCT).采用彩色多普勒超声于术后第7天检查双下肢深静脉血栓形成(DVT)的发生情况.结果 与1rn比较,HES组T1、T2和T3时全血黏度、血浆黏度、EAI、纤维蛋白原、HCT降低(P＜0.05).与T0比较,RL组T1时全血黏度、血浆黏度、EAI、纤维蛋白原、HCT降低(P＜0.05),T3时全血低切黏度、红细胞聚集指数增加(P＜0.05).与RI比较,HES组T2,和T3时全血黏度、EAI、纤维蛋白原和HCT均显著降低(P＜0.05).HES组术后DVT发生率明显低于RL组(P＜0.05).结论 术前采用HES 130/0.溶液扩容能明显改善结肠癌根治术患者围术期血液流变学指标,并能降低术后DVT的发生率.
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人工关节置换术后隐性失血对下肢深静脉血栓形成的影响
目的 探讨人工髋、膝关节置换术(Total hip arthroplasty,THA;Total kneearthroplasty,TKA)围手术期失血情况对术后下肢深静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT)的临床影响.方法 92例THA、TKA术后DVT发生情况进行分析.THA为51例(56H),TKA为41例(49膝.术后7～10 d采用彩色多普勒检查双下肢DVT的发生.对临床失血的相关指标与人工关节置换术后DVT的改变进行了分析.结果 术后发生DVT患者共计28例,发生率为30.43%(28/92).发生DVT的患者临床实际失血总量、隐性失血总量、术后失血总量、术后隐性失血量平均值分别为1648.53 ml、844.35ml、1016.17 ml、735.87 ml,与未发生DvT的患者四项指标比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 隐性失血量的增加提高了术后DVT形成的风险.对隐性失血量变化的认识和发生机制的研究有助于人工关节置换术后下肢DVT的防治.
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Ghrelin对血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的研究
目的 研究促生长激素释放肽Ghrelin对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法 体外培养的HUVECs,随机分为6组:正常对照组;Ghrelin(10-7mol/L)组;AngⅡ(10-7mol/L)组;AngⅡ(10-7mol/L)+Ghrelin不同浓度组:(Ghrelin 10-8mol/L、10-7mol/L和10-6mol/L儿三个浓度组).每组设6个复孔.用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18 h后,采用放射免疫方法测定内皮素-1(ET-1)含量;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平.结果 Ghrehn呈浓度依赖性地显著减少AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞的ROS生成及ET-1释放,且明显促进NO生成(P＜0.05).结论 Ghrelin对AngⅡ体外诱导的HUVECs损伤有保护作用.
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血清可溶性上皮钙粘蛋白,CA724和CA199联合检测对胃癌诊断的临床意义
目的 探讨血清sE-cad、CA724、CA199联合检测在胃癌诊断中的价值.方法 应用酶联免疫吸附法(ELISA)技术检测30例正常对照组、35例良性胃病、45例胃癌患者血清sE-cad的含量,CA724和CA199则采用电化学发光技术检测.结果 胃癌患者血清sE-cad、CA724和CA199的含量明显高于正常对照组和良性胃病组,差异有显著性(P＜0.01),三者联合检测敏感性、准确性均显著提高(P＜0.05).结论 血清sE-cad、CA724和CA199联合检测有助于提高胃癌诊断的敏感性和特异性.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶与热休克蛋白 70表达变化及相关性
目的 探讨大鼠脑缺血-再灌注时ε型蛋白激酶c(PKC ε)与热休克蛋白70(HSP70)表达间关系.方法 60只大鼠,随机分成缺血-再注组及假手术组,根据再灌注时间的不同,分别分为再灌注1、6、12、24、48、72 h亚组,应用蛋白印迹法观察缺血皮层、基底节区各时间点胞浆内PKC ε及HSPT0及胞膜PKC ε的表达.结果 脑缺血后再灌注1 h胞浆内PKC ε含量开始下降,至再灌注24 h达低点,持续至再灌注72h.而膜内PKC ε变化趋势与此相反,含量逐渐上升,于再灌注24h达到高.再灌注1 h HSP70有少量表达,再灌注6h即增高,至再灌注48 h达高,再灌注72 h稍有减弱.假手术组各时间点均低含量表达.脑缺血-再灌注时HSP70与胞膜PKC ε表达呈正相关,但无差异性,(r=0.55,P＞0.05);HSP70屿胞浆内PKC ε表达间呈显著负相关(r=-0.672,P＜0.05).结论 脑缺血再灌注时缺血皮层、基底节区PKC ε发生了膜转位激活现象,同时有HSP70的表达,两者间呈一定的相关性.
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1-磷酸鞘氨醇对烧伤后血管通透性的作用研究
目的 探讨1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,SIP)对小鼠烧伤后血管通透性的影响.方法 BABL/c雄性小鼠,90℃(假烧伤组为37℃)水烫背部体表面积约30%致Ⅲ度烧伤后补液1 ml.复制烧伤模型.实验分为6组:假烧伤组、假烧伤+SIP组、假烧伤+DMS组、烧伤组、S1P+烧伤组、烧伤+S1P组.连续观察小肠系膜微静脉烧伤后20～50 min的荧光白蛋白渗出情况,用荧光密度比值Pa表示血管通透性,Pa越大通透性越高.结果 假烧伤组+DMS组Pa值在50 min时为0.8160±0.0713,明显高于单纯假烧伤组(0.6575±0.1154,P＜0.05).烧伤后血管通透性显著增加,S1P+烧伤组Pa值自烧伤25 min后明显低于烧伤组(P＜0.01),维持在正常水平,而烧伤+S1P组Pa值与烧伤组比较无明显统计学差异.结论 S1P对正常的内皮屏障功能具有保护作用.烧伤后血管通透性显著增加,S1P能预防烧伤后血管通透性的增加,但对烧伤后已经升高的血管通透性没有明显治疗作用.
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依达拉奉预给药对缺血-再灌注损伤大鼠心肌梗死范围及血中TNF-α、IL-1β的影响
目的 观察依达拉奉对大鼠缺血-再灌注损伤心肌梗塞范围及血中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 实验共设5个组:假手术组、缺血再灌注组(Ⅰ-R组)和依达拉奉高、中、低剂量组.采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min开放120min建立心肌缺血-再灌注损伤(Ⅰ-RI)模型,通过依达拉奉预处理,观察Ⅰ-RI大鼠心肌梗死范围以及血中的IL-1β、TNF-α含量的变化.结果 依达拉奉高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻,梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异(P＜0.01～0.001),以依达拉奉中剂量组为优;依达拉奉给药后血中TNF-α、IL-1β有不同程度的下降,其中以高、中剂量组为优(P＜0.01).结论 依达拉奉能够减轻TNF-α、IL-1β对缺血-再灌注心肌的损伤.
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被动皮肤过敏反应大鼠肠系膜淋巴管的变化
目的 观察被动皮肤过敏反应(PCA)大鼠肠系膜淋巴微循环的变化,探讨Ⅰ型变态反应性皮肤病的淋巴机制.方法 清洁级雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PCA1组、PCA2组、PCA3组.用卵清蛋白(OVA)作抗原制备抗血清,分别于大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射5%、10%、20%抗血清,48 h后再用10%OVA攻击致敏,复制PCA模型;对照组用生理盐水代替.各组动物分别于OVA攻击前10 min及攻击后10 min、20 min、30 min时测量肠系膜淋巴管口径,计算肠系膜淋巴管收缩性指数Index Ⅰ、IndexⅡ、LD Index.结果 成功复制了大鼠PCA模型.在OVA攻击前肠系膜淋巴微循环的各项指标均无统计学差异.在OVA攻击后30 min,肠系膜淋巴管口径扩张、收缩频率增强、收缩性指数增加.结论 PCA发生后,淋巴回流动力明显增强,可能是导致变态反应性皮肤病皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一.
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血管内皮生长因子和L-精氨酸联合作用于大鼠缺血皮瓣的实验研究
目的 观察血管内皮生长因子(VEGF)和一氧化氮(NO)联合作用对大鼠缺血皮瓣成活率的影响.方法 建立大鼠背部随意和腹部带血管蒂缺血皮瓣两种动物模型,肉眼观察,使用图像分析技术,组织学观察,免疫组织化学分析,术后7 d观察皮瓣成活面积,中性粒细胞浸润和皮瓣皮下平均血管数目及内径.结果 VEGF、L-arginine、VEGF+L-arginine和对照组(生理盐水组)皮瓣成活率分别为:(79.23±1.86)%及(69.97±1.14)%、(75.55±1.45)%及(68.62±2.27)%、(86.27±2.81)%及(76.08±1.10)%、(56.75±7.19)%及(50.62±1.34)%;四组皮瓣皮下平均血管数目各为:102.33±6.36及99.76±2.23、91.67±2.93及90.57±3.51、121.33±2.98及118.79±2.72、84.08±1.96及82.59±0.78;四组中性粒细胞计数分别是:40.91±2.85及44.64±2.49、32.43±2.35及36.41±1.90、28.33±2.58及30.74±3.24、114.12±6.15及125.90±6.74.VEGF+L-arginine组与其他各组比较均有显著性差异(P＜0.01).免疫组织化学分析显示用药组相对对照组有药物沉淀.结论 VEGF和L-精氨酸联合使用能起到协同作用,与单一使用VEGF和L-精氨酸比较能提高缺血性皮瓣的成活率.
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锡类散凝胶对兔输液性静脉炎治疗效果的初步观察
目的 探讨锡类散凝胶对兔实验性输液性静脉炎的治疗效果及可能机制.方法 将大白兔随机分为对照组、静脉炎组和锡类散治疗组,每组20只.静脉炎组在耳缘静脉注射甘露醇构建实验性输液性静脉炎动物模型,对照组以生理盐水替代甘露醇,治疗组在造模前经锡类散预处理;在造模后相应的时间点检测兔血浆中TT(凝血酶时间)、PT(凝血酶原时间)、APTT(活化部分凝血酶时间)、PAI-1(Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子)和t-PA(组织型纤溶酶原激活剂)含量,并作病理学检查及评分,后进行统计分析.结果 治疗组与静脉炎组相比较(P＜0.05),能明显纠正因甘露醇而造成的高凝状态,有效降低血清t-PA水平及减轻输液静脉损害;而PAI-1含量在三组之问没有统计学差异(P＞0.05).结论 锡类散凝胶能有效改善甘露醇所致的输液性静脉炎损害,其机制可能通过抑制血清t-PA升高而发挥治疗作用.
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ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位的影响
目的 探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠心室肌细胞动作电位(AP)的影响.方法 ①在自制心脏灌流装置上,采用三步法行逆行主动脉灌流获得单个耐钙心肌细胞;②以全细胞膜片钳技术分别记录加入10、20、40、60、80、100、120和200/μmol·L-1ω-3多不饱和脂肪酸二十二碳六稀酸(DHA)后大鼠心室肌细胞AP的变化.结果 成功记录到大鼠心室肌细胞外膜、中膜和内膜AP.外膜、中膜和内膜心室肌细胞动作电位时程(APD)逐渐延长(P＜0.05),其中外膜APD25、APD50和APD90分别为(3.6±1.2)ms、(10.3±2.1)ms和(46.3±4.8)ms;中膜分别为(6.4±1.8)ms、(14.7±2.4)ms和(69.4±8.3)ms;内膜分别为(13.8±2.1)ms、(45.3±10.2)ms和(152.1±33.4)ms;②DHA浓度在0～30/μmol·L-1时,随着DHA浓度增加,APD延长不明显(P＞0.05);当DHA浓度大于30/μmol·L-1时,APD逐渐延长,且呈浓度依赖性(P＜0.05).结论 大鼠外膜、中膜和内膜心室肌细胞AP形态存在分层差别,ω-3多不饱和脂肪酸DHA对AP的影响可能是其抗心律失常作用机制之一.
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静脉留置针诱发血栓形成问题中的血液流变学因素
静脉留置针(intravenous catheter)又称套管针,作为头皮针的换代产品,以其操作简单、套管柔软、可在静脉内留置时间长且不易穿破血管壁等优点,被广泛应用于临床.其主要并发症有静脉炎、静脉血栓、液体渗漏、导管堵塞等.其中,静脉血栓是严重并发症之一[1,2],发生率5.5%～77.5%[3].研究表明,并发症的发生与血液流变学改变有关,本文对此做一综述.
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DLL4/Notch信号传导途径调节肿瘤血管生成的研究进展
Folkman[1]于1971年提出的"肿瘤血管生成依赖学说"使人们对肿瘤生长与新生血管形成的关系有了较为深刻的认识,抗肿瘤新生血管形成成为肿瘤综合治疗的重要策略之一.其中,研究较多、也有价值的是通过阻断血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其主要受体(VEGFR2)来达到抑制肿瘤新生血管形成的目的[2].但临床实践发现:多种肿瘤对VEGF抑制剂有拮抗作用,肿瘤生长和血管生成并不能受到有效抑制[3].
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高凝状态与恶性肿瘤
高凝状态亦称血栓前状态,是指多种病理因素引起的机体血管内皮细胞损伤、凝血、纤溶以及体内抗凝系统等功能失调,血液的凝固性增高,有利于血栓形成的病理状态[1].大量的研究表明,随着年龄的增长,血液的凝固性增高而纤溶性降低,肿瘤病人普遍存在高凝状态,静脉血栓发生率也很高,所以高凝状态引起了医学界的重视,成为近年来研究的热点,本文就近年来的研究进展综述如下.
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肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在类风湿关节炎中的作用研究进展
肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(FNF-likeweak inducer of apoptosis,TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,初是从人扁桃体和胎肝cDNA文库中筛选出一条长1.3 kb,与肿瘤坏死因子(tumor necmsis factor,TNF)家族成员相似的cDNA,并将其命名为肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂[1].近年来的研究表明,抑制TWEAK途径可以使关节炎症和滑膜血管新生的明显下降,有效缓解类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)的进展.本文从生物学功能、细胞因子、血管新生、骨再生几方面综述如下:
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高压氧联合巴曲酶治疗脑梗死的血液流变学分析
高压氧(HyperbaricOxygen,HBO)或巴曲酶已用于脑梗死急性期的治疗,有一定疗效.我科应用HBO联合巴曲酶治疗脑梗死患者,观察其对血液流变学指标的影响和治疗效果,现报道如下:
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动态观察妊娠高血压综合征患者血液流变学变化的临床意义
妊娠高血压综合征(妊高征)是孕产妇及围产儿死亡的主要原因之一.动态观察妊高征孕妇血液流变学各值,可预测妊高征的严重程度,预测胎儿宫内缺氧程度,可及时发现异常、及时处理,对提高围产医学质量有重要作用.为了探讨妊高征患者血液流变学(血流变)的变化与妊高征严重程度的关系,我们对1001例妊高征患者血流变学的指标做了初步观察,现报告如下:
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丹莪妇康胶囊对小鼠耳廓微循环的影响
目的 探讨丹莪妇康胶囊对小鼠耳廓微循环的影响.方法 采用XSZ-hs7型微循环显微镜和BI-2000医学图像分析系统观察小鼠耳廓微循环,记录丹莪妇康胶囊灌胃给药后0、5、10、20、30 min及腹腔注射(ip)盐酸肾上腺素注射液(1.0 mg/kg)后5、10、20和30 min小鼠微循环细静脉、细动脉的管径.结果 给予丹莪妇康胶囊后,高剂量组(4.0g/kg)小鼠的耳廓微动脉和微静脉管径明显增大,与溶媒对照组比较,有显著统计学差异(P＜0.05,0.01).此外,丹莪妇康胶囊能明显减轻肾上腺素所致的微循环障碍,对微动脉的舒张作用更强,与同时间点的溶媒对照组比较有显著差异(P＜0.05,O.01).结论 丹莪妇康胶囊对正常小鼠和肾上腺素致微循环小鼠耳廓的微动、静脉有一定的舒张作用,提示本品具有改善微循环的作用.
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大黄对大鼠脑缺血一再灌注损伤bcl-2、bax表达的影响
目的 探讨大黄对大鼠脑缺血-再灌注损伤过程中的抗凋亡作用及机制.方法 SD大鼠64只分假手术组、模型组、大黄组和尼莫地平组,每组16只.线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,以HE染色和免疫组化的方法观察大黄0.45g/(kg·d)、尼莫地平1 mg/(Kg·d)对大鼠大脑海马回CA1区细胞形态以及bcl-2、bax蛋白表达的细胞数目.结果 大黄组显示海马回细胞病理改变较模型组差异显著,bcl-2表达水平增高(P＜0.05),bax表达水平降低(P＜0.05),bcl-2/bax的表达比例增加(P＜0.05),大黄组和尼莫地平组差异无显著意义(P＞0.05).结论 大黄有明显减少脑梗死边缘区域凋亡水平的作用,其机制与bcl-2表达增高,bax表达降低,降低bcl-2/bax值有关.
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血液透析治愈鱼胆中毒引起急性功能衰竭一例
患者,男性,28岁.因"乏力、纳差伴呕吐、尿黄5d"入院.患者于5d前食入一颗鱼胆,约3h后出现恶心,呕吐,腹痛,解黄色稀水便,继之出现尿黄,尿少,在当地医院拟胆囊炎治疗效果不好.查体:体温373℃,脉搏102次/min,呼吸20次/min,血压100/70 mmHg.神志清,精神萎,面色黄,全身皮肤有黄染,巩膜有黄染,双肺呼吸音清晰,心率102次/min,心律齐.
