中国微循环杂志
Journal of Chinese Microcirculation 중국미순환
- 主管单位： 江苏省科委
- 主办单位： 江苏省微循环学临床应用实验培训中心(南通市第一人民医院) 中国微循环学会 江苏省无锡市第三人民医院
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1007-8568
- 国内刊号： 32-1473/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自体DC治疗对大肠癌术后患者免疫功能的影响
目的 探讨热休克凋亡的人自体大肠癌细胞致敏的树突状细胞(DC)疫苗对大肠癌术后免疫功能的影响.方法 从大肠癌患者外周血单核细胞中诱导DC,并用重组人粒细胞-噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白介素4(IL-4)刺激活化,经热休克凋亡自体大肠癌细胞致敏制备DC疫苗.将26例大肠癌术后患者随机分为DC疫苗治疗组13例,化疗对照组13例.对两组病例治疗前后免疫功能、临床疗效进行观察比较.结果 DC疫苗治疗后外周血CD3+、CD4+/CD8+及NK细胞比率较治疗前明显升高,P＜0.05,且明显高于对照组化疗后的CD3+、CD4+/CD8+及NK细胞比率,P＜0.05;:DC疫苗治疗后血清IL-2/IL-12/IFN-r水平较治疗前明显升高,P＜0.05,且明显高于对照组化疗组,P＜0.05.结论 大肠癌术后行热休克凋亡自体大肠癌细胞致敏的DC疫苗治疗,可改善患者的细胞免疫水平,且不良反应少,值得推广应用.
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血浆同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白与脑部大动脉粥样硬化性狭窄的相关性
目的 探讨血浆总同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、超敏C反应蛋白(hish-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)水平与脑大动脉粥样硬化性(atherosclerosis,AS)狭窄的关系.方法 对行数字减影全脑血管造影(digital subtraction angiography,DSA)的94例缺血性脑血管病患者进行分组,其中具有颅内外大动脉粥样硬化性狭窄(至少1支血管狭窄率＞50%)的68例患者为狭窄组,无狭窄或轻度狭窄(狭窄率≤50%)患者26例为对照组.对两组患者血浆总Hcy水平、hs-CRP及脑卒中的常规危险因素如年龄、性别、高血压、糖尿病、长期吸烟、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆同醇(LDL-C)水平等进行了分析.结果 狭窄组血浆Hcy及hsCRP水平及升高的比例明显大于对照组;多元回归分析显示Hcy、hsCRP、高血压、糖尿病、吸烟与脑大动脉狭窄密切相关;血浆Hey及hsCRP随大动脉硬化性狭窄程度加重而增高.结论 血浆Hey及hs-CRP水平升高与脑部动脉粥样硬化性狭窄密切相关,是脑大动脉粥样硬化性狭窄病变形成的危险因子.
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脑脊液ET-1,NO浓度变化与重型颅脑外伤后脑血管痉挛的临床研究
目的 研究重型颅脑外伤后脑脊液中内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)浓度动态变化与脑血管痉挛的关系.方法 重型脑外伤病人30例.入院后24 h及3、5、7 d进行双侧大脑中动脉、颈内动脉颅外段脑血流速度动态检测及脑脊液ET-1、NO浓度测定.结果 13例(43%)发生脑血管痉挛.伤后痉挛组与非痉挛组病人脑脊液中ET-1浓度均高于正常组,NO浓度均低于正常组.痉挛组病人ET-1及NO浓度变化过程同痉挛组的TCD表现相符,ET-1、NO浓度各组之间存在明显差异.结论 颅脑外伤后脑血管痉挛发生率高,是颅脑外伤后基本病理过程之一;伤后脑血管痉挛发生的机制可能与脑脊液ET升高,NO抑制,导致血管收缩舒张平衡破坏有关.
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急性心肌梗死患者溶栓后不同肝素抗凝疗效分析
目的 比较急性心肌梗死rt-PA溶栓治疗后普通肝素(UFH)和国产低分子肝素(商品名:海普宁Hiparin)不同抗凝辅助治疗方法 的疗效和安全性.方法 74名入院接受rt-PA溶栓治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者,随机分为常规UFH组和Hiparin组.UFH组溶栓治疗后每小时静脉滴注UFH 700～1000 U,持续滴注48 h,维持活化的部分凝血活酶时间为正常对照的1.5～2.0倍,以后皮下注射UFH 7500 U,每12 h一次,持续一周.Hiparin组予rt-PA溶栓后4 h皮下注射Hiparin 5000 U,每12 h一次,持续一周.终点事件:观察住院期间及随访期间(出院后2月内)心绞痛、心肌再梗死及心源性死亡事件.副作用观察指标:观察住院期间脑血管事件,出血事件发生情况.随访时间为60 d.结果 联合终点事件在Hiparin组明显下降(17.1%vs 38.2%,P＜0.05),出血事件发生率低于UFH组(5.7%vs 26.5%,P＜0.05).结论 急性心肌梗死rt-PA溶栓后辅助抗凝治疗Hiparin组观察时间内较UFH组更能减少心脏事件的再发生及出血事件.
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肾小球肾炎患者外周血CD45-CD146+细胞的检测及意义
目的 探讨肾小球肾炎患者外周血CIM5-CD146+细胞的变化及意义.方法 用流式细胞术检测25例肾小球肾炎患者和20例正常人群外周血细胞CD45-CD146+细胞数量.结果 ①与正常对照组(2.07±0.86)个/μl比较,肾小球肾炎患者CDM5-CD146+细胞数量(12.25±13.11)爪/μl显著升高(t=3.459,P＜0.05);②肾小球肾炎患者外周血CD45-CD146+细胞数量与中性粒细胞比例(P=0.00265,r=0.613)、BUN(P=0.00302,r=0.609)、Cr(P=0.00683,r=0.571)均呈正相关.结论 CIM5-CD146+细胞数量与肾小球肾炎的发生、严重程度密切相关.
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IgA肾病患者临床与病理分析
目的 探讨IgA肾病患者的临床表现和肾脏病理的特点及其相互关系.方法 收集62例IgA肾病患者的临床资料及肾脏病理资料并进行统计学分析.结果 病理类型中以系膜增生性、局灶节段增生性、局灶节段性硬化症三种多,共占90.32%.Lee氏病理分级中以Ⅲ、Ⅳ级多,共82.26%,随着Lee氏病理分级程度的增高.血压、血肌酐、血尿酸、24 h尿蛋白量有不同程度的升高趋势(P＜0.05或P＜0.01).Katafuchi积分与收缩压、血肌酐、血尿素氮、血尿酸、24 h尿蛋白量呈显著正相关(P＜0.01).结论 IgA肾病肾脏病变与血压、肾功能、24 h尿蛋白量等临床表现之间存在明显的相关关系.
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罗格列酮减轻糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化
目的 观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对血管平滑肌细胞钙化的影响以及罗格列酮对这种影响的干预作用,探讨罗格列酮在血管钙化产生中的作用.方法 在含10 mmol·L-1 β-甘油磷酸培养液中加入200 mg·L-1的AGE-BSA及不同浓度(10-7mol·L-1～10-5mol·L-1)的罗格列酮体外培养大鼠血管平滑肌细胞,采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性.甲-酚酞络合酮方法 测定细胞层钙含量,RT-PCR检测骨桥蛋白mRNA表达,Western blotting检测骨桥蛋白(osteopontin,OPN)蛋白表达.结果 与对照组相比,AGE-BSA组细胞层钙含量增加、碱性磷酸酶活性升高,细胞OPN mRNA表达升高,OPN蛋白表达增加(P＜0.01);10-7mol·L-1～10-5mol·L-1罗格列酮可抑制AGE-BSA对细胞的上述影响(P＜0.01).结论 AGEs可促进血管平滑肌细胞钙化,罗格列酮可减轻AGEs对细胞的上述影响.
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氯胺酮对内毒素性急性呼吸窘迫综合征大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 探讨氯胺酮对内毒素致伤急性呼吸窘迫综合征(ARDs)大鼠的防治作用和可能机制.方法 采用大鼠腹腔注射1.0 mg-kg-1内毒素(LPS),16 h后在机械通气下气管内滴注3.0 mg·kg-1LPS的方法 建立ARDS模型.雄性SD大鼠34只,随机分为4组:内毒素组(L组),生理盐水组(C组),内毒素加氯胺酮组(L+K组)及氯胺酮对照组(K组).观察各组气管内滴注前(基础值)、达到ARDS时、ARDS后1、2、3 h各时间点氧合指数(PaO2:/FiO2)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)的变化.于ARDS后3 h处死动物,取右肺上叶行肺形态学观察,测定BALF中白蛋白含量的变化以及肺组织中MPO活力的变化,ELISA法检测肺组织匀浆TNF-pα含量的改变.结果 L组和L+K组气管内滴注LPS后PaO2/FiO2逐渐下降,在ARDS时、ARDS后1、2、3 h较基础值显著降低(P＜0.01).L组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量较C组显著升高(P＜0.01);与L组相比,L+K组白蛋白含量、MPO活性及TNF-α含量则显著降低(P＜0.01,P＜0.05).肺病理可见:给予氯胺酮后,内毒素性ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻.氯胺酮干预后可减少ARDS大鼠肺组织白蛋白渗出,降低MPO的活力和TNF-α含量.结论 氯胺酮可能通过抑制TNF-α mRNA的表达,减少肺组织中TNF-α产生而对ARDS产生一定影响.
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烫伤对大鼠免疫功能的影响及药膳饮食对其的调理作用观察
目的 观察烫伤对大鼠免疫功能的影响及药膳饮食对其的调理作用.方法 健康Wistar大鼠70只,体质量(200±20)g,雌雄各半,随机分成正常对照组(A组,n=10)、烧伤常规喂养组(B组,n=30)和烧伤药膳喂养组(C组,n=30).A组37℃造成假伤后全部处死取材,B、C组大鼠造成30%TBSAⅢ度烧伤伤后B组常规饲养,C组伤后2 h开始以复温至37℃的药膳饮食灌胃,2 ml/次,2次/d+常规饲养.B、C组于伤后3、7、14 d各取10只,无菌条件下取材送检,观察T淋巴细胞亚群和NK细胞活性、血浆IgA、IgG、IgM、C3、C4、含量、肠道sIgA含量的变化.结果 ①B、C组伤后CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK细胞活性、IgA、IgG、IgM、C3、C4水平及肠道sIgA含量均低于A组,CD8+高于A组(P＜0.05或P＜0.01);②C组与B组比较,各免疫指标均恢复快(P＜0.05或P＜0.01).结论 严重烫伤大鼠细胞免疫和体液免疫功能发生了改变;药膳饮食可以改善烫伤大鼠T淋巴细胞亚群分布,提高NK细胞活性,促进血浆IgA、IgM、IgG、C3、C4的恢复和肠黏膜细胞sIgA的分泌,从而改善机体的免疫功能.
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葛根素对大鼠心肌梗死后梗死部位肾上腺素能神经纤维的影响
目的 观察葛根素对大鼠心肌梗死后梗死部位肾上腺素能神经纤维分布的影响,以求证实葛根素的神经保护作用.方法 Wister大鼠120只,分为假手术组、心肌梗死模型组和葛根素组.分别于术后6 h、2、4、7、14时取材,应用免疫组织化学方法 ,显示肾上腺素能神经纤维,应用多功能真彩色病理图像分析系统分析肾上腺素能神经纤维的密度.结果 心肌梗死模型组大鼠在术后6 h、2、4、7、14时,梗死区肾上腺素能神经纤维密度均比假手术组明显降低(P＜0.01).葛根素组大鼠在术后7、14 d时,梗死区肾上腺素能神经纤维密度较心肌梗死模型组明显增多(P＜0.01);与假手术组相比无显著差异(P＞0.05).结论 葛根素能干预大鼠心肌梗死后的肾上腺素能神经纤维分布减少,具有神经保护作用.
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低压性低氧暴露后大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体-δ基因表达上调
目的 探讨低压性低氧暴露对大鼠骨骼肌过氧化物酶增殖激活受体δ(PPAR-δ)基因表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为平原组(H0组)、缺氧1 d组(H1组)和缺氧15d组(H15组).将缺氧组大鼠置于模拟海拔5,000m低压氧舱内,每天23 h.平原组大鼠在平原动物房内饲养.分别于缺氧1 d和15 d后取双后肢腓肠肌,观察腓肠肌毛细血管密度的变化,用同位素标记法测定脂肪酸氧化率,化学比色法测定非酯化脂肪酸(NEFA)含量,RT-PCR法检测骨骼肌中PPAR-δ以及脂肪酸易位蛋白(FAT/CD36)mRNA表达的变化.并与HO组对照.结果 ①缺氧暴露15 d后骨骼肌毛细血管密度增加.②骨骼肌NEFA含量缺氧组显著高于平原对照组(P均＜0.05),H1显著低于H15(P＜0.05).骨骼肌脂肪酸氧化率H15显著高于H0和H1(P均＜0.05),H0与H10之间无显著性差异.③骨骼肌H1组PPAR-δ mRNA表达水平较H0和H15组分别下调39.4%和30.0%(均P＜0.05),H0和H15组间无显著性差异.H15组CD36 mRNA表达水平较H1组上调12.2%(P＜0.05),H0和H15组间以及H0和H1组间无显著性差异.结论 慢性高原暴露时骨骼肌PPAR-δ mRNA表达上调,这可能是慢性高原暴露时脂肪酸氧化利用增强及骨骼肌毛细血管密度增加原因之一.
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卡巴胆碱抑制肿瘤坏死因子所致微血管内皮细胞通透性增高
目的 探讨卡巴胆碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导的增加微血管通透性的作用.方法 采用FITC标记白蛋白漏出法、考马斯亮蓝染色法观察卡巴胆碱对TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性,细胞形态和细胞骨架变化的影响.结果 与对照组比较,TNF-α明显增加微血管内皮细胞通透性(P＜0.05),诱导细胞皱缩,细胞间隙增大和细胞骨架排列紊乱.给予卡巴胆碱可以明显抑制TNF-α诱导微血管内皮细胞通透性增加,并呈剂量依赖性,同时可以使细胞间隙明显减小,细胞骨架排列有序.结论 卡巴胆碱日可能通过抑制TNF-α对细胞骨架的损伤,进而抑制微血管通透性增加.
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ对血管平滑肌细胞增殖和动脉粥样硬化形成的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在动脉粥样硬化形成巾的作用,检测其对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,探讨其抗AS的分子机制.方法 高脂饮食制作兔动脉粥样硬化模型,石蜡切片HE染色检测AS病变程度.MTT法测定VSMC增殖率,Western blot检测PPARγ和MMP-9蛋白含量.结果 高脂喂养导致兔血清中TC、TG和LDL水平升高,AS斑块形成,吡格列酮可对抗高脂饮食诱导的AS.主动脉粥样斑块中的PPAR-γ蛋白表达较对照组显著增多.吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的VSMC增殖,并使高脂喂养的兔主动脉和VSMC中的MMP-9表达减少.结论 PPARγ是调节AS的关键分子,被激动剂吡格列酮激活后可能通过下调MMP-9的表达,抑制VSMC的增殖而起到抗AS的作用.
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L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化
目的 研究白细胞源性精氨酸氨基肽酶(Leukocyte-derived Arsinine Aminopeptidase,L-Rap)在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达,分析L-Rap蛋白的功能.方法 体外培养人视网膜血管内皮细胞,实时定量PCR检测L-Rap在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞的表达变化,建立L-Rap的三维蛋白结构图,分析L-Rap蛋白的功能.结果 L-Rap的mRNA在高糖培养的人视网膜血管内皮细胞下降,L-Rap蛋白可能对血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统发挥作用.结论 L-Rap与糖尿病视网膜病变密切相关,可以从血管生成因子、免疫炎症因子以及肾素-血管紧张素系统这三个途径探索L-Rap对糖尿病视网膜病变的作用.
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肠缺血-再灌注致多器官损伤发病机制的研究进展
肠缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)损伤是外科常见的组织器官损伤之一,不仅可以引起消化道局部的组织损害,还可由于肠道屏障功能障碍使细菌和毒素移位,引起单核/巨噬细胞系统发生系列反应,释放大量炎症介质及细胞因子,导致细胞坏死或凋亡,甚至引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)与多器官衰竭(multiple organ fuilure,MOF).现将近年来研究进展综述如下.
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冠脉无复流现象的研究进展
冠状动脉无复流(no-reflow)是指急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(Percutaneous coronary interventions,PCI)或静脉溶栓,其梗死的相关动脉(Infarction Relative Artery,IRA)再通后,排除病变部位因急性闭塞、血栓、夹层、高度狭窄、心外膜血管痉挛等因素后,冠脉前向血流减少,冠脉所支配的区域心肌组织无灌注或灌注不良.冠脉无复流是AMI远期心血管事件的独立预测指标[1],易发生恶性心律失常、心力衰竭、左室重构、心包渗出、心脏填塞、心脏破裂、休克等,严重者易发生死亡,因此及早诊断和防治冠脉无复流对改善AMI患者心功能及远期预后有重要的临床价值.本文就近年来在冠脉无复流的发生机制及诊治等方面取得的一些进展,作一综述.
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血红素加氧酶-1生物学特性及在心肌梗死中的作用
血红素加氧酶(Heme Oxygenase,HO)是血红素降解过程中的限速酶,其在体内有三种形式:HO-1、HO-2、HO-3.近年来许多研究表明HO-1具有抗炎、抗凋亡等作用以及在心脏缺血/再灌注损伤等应激反应中起着重要的保护作用[1,2].
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高尿酸血症患者超敏C反应蛋白与微量白蛋白尿关系分析
近年国内流行病学资料显示,高尿酸血症(Hyperuricemia,HUA)的患病率逐年上升.HUA不仅常伴发糖尿病、冠心病、高血压、脂质代谢紊乱,也是慢性肾脏病(CKD)的高危因素,存在亚临床的慢性炎症状态.超敏C反应蛋白
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血清CysC和RBP联合检测对糖尿病患者肾损害早期诊断的研究
肾脏病变的早期阶段是一种非常隐匿的病理过程,肾小球滤过率(GFR)是评价肾功能的重要指标.近年来血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CyBc)和血清视黄醇结合蛋白(RBP)被认为反映肾小球滤过率较好[1],我们对2型糖尿病患者联合检测血清CysC和RBP,在肾损害早期诊断中的应用价值.
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低分子量肝素钠治疗慢性肺源性心脏病的临床评价
慢性肺原性心脏病(简称慢性肺心病)是临床常见病、多发病.高凝和高黏是肺心病急性加重期患者的肺微循环特点.近来我们采用低分子量肝素钠(海普宁)5000 IU皮下注射,治疗慢性肺心病急性加重期,获得较好疗效,现报告如下.
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脑利钠肽评估充血性心力衰竭患者的临床应用
脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是继心钠素之后发现在心血管疾病中起重要作用的又一利钠系统成员[1],是心室容量扩张和压力负荷增加时由心室释放的一种心脏神经激素,具有利尿、利钠效应,能舒张血管,抑制醛固酮分泌和肾素活性.
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血流动力学稳定的急性肺栓塞临床治疗回顾性分析
肺栓塞是内源性或外源性栓子阻寨肺动脉或其分支,引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.肺栓塞的临床表现复杂多样,且无特异性,轻者可无明显症状或仪有劳累后气短,重者可突然呼吸、循环衰竭死亡.本文通过回顾性分析2006年1月至2008年1月间22例血流动力学稳定的肺动脉栓塞患者的诊断及治疗情况,以期提高对肺栓塞的认识及诊疗水平.
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第七届亚洲微循环大会暨第六届中国微循环学术大会纪要
2008年10月17～19日,第七届亚洲微循环大会暨循环大会暨第六届中国微循环大会在山东泰安隆重召开.
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大鼠冠状动脉微栓塞模型的建立
目的 建立大鼠冠状动脉微栓塞(Coronary Microembolization,CME)模型.方法 S-D雄性大鼠随机分为假手术组(S0组),微栓塞组(CME组);CME组再按微球数目不同分为1000、2000、3000、4000个微球亚组(分别计为CME1、CME2、CME3、CME4组,各组存活大鼠均n=10);大鼠麻醉后开胸,夹闭升主动脉10 s,从左心室注射微栓塞球到达冠状动脉记为CME组,以注射生理盐水为假手术组;分别于术后6 h心脏超声检测左室射血分数(LVEF)、HBFP检测心肌微梗死面积和TUNEL检测心肌细胞凋亡率.结果 ①与S0组比较,CME1组LVEF下降,但没有统计学意义;与S0组比较,CME2、CME3、CME4组LVEF均显著下降(均P＜0.05);CME组均出现心肌微梗死灶与心肌细胞凋亡.②不同微栓塞亚组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关(γ=0.78,P＜0.05)、心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率均与微栓塞数日成正相关(γ分别为0.85、0.80,均P＜0.05).③3000个微球是较理想的建立大鼠CME模型所需的微球数目.结论 开胸大鼠,从左室注入微栓塞球3000个,可成功建立大鼠CME模型.
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门静脉合并肠系膜上静脉栓塞一例
患者女,76岁,因反复咳嗽、咳痰30余年,加重伴气急7 d入院.患者近三十年来每于季节变换时出现咳嗽、咳痰,痰为白色泡沫样,每次发作持续约一周,在当地医院予抗炎、止咳、平喘等治疗后好转,每年发作1～2次.近=三年来出现活动后胸闷,气急,渐加重.
