严重烧伤病人感染期恢复阶段的微循环改变

目的探索严重烧伤病人感染恢复阶段的微循环改变.方法用微循环显微镜(WX-753B型)及其图像处理系统(XG-8型),观测51例处于烧伤感染恢复阶段的严重烧伤病人足甲襞微循环.本组平均烧伤面积是54.59%±17.30%,年龄为27.21±5.27岁;对照组是50例健康成人,年龄为24.40±4.68岁.结果与对照组比较,感染恢复组管襻畸形发生率明显高于对照组(P＜0.01);血流速度慢(P＜0.05),红细胞聚集性增高(P＜0.01),聚集以轻、中度为主;血管襻周围有轻度渗出(P＜0.01),汗腺导管数减少(P＜0.01),其余指标无显著性变化(P＞0.05).结论感染恢复阶段的严重烧伤病人存在一定程度的微循环障碍,在治疗时需纠正微循环紊乱.

硝普钠、速尿对急性心肌梗塞左心衰竭患者微循环的影响

目的探索硝普钠和速尿对急性左心衰患者微循环的影响.方法将60例急性心肌梗塞左心衰患者随机平均分成两组,一组静滴硝普钠,另一组静注速尿.通过微循环显微电视系统观测甲襞微循环多项指标变化.结果硝普钠组血流状态改善、微血管襻数目增加,红细胞聚集减轻.速尿组微血管襻数目减少,红细胞聚集加重.结论反复应用速尿,对心梗患者有诱发休克和再梗塞之弊.

动脉粥样硬化性疾病患者血粘度和凝血纤溶动态图的变化

目的探讨血粘度和凝血纤溶动态图在动脉粥样硬化性疾病中的变化及意义.方法采用FASCO-94全自动粘度快测仪和凝血纤溶动态图仪对38例动脉粥样硬化性疾病患者和30例正常对照进行血粘度和凝血纤溶动态图的测定.结果血粘度指标中除血沉和血沉方程K值外,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、全血还原粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数均显著性高于对照组(P＜0.035～0.001);凝血纤溶动态图中的凝血指标凝固启动时间、1分钟凝固程度、大凝固程度、到达大凝固时间和纤溶指标平衡时间、1分钟纤溶程度、完全溶解时间、平均溶解程度较对照组有显著性差别(P＜0.036～0.001).结论动脉粥样硬化性疾病患者存在血液高凝状态和高粘血症,并且两者相互影响.

脑梗塞患者血液流变学的性别差异

目的探讨不同性别脑梗塞患者血液流变学改变的差异.方法用血液比粘度计测定和分析170例脑梗塞病人及167例对照病人血液流变学各项值.结果男性脑梗塞病人全血高切和低切粘度值及红血球压积均比女性高(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001),而女性的血沉比男性高(P＜0.001).男性脑梗塞病人的全血低切粘度和红血球压积高于男性对照病人(P＜0.01,P＜0.05),女性脑梗塞病人的红血球聚集指数高于女性对照病人(P＜0.01).结论脑梗塞病人的血液流变学改变存在男女性别差异,血液流变学因素在脑梗塞发病中的影响方式也存在性别差异.

脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变及其与血粘度的相关分析

目的探讨脑梗塞患者红细胞膜脂质成分改变及其与血粘度的关系.方法对58例脑梗塞患者和26名健康人的红细胞膜脂质成分、全血粘度进行了测定.结果患者红细胞膜胆固醇(CHO)含量升高,磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量降低,全血粘度升高.直线相关分析,PC与全血高切粘度呈负相关,神经鞘磷脂(SM)与全血低切粘度呈正相关.结论脑梗塞患者红细胞膜不仅存在胆固醇代谢异常,同时也存在磷脂组分代谢障碍,后者对血粘度产生影响.

颈动脉灌注尿激酶治疗急性脑梗塞

目的探索颈内动脉灌注尿激酶治疗急性脑梗塞疗效及副作用.方法颈内动脉灌注尿激酶治疗45例急性脑梗塞(治疗组),并与大剂量静脉滴注尿激酶45例(对照组)对比.结果治疗组痊愈率、显效率分别为48.8%、91.1%.对照组痊愈率、显效率分别为26.6%、60%.两者比较有显著差异(P＜0.01).治疗组血液流变学改变不明显(P＞0.05).且无1例发生出血.对照组血流变学全血粘度和纤维蛋白原治疗前后改变显著(P＜0.01).2例并发脑出血,1例皮肤瘀斑,1例上消化道出血.结论颈内动脉灌注尿激酶治疗急性脑梗塞疗效显著且安全.

NIDDM患者中性粒细胞膜流动性的改变及其影响因素

目的检测65例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者中性粒细胞(PMN)膜流动性(MF)的改变,探讨这种改变与年龄、病程、BMI、FBG、PBG、TG、TC、WBC、RBC、PLT、GPI的相关关系.方法 65例无酮症及感染的NIDDM患者,30例性别、年龄、BMI相匹配的正常人为对照,以DPH为探针测定其PMN的荧光偏振值(ρ),并计算相应的细胞膜流动性、膜脂各向异性及微粘度,对PMN ρ值的影响因素进行分析.结果 1 NIDDM患者的PMN ρ值显著高于对照组(P＜0.01),PMN MF明显低于对照组(P＜0.05),PMN膜脂各向异性及微粘度均显著升高(P＜0.01).2 PMN MF 与FBG、PBG呈负相关(r=-0.3417,r＝-0.3237,P＜0.05),与GPI相关性显著(r＝-0.3913,P＜0.05),与年龄、病程、BMI、WBC、RBC 、PLT、TG、TC无相无性.结论 NIDDM患者PMN的MF下降,显示DM患者PMN膜的物理性质有明显改变;PMN MF下降与血糖升高、血清蛋白糖化程度增加有关.

川芎嗪、脉络宁、精制蝮蛇抗栓酶治疗老年人高粘血症的对比研究

目的比较川芎嗪、脉络宁、精制蝮蛇抗栓酶对高粘血症的治疗作用.方法 125例老年患者分为川芎嗪(45例)、脉络宁(36例)、精制蝮蛇抗栓酶(44例)三个治疗组,每天静脉给药,2周为一疗程,分别于单个疗程前后检测血液流变学指标及血脂.设健康对照组40例.结果三个治疗组血液粘度均下降,但作用点各异.结论三种药物均可治疗老年人高粘血症,宜针对具体血液流变学状态合理选药.

血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白表达在动脉粥样硬化发病中的变化

目的研究在动脉粥样硬化发病过程中内源性一氧化碳的合成酶血红素氧化酶-1mRNA和蛋白表达的变化规律.方法通过原位杂交、免疫组化染色等指标观察动脉粥样硬化发病过程中内源性一氧化碳的合成酶血红素氧化酶-1基因及其蛋白的变化规律.结果 1 发现动脉粥样硬化的发展过程中主动脉及冠状动脉壁的血红素氧化酶-1mRNA表达有逐渐增高的趋势.并且血红素氧化酶-1mRNA主要分布于主动脉和冠状动脉内皮细胞.2 发现在动脉粥样硬化的发展过程中血红素氧化酶-1蛋白在主动脉和冠状动脉壁的表达也有逐渐增高的趋势.并且血红素氧化酶-1免疫组化主要在主动脉和冠状动脉的内皮细胞呈阳性.结论内源性一氧化碳的合成酶血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白表达在动脉粥样硬化发病过程中呈逐渐增高的趋势.

高粘血症大鼠心肌损伤时循环内皮细胞及功能变化

目的探讨高粘血症大鼠心肌损伤时的血粘度与内皮细胞及功能的关系.方法采用Wister大鼠通过尾静脉注射高分子右旋糖酐复制心肌损伤动物模型,观察大鼠的全血粘度、循环内皮细胞计数(CEC)、血浆内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的浓度变化.结果实验组大鼠血粘度、CEC及ET明显增高,而NO低于对照组.结论心肌损伤与血管内皮细胞损伤、功能障碍关系密切,由此所致的血管收缩、血液瘀滞可引起血粘度增高.高粘血症与内皮细胞损伤相互作用、影响,形成恶性循环,加重微循环障碍.

慢性压力负荷性心衰大鼠心肌细胞凋亡的研究

目的探讨慢性心衰时是否有心肌细胞凋亡.方法利用末端转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)及TEM法,检测慢性压力负荷性心衰大鼠左、右心室心肌的凋亡细胞.结果在心衰大鼠的左、右心室心肌组织中存在有凋亡的心肌细胞,而在对照组大鼠心肌组织中未见到心肌细胞调亡.结论慢性心衰与心肌凋亡之间有紧密联系.

磁疗对烫伤大鼠皮肤痛阈和创面愈合作用的初步观察

目的探讨大鼠烫伤前后痛阈变化及旋转磁场对其的影响,为临床广泛应用磁疗提供理论依据.方法采用行为测痛方法,首先测定大鼠正常痛阈,再制备Ⅱ°烫伤模型,分别测定烫伤后与磁疗后的痛阈.结果大鼠烫伤后1～2小时及1周的痛阈均降低,磁疗1周后痛阈又升高.经t检验,具有极显著性差异(P＜0.01).同时还发现磁疗组比对照组创面愈合快、无感染.结论磁疗参与了烫伤时的镇痛,并可促进创面愈合、水肿及渗出吸收、炎症消散,因此磁疗可以作为烫伤时镇痛、促进创面愈合的辅助疗法.

东菱克栓酶对大鼠急性肠系膜微动脉血栓溶栓作用的实验研究

目的探讨东菱克栓酶(DF-521)对大鼠肠系膜微动脉血栓的溶栓时间和机制.方法采用光化学诱导法和静脉注射荧光素钠制作大鼠肠系膜微动脉血栓模型,经显微电视摄像系统和多媒体计算机图像处理技术相结合,定量分析不同剂量组DF-521的溶栓时间以及血管再通程度.结果 DF-521治疗后,8U/kg和16U/kg组平均再通时间分别为26.7±9.4min和45±43.6min;溶栓后血管再通管径与该部位血管初始直径之比大于25%时,再通血管不会出现再闭塞现象.讨论东菱克栓酶对大鼠微动脉血栓具有可靠的治疗效果.

家兔血液流变学参数及其影响因素

目的检测正常家兔血液流变学指标,建立其正常参考值,并对有关影响因素进行探讨.方法采用NXE-1型锥板式粘度计.测定5.75S-1～307.2S-1七个切变率的血液表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数(TK)、红细胞聚集指数(RAI)和氧释放系数(OD).结果雄性组家兔高切变率和低切变率下的血液粘度及RAI较雌性组明显增高(P＜0.05和P＜0.01),而OD较雌性组明显降低(P＜0.05).高体重组家兔高、中、低各切变率下的血液粘度和红细胞压积(Hct)较低体重组明显增高(P＜0.05和P＜0.01),而OD明显低于低体重组(P＜0.05).高Hct组家兔的血液粘度、OD较低Hct组明显增高(P均＜0.01),而血浆粘度和TK较低Hct组明显降低(P＜0.05和P＜0.01).结论家兔不同性别、体重和Hct,其血液流变学指标存在明显差异.

急性坏死性胰腺炎血液流变学改变与治疗

目的通过纠正血液流变学异常,以期阻断胰腺炎不断恶化的病理过程.方法胰胆管注射牛磺胆酸制备大鼠急性胰腺炎模型,术后随机分别输注葡聚糖、生理盐水及葡聚糖+地塞米松.总液量控制在6ml/h,共治疗3小时后,检测血液流变学指标、红细胞脆性试验和胰腺病理学改变.结果急性胰腺炎大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞压积均显著升高,纤维蛋白原降低,红细胞脆性增加.葡聚糖可显著降低急性胰腺炎大鼠的血液粘度、红细胞压积和红细胞脆性,并降低胰腺组织的炎症程度.结论急性胰腺炎时血液流变学出现显著改变,葡聚糖可通过纠正血液流变学异常降低胰腺组织的炎症程度.

剪切诱导血小板聚集及其机理研究

导言在动脉血栓性疾病的病理过程中,血小板活化是重要的始动因素.有许多物质,如凝血酶、肾上腺素等可导致血小板的活化和聚集.近年来研究发现,血流中单纯的高剪切应力也可以诱导血小板聚集.这不但对于存在高剪切应力的血管,如小动脉,动脉痉挛和动脉硬化造成的局部狭窄区的血栓形成有特别重要的意义,还可在其下游形成微血栓,堵塞微血管,造成微循环障碍.因此,研究剪切诱导血小板聚集(Shear induced platelet aggregation,SIPA)的机理有十分重要的意义.

血管内皮生长因子及受体对肿瘤的抑制作用及基因治疗研究进展

血管内皮生长因子(VEGF)是一种特异性的、与血管形成有关的主要调节因子.血管的发生和生长在胚胎发育、创伤修复生理过程中或炎症、视网膜病和肿瘤的快速生长及转移等病理过程都起着重要作用.因此抑制血管生成已成为抗肿瘤治疗的一个新策略[1～3],我们可以利用VEGE的反义核酸和中和抗体,或通过屏蔽VEGF受体等方法来抑制肿瘤的生长和转移.

甲襞微循环联合红外热像检测手足发绀症

手足发绀症早描述于1896年,主要表现为手足对称性皮色发紫[1].自1995年初至今,我院对部分诊断为手足发绀症的病人行甲襞微循环及红外线热像检测,现将检查结果报告如下.

血液磁极化疗法治疗老年感音性耳聋24例报告

我院1997年以来应用血液磁极化疗法(血疗)治疗老年感音性耳聋24例,疗效较好,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料男性15例,女性9例.年龄60～76岁.病程半年～13年.病程5年以下者16例,5年以上者8例.全部病例均明确诊断为感音性耳聋,除外传导性耳聋.

视网膜静脉阻塞患者血液流变性观察

观察20例视网膜静脉阻塞(Retinal Vein Occlusion,RVO)患者的血流变学指标,试图通过该途径探讨RVO的病因,为临床预防及治疗提供依据.

虎杖甙对白细胞-内皮细胞粘附作用的影响

目的探讨虎杖甙改善微循环的作用机理.方法在细胞液流室中,观察虎杖甙(PD)对血液中性粒细胞与培养的血管内皮细胞粘附性的影响.结果在正常情况下,随着切应力增大,白细胞与内皮细胞粘附率逐渐下降,但IL-8处理组和失血性休克组的白细胞,其与内皮的粘附率都明显高于对照组.而这两组的白细胞如果事先与PD温育30min后,再与内皮细胞作用,则白细胞与内皮的粘附率明显下降到接近正常对照水平.如果中性粒细胞与内皮细胞先粘附并以一定切应力灌流后再加入PD溶液孵育,也发现PD能显著降低白细胞与内皮的粘附率.结论 PD能通过直接降低白细胞对血管内皮的粘附性而改善微循环.

灵芝合并降压药治疗难治性高血压时血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变

目的灵芝合并降压药治疗40例难治性高血压病人,观察用药后血压、血糖、NO、微循环及血液流变性的改变.方法通过显微电视电脑测量系统定量测定用药前后甲襞微循环的变化,并用常规方法对其血压、血粘度、血细胞比容、血沉、血糖、血脂、胆固醇、甘油三脂以及NO浓度(Griess反应)等指标进行测定和分析.结果三个月后大、小动脉血压和毛细血管血压均明显下降(P＜0.05),毛细血管密度增加,毛细血管襻口径扩大,血流加快,微循环改善.与此同时,血粘度、血糖明显降低,血浆NO含量明显增高(P＜0.05).NO浓度和毛细血管口径间呈明显正相关(r=0.762,P＜0.05);与毛细血管血压间呈明显负相关(r=-0.82,P＜0.05).结论降压药加灵芝对难治性高血压病人的治疗有效,尤对合并高血糖和高粘血症者适合.治疗后微循环的改善还有利于预防高血压合并症的发生.

蛛网膜下腔出血后继发性脑缺血的实验研究

目的探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后继发性脑缺血损伤和尼莫地平(ND)的保护作用.方法利用大鼠SAH模型,对单纯SAH组和ND处理组检测术前及SAH后24h内脑微区血流量(CBF)、体感诱发电位(SEP)和脑组织一氧化氮(NO)含量,并于SAH后3d对海马组织行病理检查.结果单纯SAH组大鼠在产生SAH后CBF立即降低,并持续24h,SEP潜伏期从SAH后1h开始逐渐延长,3d后海马CA1区神经元明显损伤;脑组织NO含量在SAH后1h至24h显著增加.ND处理组的上述改变均较单纯SAH组明显减轻.结论 SAH可导致继发性脑缺血损伤,其原因之一为脑组织NO大量增加;ND通过拮抗脑组织NO的病理变化而减轻SAH后继发性脑缺血性损伤.

急性心肌梗塞患者外周血中循环内皮细胞含量的改变及凋亡的检测

目的应用我所新建立的循环内皮细胞(Circulating Endothelial Cells,CEC)的分离计数方法计数急性心肌梗塞患者外周血中循环内皮细胞含量的改变并检测其凋亡.方法 Percoll密度梯度离心后,将其先后标记以鼠抗人CD31抗体,FITC-羊抗鼠IgG及碘化丙啶.应用流式细胞仪计数CD31阳性细胞的百分比,并通过检测CEC的DNA倍体含量检测其凋亡状态.结果急性心肌梗塞组(n= 16)与正常对照组(n= 16)的CEC分别为62.9±24.5/ml及29.9±9.1/ml全血,两者有非常显著性差异(P＜0.0001).两组均为双倍体DNA,无亚二倍体峰的出现,说明无细胞凋亡的发生.结论此方法克服了以往CEC研究方法的缺点,提高了特异性及回收率,使CEC真正成为来自活体的特异的且直接反映血管损伤的量化指示物.

红细胞聚集性的实验研究方法及临床检测

聚集性是红细胞的主要流变特性之一.循环血液中的红细胞聚集体直接影响血液在低切速流动下的粘度.某些病理状态下红细胞发生严重聚集("血泥"或sludge)会影响局部微循环畅通,使血流阻滞.因此,红细胞聚集性检测不仅具有重要的临床应用价值,而且对血液循环尤其是微循环深入研究具有重要意义.

一氧化氮与动脉粥样硬化

一氧化氮(NO)是一种具有多种作用的信息分子.研究表明,NO除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化(AS)发生发展的各个环节起到抗AS作用.本文就近来有关此方面的研究进展报告如下.

第四届亚洲微循环学术会议即将召开

由亚洲微循环联盟(AMU)领导、主持,印度尼西亚静脉和微循环学会承办的第四届亚洲微循环学术会议(ACM)将于2000年2月25日到27日在印尼的Bandung市举行.该市被称为印尼的花城,位于雅加达附近.

亚洲微循环联盟秘书长、日本国微循环学会主席Niimi教授为本刊题词

"临床病理生理学"即将出版

被列为上海市九五重点教材的<临床病理生理学>.一书即将由上海医科大学出版社于今年8月前后正式出版、发行.该书由上海医科大学金惠铭教授任主编,组织上海市10余位教授、副教授或博士生撰写,约20个专题,25万字左右,有一定系统性,但每章又可各自独立.

非激光光源632光波仪的研制及应用

目的研究一种新型光波理疗仪.方法采用非激光光源,在其前依次设置金属介质镀膜滤波光学玻片和一组光学放大聚焦镜片,使透射出的红色光束光子波长为632nm,调节所需光斑大小设置适当距离辐照病患部位皮肤.结果通过对光照前后的甲襞微血管检测数据比较,光照后的微血管在开放数、管径、长度等方面都有明显的改善,从而增加了病患部位的血液流量,可激活机体免疫系统,提高细胞新陈代谢,促进病变组织的新生和疾病的康复.结论非激光光源632nm光波辐照机体皮肤通过光能吸收转换,具有相当于He-Ne弱激光血管内照射血细胞的光化生物学效应,产生多种复合作用,可广泛应用于疾病的治疗、保健和美容.