血塞通对突发性耳聋的疗效及血液流变学指标的影响

目的 观察血塞通对突发性耳聋的疗效及血液流变学指标的影响.方法 突发性耳聋患者103例(106耳),随机分成治疗组68例(70耳)和对照组35例(36耳).对照组以氟桂利嗪胶囊、高压氧舱连续治疗12 d,治疗组在此基础上每日加用血塞通400mg静滴,于疗程结束时评价疗效和血液流变学指标的变化.结果 治疗组有效59耳,有效率84.3%;对照组有效13耳,有效率36.1%.两组疗效差异有显著性.治疗组治疗前后血液流变学多项指标明显改善,有显著差异,而对照组治疗前后血液流变学指标无明显改善.结论 血塞通对突发性耳聋患者有显著疗效,且能使其血液流变学多项指标明显改善.

早期应用依达拉奉对大面积脑梗死患者血清神经元特异性烯醇酶和C反应蛋白水平及病死率的影响

目的 观察大面积脑梗死患者早期应用依达拉奉对病死率以及血清NSE和CRP水平的影响.方法 90例(发病48 h内入院)急性大面积脑梗死患者,随机分为治疗组(依达拉奉+常规治疗)和对照组(常规治疗),治疗前、后进行NIHSS评分,统计病死率和检测血清NSE和CRP水平,并对两组间和治疗前、后的数据比较.结果 治疗组的病死率显著低于对照组,治疗后第7、14、21 d的NIHSS评分无显著差异;与对照组相比,治疗后第7、14 d血清NSE水平差异显著,第21 d无显著差异;第7 d血清CRP水平相差显著,第14、21 d则无显著差异;与治疗前相比,治疗组治疗后第7、14、21 d血清NSE和CRP水平均有显著下降,对照组第14、21 d有显著下降.血清NSE和CRP水平呈正相关变化.结论 早期应用依达拉奉可以显著降低患者血清NSE和CRP水平,减轻脑组织损伤,并显著降低大面积脑梗死患者病死率.

老年单纯收缩期高血压脉压与血同型半胱氨酸及颈动脉内膜-中层厚度相关性研究

目的 探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者脉压与血同型半胱氨酸(HCY)及颈动脉内膜一中层厚度(IMT)之间相关性以及与其他类型老年高血压患者及健康老年人之间的差异.方法 对ISH组(I组)31例,全期型高血压(SDH)组(II组)29例,单纯舒张期高血压(IDH)组(III组)28例及老年健康对照组32例,分别检测脉压(PP)、血HCY及IMT.结果 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组PP及HCY水平均高于对照组,且Ⅰ组较Ⅱ、Ⅲ组高,三组不同类型高血压IMT较对照组增高,脉压与血HCY及IMT呈正相关.结论 Ⅰ组患者PP升高与血HCY升高和IMT增厚相关,PP及血HCY升高可能是造成动脉粥样硬化的重要因素.

2型糖尿病患者外周血CD146检测的临床意义

目的 探讨外周血CD146水平在诊断2型糖尿病患者肾损伤中的临床意义.方法 检测58例2型糖尿病患者和20例正常对照组外周血CD146(ELISA法)和U-MAlb(散射比浊法)的水平.结果 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146、U-MAlb水平显著高于对照组,尿蛋白定性阳性组CD146与U-MAlb呈正相关.结论 2型糖尿病患者肾损伤后外周血CD146水平显著升高.

腰痛灵栓对腰椎间盘突出症微循环的影响

目的 采用随机、双盲、药物对照的方法 观察腰痛灵栓治疗腰椎间盘突出症对患者腰部和下肢各位点微循环的影响,探讨其部分作用机理.方法 将63例腰椎间盘突出症患者随机分为腰痛灵栓治疗组(33例)和消炎痛栓对照组(30例),观察治疗前及治疗后15 d,患者腰部和下肢各位点微循环的变化情况.结果 两组治疗前后患侧下肢拇趾关节、二三趾间位点微循环比较差异均有显著意义(P＜0.05);两组治疗前后腰部各位点、患侧下肢膝上5cm 位点微循环比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腰痛灵栓对腰部的微循环改善不明显,对下肢微循环有明显的改善作用,其微循环的改善可能与神经功能的恢复存在相关性.

异丙基肾上腺素诱导大鼠慢性心力衰竭神经内分泌与细胞因子的改变

目的 建立异丙基肾上腺素(Isopreterenol,ISO)诱导SD大鼠慢性心力衰竭(CHF)模型,观察神经内分泌与细胞因子的变化.方法 用ISO(170 mg*kg-1)对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠CHF模型,在造模后18周进行心脏超声检测左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS),取血检测去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并取心肌观察病理形态学特征. 结果 与正常对照组相比,模型组大鼠LVEF、FS下降,LVEDD、LVESD扩大(P＜0.01),左心室重量指数明显增加(P＜0.01),NE、ANGⅡ、ALD、TNF-α显著升高(P＜0.01).光学显微镜结果 显示,ISO组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和/或坏死,心肌间质结缔组织增生. 结论 应用大剂量ISO诱导大鼠慢性心力衰竭出现神经内分泌、细胞因子激活.

重症急性胰腺炎肠系膜微循环变化及加贝酯、长托宁干预的实验研究

目的 探讨长托宁(Penehyclidine Hydrochloride,PH)、加贝酯(Gabexate Mesilate ,GM)对SD大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)肠系膜微循环的干预机制.方法 SD大鼠160只,随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎模型组(SAP组)、胰腺炎GM干预组(GM组)、胰腺炎PH干预组(PH组)、胰腺炎GM联合PH干预组(GM+PH组).观测2、6、12、24 h胰腺、腹水量变化,血清一氧化氮(NO)与内皮素(ET)水平及肠系膜微血管(微静脉毛细血管)形态、流态、血管周围状态.结果 SAP组腹水量、NO、ET及肠系膜微血管清晰度、管径、流速、周围血管出血、渗出与SO组比有显著差异(P<0.01).GM、PH、GM+PH组与SAP组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.01);微血管清晰度、管径、流速有显著增加(P<0.05或P<0.01).GM+PH组与GM、PH组比较:腹水量、NO、ET、周围血管出血、渗出明显减少(P<0.05);微血管管径、流速有显著增加(P<0.05).结论 PH、GM合用药效增强,有改善SAP肠系膜微循环功能及减轻SAP作用.

升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响

目的 探讨升温输液对烧伤休克兔肠系膜微循环的影响.方法 将30只新西兰兔随机分成两组,建立烧伤休克模型,一组采用低温(18℃)输液,另一组采用升温(37℃)输液,分别观测肠系膜微循环的变化.结果 升温输液组与低温输液组相比较,肠系膜微动脉管径(AD)、微静脉管径(VD)显著增大(P<0.001),微动脉血流速度(AFV)和微静脉血流速度(VFV)明显增快(P<0.005),毛细血管血流流态由线粒流变为线流.低温输液组微血管周围有渗出与出血13例,血流中发现有微小血栓8例,而升温输液组微血管周围有渗出与出血4例,血流中发现有微小血栓2例,两组比较差异均有统计学意义(P<0.01).结论 升温输液对改善烧伤休克肠系膜微循环,并对烧伤休克所致多器官损害具有一定防治作用.

肢体缺血再灌注损伤对大鼠肠系膜微循环和血液流变性的变化及意义

目的 研究大鼠肢体缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性的变化,并探讨其意义.方法 用BI-2000医学图像分析系统对肢体缺血再灌注大鼠的肠系膜微循环进行观察,大鼠随机分为6组(每组10只),在肢体缺血前(Control组),缺血4 h(I组),再灌注20 min(IR20组),再灌注60 min(IR60组),再灌注120 min(IR120组),再灌注200 min(IR200组)时观察和记录肠系膜微循环改变,并测定血液流变学指标并于上述各时间点分别测定各组动物血液流变学指标及前列环素(Prostacyclin ,PGI2)水平、血栓素A2(Thromboxane A2,TXA2)水平、前列环素/血栓素A2比值(PGI2/TXA2).结果 ①与Control组比较,IR20组、IR60组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径缩小(P＜0.01或P＜0. 05);IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉管径扩大(P＜0.01或P＜0.05);I组变化差异无显著性(P>0.05).②与Control组比较,IR20组、IR60组、IR120组、IR200组大鼠肠系膜微动脉和微静脉血流速度依次减慢(P＜0.01);I组变化差异无显著性(P＞0.05).③再灌注期,白细胞黏附聚集、白微栓及管周出血增多;血浆黏度、全血低切还原黏度(1s-1)、全血高切还原黏度(200s-1)、红细胞比容、红细胞聚集指数、血沉方程K值、红细胞刚性指数等指标增高,红细胞变形指数降低.血浆中PGI2 、TXA2含量均于再灌注期先升高后降低,但PGI2/TXA2比值减小.结论 大鼠肢体IR损伤时存在肠系膜微循环障碍和血液流变性异常,其发生可能与血管内皮的功能受损,PGI2 /TXA2水平的平衡失调有重要关系.

药物对C反应蛋白诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用

目的 探讨一些药物对C反应蛋白(CRP)诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用,为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据.方法 培养脑微血管内皮细胞(bEnd.3),经辛伐他汀、吡格列酮、Hemin和AG490预处理后与CRP共孵育,采用免疫蛋白印迹(Western blotting)检测细胞黏附分子表达.结果 CRP能显著诱导bEnd.3细胞表达细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1),信号转导子及转录激活子-3(STAT3)酪氨酸残基快速磷酸化.辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达.结论 CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK/STAT信号转导通路有关.辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达,可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一.

PPAR-γ激动剂对2型糖尿病大鼠肾脏血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨PPAR-γ激动剂罗格列酮对糖尿病大鼠肾脏VEGF表达的影响.方法 采用长期高脂饮食加小剂量链脲菌素(STZ)一次性腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型,光镜及电镜行肾脏形态学检查;RT-PCR测定VEGF mRNA表达,VEGF免疫组化染色观察VEGF蛋白水平变化.结果 2型糖尿病大鼠肾脏VEGF mRNA及其蛋白质表达明显高于正常对照组 (均P<0.01),同时大鼠肾脏出现糖尿病肾病的病理变化;PPAR-γ 激动剂罗格列酮干预后,肾组织VEGF mRNA 及其蛋白质表达较2型糖尿病组降低(均P<0.01),同时肾脏病理变化也得到明显改善.结论 PPAR-γ 激动剂罗格列酮可能通过抑制肾脏VEGF表达,延缓糖尿病肾病的发生.

肿瘤患者微循环障碍的改变

肿瘤是当今危害人类健康的常见病之一,其中以肝癌、肺癌、胃癌常见[1].一般认为肿瘤患者外周血呈高凝状态,可导致静脉血栓,而血栓的形成又参与了肿瘤的进展、血管生成和转移.现将肿瘤患者微循环障碍的研究进展综述如下.

真皮下血管网皮瓣微循环稳态重建的研究

皮瓣(skin flap)转移后能否成活,主要取决于皮瓣的微循环生理功能能否得到维持.微循环的微动脉、毛细血管、微静脉,直接参与组织细胞的物质代谢交换,使皮瓣组织能进行正常的生理活动而得以存活.正常情况下,皮肤各种血管舒、缩调节因子处于相对平衡的状态,皮肤内血流量及毛细血管内外体液的交换相对恒定,我们称为皮肤微循环的"稳态(steady state)".皮瓣在形成后,会产生一系列微循环的病理生理变化,"稳态"即被打破,皮瓣的代谢发生紊乱,导致皮瓣转移术后坏死.因此,皮瓣转移术后如何重建皮瓣微循环的稳态、促进皮瓣存活尤为重要.

肺缺血再灌注时细胞凋亡及基因调控研究进展

缺血再灌注(Ischaemia-reperfusion,IR)导致的肺损伤是心肺手术,尤其是肺移植术中的一大临床难题,而随着心肺旁路的应用,术后肺功能障碍更是常见,甚至于患者术后由此而导致生命危险.早期研究多关注于肺组织细胞坏死所造成的损伤,直至近肺缺血再灌注损伤( Lung Ischaemia-reperfusion Injury ,LIRI)引起的细胞凋亡机制才逐渐被人们揭开了神秘的面纱.凋亡过程是多基因严格控制的过程,如Bcl-2 家族、Caspase 家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等.现对近年来LIRI时细胞凋亡的病理机制及Bcl-2、Bax、caspase-3 等调控基因在其中的作用作一综述.

蛋白质标记物在糖尿病肾病早期诊断中的研究进展

糖尿病(DM)是一种严重危害人类健康的慢性代谢性疾病,其发病率逐年增加.目前DM患者高达4 000万人,正处在爆发流行.糖尿病肾病(DN)是DM 慢性微血管的主要并发症,约30%～40%的1型DM和5%～20%的2型DM患者,病程在10～15年发生DN.DN早期无明显的症状和体征,当出现蛋白尿时,其进程难以逆转,大约7年内有50%进入尿毒症期,终发展为终末期肾病(ESRD).因此正确选择和应用肾小球-肾小管损伤的蛋白标志物可及早发现及诊治肾脏病.本文就蛋白质标记物在DN早期诊断中的研究进展概述如下

糖基化终产物对人肾系膜细胞Fractalkine分泌的影响

目的 既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC) Fractalkine (FKN) mRNA和蛋白的表达,现进一步探讨AGEs对HRMC FKN的趋化功能及分泌的影响.方法 运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE- BSA)干预HRMC,用Transwall小室装置检测HRMC趋化单核细胞的功能,用ELISA法检测HRMC上清液中FKN的蛋白含量.结果 1. AGE-BSA组HRMC趋化单核细胞数显著高于对照组,FKN中和抗体组HRMC趋化单核细胞数较AGE-BSA组显著减少;2. 随着AGE-BSA浓度的增高及干预时间的延长,细胞的FKN蛋白分泌水平随之增高,且显著高于对照组(P<0.01).结论 AGE-BSA可增强HRMC趋化单核细胞的功能,此效应可被FKN中和抗体部分抑制,且AGE-BSA呈时间和浓度依赖性增加HRMC FKN的蛋白分泌,提示AGEs可能部分通过FKN途径参与糖尿病肾病的发生发展.

吗啡对培养新生大鼠心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 利用体外原代培养的新生大鼠心肌细胞,研究吗啡对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡的影响.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分组给药后,用MTT法测心肌细胞的活力;用流式细胞仪分析心肌细胞周期;用Annexin V-FITC/PI双标记法测心肌细胞的凋亡率;用Western blot法测Caspase-3蛋白的表达;用Fura-2双波长荧光法测心肌细胞内游离钙.结果 体外原代培养的新生大鼠心肌细胞经无血清饥饿作用48 h后,心肌细胞可出现明显的凋亡现象;给予不同浓度的吗啡作用于心肌细胞后,心肌细胞的这种凋亡现象可被抑制,其在1μmol·L-1处为明显,表现为:心肌细胞凋亡率降低、Caspase-3蛋白表达减少、细胞内Ca2+离子浓度降低;给予10μmol·L-1纳洛酮(Naloxone)后,吗啡的这种抑制心肌细胞凋亡作用可被完全阻断;并且给予1μmol·L-1纳曲吲哚(Naltrindole)后,吗啡抑制心肌细胞凋亡的作用亦在一定程度上降低.结论 吗啡可激活心肌细胞膜上的阿片受体,对血清饥饿诱导的心肌细胞凋亡具有抑制作用,且可被Naloxone阻断.

脑梗死患者血液流变学变化的研究

血液流变学异常对血流状态、血管壁切应力、微循环血流灌注及血液有形成分产生重要影响,成为导致急性脑梗死发生、发展的重要因素之一.我们于2005年6月-2007年2月对我院脑梗死患者和健康人血液流变学指标进行了观察和对比,现报告如下.

年青高血压患者HS-CRP、P-选择素与IL-6表达的临床观察

高血压病是心脑血管病的主要危险因素.2004年卫生部公布的我国居民营养与健康的情况调查,显示我们高血压病患率为13.6%,其中20%为40岁以下的年青人,高血压患者的知晓率为30.1%,治疗率为24.2%,控制率为7.1%,远远低于发达国家,致死、致残率并症必然有上升趋势,为了解年青高血压发病特点,为寻找防治手段依据,我们对186例25～45岁高血压病例超敏-C反应蛋白(HS-CRP)、P-选择素与白细胞介素6(IL-6)进行了对比观察,结果报道如下:

疏血通对血透患者血小板和血液流变学的影响

血液透析(hemodialysis,HD)患者受多种因素影响而易发血栓症[1],如发生肢体动静脉瘘管(arterio-venous fistula,AVF)阻塞、脑梗死等.2003年8月～2007年6月我们应用疏血通注射液治疗81例HD患者,观察其对血小板参数和血液流变学及上肢AVF阻塞防治效果的影响,现报告如下.

胰高血糖素在乙肝后肝硬化门静脉高压症病人血中浓度的变化

胰高血糖素是由29个氨基酸组成的多肽,由胰岛A细胞分泌,具有强大的扩血管作用.我们用放射免疫分析技术测定了乙肝后肝硬化门静脉高压症病人门静脉、肝静脉及外周血中胰高血糖素浓度,旨在探讨胰高血糖素浓度变化的原因及其临床意义.

头风愈滴丸对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察头风愈滴丸对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用.方法 颅窗法观察正常小鼠软脑膜微循环,然后经小鼠尾静脉注射10%高分子右旋糖酐0.1 ml/10 g复制软脑膜微循环障碍模型,观察头风愈滴丸对小鼠软脑膜微动脉、微静脉管径的变化以及每视野毛细血管交叉网点数目的 变化. 结果 头风愈滴丸各剂量组能明显的增加微动脉管径及毛细血管网交叉点数目,且微静脉管径也有一定的增加,并呈一定的量效关系.结论 头风愈滴丸能明显改善小鼠软脑膜微循环障碍,该作用可能是其防治偏头痛发生的机制之一.

活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响

目的 探讨活血通脉汤对大鼠脑缺血再灌注损伤过程中所诱导的凋亡蛋白Fas、Caspase-3表达的影响.方法 制作脑缺血再灌注模型,80只大鼠随机平均分为4组,假手术组、模型组、阿司匹林组、活血通脉汤组,每组20只.应用免疫组织化学方法 分别检测每组大鼠脑缺血再灌注12、24 h脑组织Fas、Caspase-3表达的情况.结果 模型组大鼠脑缺血再灌注12、24 h脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显高于假手术组(P＜0.01);活血通脉汤组大鼠各时间点脑组织Fas、Caspase-3表达水平明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),且与阿司匹林组无显著差异性(P＞0.05).结论 活血通脉汤能降低大鼠脑组织Fas、Caspase-3表达水平,减轻缺血脑组织神经元坏死的程度,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,机制与降低Fas、Caspase-3表达水平有关.

2008年全国微循环、血液流变学基础研究与临床应用学术研讨会会议纪要

中国中西医结合学会微循环2008学术大会纪要

由中国中西医结合学会微循环专业委员会主办的中国中西医结合学会微循环2008学术大会于2008年6月6～8日在北京大学医学部召开.北京大学基础医学院中西医结合教研室主任、北京大学医学部天士力微循环研究中心主任韩晶岩教授任大会主席.