儿童慢性荨麻疹与幽门螺杆菌感染关系的初探

目的 探讨儿童慢性荨麻疹与幽门螺杆菌感染的关系.方法 随机选择来我院皮肤科诊治的慢性荨麻疹患儿62例,健康儿童32例,分为两组,分别进行13C-尿素呼气试验检测幽门螺杆菌,并对幽门螺杆菌阳性者给予抗幽门螺杆菌根治性治疗.对幽门螺杆菌阳性率及疗效进行统计学比较.结果 慢性荨麻疹患儿组幽门螺杆菌阳性率高于健康对照组(P<0.05),而两组幽门螺杆菌转阴率并无统计学差异(P>0.05).结论 幽门螺杆菌感染对儿童慢性荨麻疹的发生发展起到了一定的作用.

新生儿窒息时母脐血中炎症介质、一氧化氮及其合酶的变化

目的 观察新生儿窒息时母、脐血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)水平的变化.方法 临产时出现急性胎儿窘迫的住院孕妇60例,其中出现新生儿窒息者为窒息组,娩出后胎儿正常者为窘迫组.选择正常足月孕妇30例为对照组.所有胎儿娩出后迅速进行1 min Apgar评分,作为新生儿窒息的判定标准;并检测脐血pH值.制备母血、脐血的血清标本,检测TNF-α、IL-6、NO含量及NOS活性.结果 窒息组脐血pH显著低于其它两组.母血TNF-α、IL-6、NO、NOS水平在三组之间未见统计学差异;窒息组脐血TNF-α、IL-6、NO含量显著高于窘迫组和对照组,窒息组脐血NOS活性高于对照组,窘迫组的这些指标高于对照组.结论 窒息新生儿脐血的TNF-α、IL-6、NO等炎症介质含量增多,为窒息新生儿的治疗提供了实验依据.

卡维地洛对颈动脉粥样硬化易损斑块和氧化应激的影响

目的 观察卡维地洛(CAR)对颈动脉粥样斑块稳定性及血清妊娠相关蛋白-A(PAPP-A)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平的影响.方法 76例高血压伴颈动脉粥样易损斑块(VP)的患者随机分为两组各38例,分别给予CAR及美托洛尔(MET)治疗6个月,治疗前后分别测定血脂、血糖、血清PAPP-A、hsCRP、oxLDL,并通过彩色超声观察患者颈动脉斑块声学密度定量(AD)值及斑块数量的变化.结果 两组斑块AD值较治疗前均有增加(P＜0.01),但以CAR组更显著(P＜0.01);治疗后CAR组与MET组VP数量分别减少3与2个(P＞0.05);两组血清hsCRP、oxLDL较治疗前均明显降低(P＜0.05或0.01),以CAR组更显著(P＜0.01),CAR能明显降低血清PAPP-A水平(10.24±1.21)mlu/L VS(8.83±0.81)mlu/L,(P＜0.01);治疗前后血糖、心率、血压变化两组间均无统计学差异(P＞0.05);PAPP-A与斑块AD值呈负相关(r=-0.6107,P＜0.01),而与hsCRP呈正相关(r=0.7638,P＜0.01).结论 CAR较MET有更强的稳定斑块作用,其机制可能在于CAR除β受体阻断作用外还具有抗氧化作用.

肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体和胰岛素的水平及意义

目的 探讨肥胖儿童血清高敏C反应蛋白、瘦素、可溶性瘦素受体及胰岛素的水平变化及临床意义.方法 对64例12岁肥胖儿童进行血清高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、瘦素(leptin,Lp)、可溶性瘦素受体(soluble leptin receptor,sLR)及胰岛素(Insulin,INS)的水平测定,与48例健康体检儿童进行对照比较.其中,血清Lp、INS采用放射免疫分析法(RIA)测定,sLR采用酶联免疫吸附试验法检测,hs-CRP采用电化学发光免疫法测定.结果 肥胖儿童组血清hs-CRP、Lp、INS水平及BMI均显著高于对照组(均P<0.01),sLR水平低于对照组(P<0.05);相关性分析显示肥胖儿童血清hs-CRP水平与Lp、INS、BMI之间均呈显著性正相关性(r=0.575,P<0.01;r=0.504,P<0.01;r=0.685,P<0.01), 与sLR呈显著性负相关性(r=-0.339,P<0.01);Lp与INS、BMI之间呈显著性正相关性(r=0.352,P<0.01;r=0.503,P<0.01),与sLR呈显著性负相关性(r=-0.467,P<0.01),sLR与BMI呈显著性负相关性(r=-0.398,P<0.01).结论 肥胖儿童已存在炎症状态的改变及瘦素、胰岛素抵抗,且三方面密切相关.对这些血清学指标的检测,有助于儿童肥胖状态的监控和治疗.

肾移植及不同动脉吻合方式对阴茎勃起功能的影响

目的 评价不同动脉吻合方式对肾移植受者阴茎勃起功能的影响.方法 选取年龄23～58岁、移植肾存活1年以上、血清肌酐维持在130 μmol/L以下的已婚男性肾移植受者63人,对患者移植前、移植后6月及1年的勃起功能进行调查(依据国际问卷表IIEF-5),检测其中39例患者分别在移植前和移植后2个月其性功能相关激素的情况.结果 肾移植前与移植后6月及1年患者的IIEF评分相比,有显著性差异(P＜0.05);移植术后患者的性功能相关激素水平与血液透析期间有显著性差异(P＜0.05);移植术后6月供肾动脉与髂外动脉端侧吻合患者的勃起功能与髂内动脉端端吻合患者的勃起功能相比,有显著性差异(P＜0.05).结论 肾移植后,患者的性功能相关激素显著好转,勃起功能也得到了改善,而采用髂外动脉端侧吻合患者的勃起功能要好于髂内动脉端端吻合患者.

灵芝多糖对失血性休克兔一氧化氮及肠黏膜损伤的影响

目的 观察失血性休克再灌注时NO、NOS的变化与肠黏膜损伤的关系及灵芝多糖(GLP)的影响.方法 复制家兔失血性休克再灌注模型,随机分成假手术组(S组)、生理盐水再灌注组(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注组(LS组),分别于放血前、休克40 min、再灌注40 min和90 min时观察细菌移位情况及血浆NO含量;于再灌注90 min时,检测肠黏膜NOS活性、NO的含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况.结果 ①随着再灌注时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,再灌注90 min时肠黏膜损伤也明显重于LS组和S组;②休克40 min时,NS组和LS组血浆NO含量明显高于S组和休克前,NS组再灌注后血浆NO进一步升高,明显高于LS组,肠黏膜NO含量和NOS活性也明显高于S组和LS组.结论 GLP可降低失血性休克再灌注过程中NOS活性、NO含量以及肠黏膜损伤.

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的 观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据.方法 选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组:假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30 min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3 h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的 变化及平均动脉压的变化.实验结束后取邻近部位小肠做病理检查.结果 液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时(P＜0.05).复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组(P＜0.05).邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见.结论 失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环.

可溶性趋化因子对人单核细胞表达及基质金属蛋白酶-9的影响

目的 观察趋化因子Fractalkine(CX3CL1, Fkn)对人单核细胞株U937细胞表达与分泌基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)的影响.方法 使用不同浓度的人重组Fkn干预U937细胞,RT-PCR法检测细胞MMP-9基因表达,明胶酶谱法检测细胞上清中MMP-9水平.结果 不同浓度人重组Fkn干预U937细胞MMP-9基因表达及上清中MMP-9水平低于空白对照组.结论 Fkn可抑制U937细胞表达与分泌MMP-9.

血浆同型半胱氨酸对糖尿病肾脏损伤机制的探讨

目的 探讨血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病肾脏病大鼠肾组织表达PAI-1的关系,并探讨其引起肾损伤可能的机制.方法 38只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组及糖尿病组.用链佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,于第4、8、12周末收集24 h尿测定UAER,并处死大鼠,心脏采血,ELISA法测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,生化分析仪测血糖、血肌酐等生化指标.取肾脏称重,免疫组织化学法测肾组织中PAI-1的表达情况.结果 与正常对照组相比,①糖尿病组大鼠肾肥大指数(肾质量/体质量,KW/BW)、UAER显著增加(P<0.05);②糖尿病组大鼠血浆Hcy浓度明显升高(P<0.01),且随病程延长而逐渐增加,肾组织表达PAI-1明显增强(P<0.05);③相关分析表明,血浆Hcy水平与肾组织表达PAI-1强度及UAER呈显著正相关(r=0.641,r=0.684,P<0.01).结论 血浆Hcy参与了糖尿病肾损伤的发生、发展,其机制可能与其造成内皮损伤,引起纤溶系统失衡等因素有关.

红豆杉多糖对犬心肌缺血-再灌注损伤左室舒张功能及心肌梗死质量的影响

目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)导致的左室舒张功能及心肌梗死质量的影响,为其临床应用提供实验依据.方法 将30只比格犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量、高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,分别给药7 d后,建立MIRI模型.用BIOPAC十六道生理记录仪生物信号分析系统观察并记录缺血前、缺血后5、30、60 min以及再灌注10、30、60、90 min及灌注120 min等9个时间点的左室舒张末压(LVEDP)、左室内压大下降速率(LV-dp/dtmax);TTC染色法测定心肌梗死质量占全心或左心室肌质量的百分率.结果 模型组、红豆杉多糖低、高剂量组、卡维地洛组缺血5 min及模型组缺血30 min、灌注30、60 min时LVEDP较假手术组显著增高(P<0.05),高剂量组灌注10 min时LVEDP较缺血前显著增高(P<0.05);模型组缺血30、60 min,灌注10、30、60、90、120 min各时间点LV-dp/dtmax绝对值较假手术组显著降低(P<0.05);低剂量组LV-dp/dtmax绝对值在缺血60 min,灌注30、60、120 min时显著高于模型组(P<0.05);高剂量组LV-dp/dtmax绝对值在灌注90、120 min时显著高于模型组(P<0.05).高剂量组的梗死区质量占全心质量的百分比、梗死区质量占左室质量的百分比均较模型组显著降低(P<0.05).结论 红豆杉多糖对MIRI导致的心肌舒张功能障碍及心肌损伤具有保护作用.

银杏内酯及银杏黄酮对脑淋巴阻滞后鼠脑实质微循环血流量变化的影响

目的 探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑淋巴引流阻滞对脑缺血的影响和银杏内酯、银杏黄酮的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠64只分为对照组、SAH组、SAH+脑淋巴引流阻滞(CLB)组、SAH+CLB+溶剂组、SAH+CLB+银杏内酯组(又分20mg、80mg/kg组)、SAH+CLB+银杏黄酮组(又分50mg、200mg/kg组).于第二次SAH后3d,用激光多普勒血流计针式探头记录脑实质局部血流量(rCBF);放免法测定血浆内皮素-1(ET-1)含量.结果 第二次SAH后3d,可见脑实质血流量明显降低,尤以SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组降低较为显著.SAH后血浆ET-1含量增加,SAH+CLB组、SAH+CLB+溶剂组ET-1含量增加更为明显.银杏内酯、银杏黄酮可减轻CLB对SAH所致脑实质微循环血流量降低,降低血浆ET-1含量,且呈剂量依赖性.结论 脑淋巴引流阻滞可显著加重SAH后脑实质血流量下降,银杏内酯和银杏黄酮对之具有一定改善作用.

支气管哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞线粒体跨膜电位以及Fas/FasL变化

目的 探讨哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞跨膜电位(mitochondrial membrane potential,△ψm)和淋巴细胞表面Fas、FasL表达水平,并与其血液、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)水平比较.方法 流式细胞仪、免疫组化方法检测对照组和哮喘组激发后2、6、12、24、48 h各时间点淋巴液、血液、BALF中淋巴细胞线粒体的跨膜电位、淋巴细胞表面Fas、FasL蛋白表达.结果 哮喘组淋巴液、血液和BALF中淋巴细胞△ψm峰值在各时间点均较对照组明显升高(P＜0.01),Fas、FasL蛋白表达水平低于对照组水平(P＜0.01);哮喘组淋巴液中淋巴细胞△ψm在不同时间点均较血液水平明显升高(P＜0.05),血液中淋巴细胞△ψm与BALF水平间无显著性差异(P＞0.05).结论 哮喘大鼠淋巴液、血液、BALF中均存在明显的淋巴细胞早期凋亡障碍和Fas/FasL表达降低,尤其是哮喘淋巴液中淋巴细胞凋亡障碍和Fas/FasL降低程度较其血液、BALF更为明显.

法舒地尔对大鼠动脉粥样硬化斑块中单核细胞趋化蛋白-1表达的抑制作用

目的 探讨Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用及机制.方法 将30只健康雄性Wistar大鼠(体质量220～250 g),随机分为正常对照组、动脉硬化组和法舒地尔组,每组10只.正常对照组行假球囊损伤手术给予正常饮食,余两组每只大鼠给予30万U/kg维生素D3右下肢肌肉注射后用球囊行动脉拉伤,在基础饲料中加入2%胆固醇、0.5%胆酸钠、0.2%丙基硫氧嘧啶、维生素D3粉剂(1.25×106 U/kg饲料)、3%猪油等饲养.法舒地尔组同时给予法舒地尔5 mg/kg体质量,每日2次腹腔注射.喂养9周后空腹24 h抽血并处死,检测血脂水平,自主动脉弓下约1 cm处留取动脉组织1 cm用4%甲醛溶液固定,行HE染色,用免疫组织化学法检测斑块中血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白的表达.结果 动脉硬化组均形成了典型的粥样斑块;免疫组化半定量分析表明:动脉硬化组与正常对照组和法舒地尔组比较,AT1R和MCP-1蛋白均明显升高(P＜0.001),法舒地尔组与正常对照组比较,AT1R和MCP-1蛋白的表达也明显升高,有明显差异(P＜0.05).结论 Rho/Rho激酶途径在大鼠动脉粥样硬化的形成过程中参与了重要的作用,该途径的激活与RAS系统的激活有密切关系,Rho激酶抑制剂的抗动脉粥样硬化作用可能是通过抑制了MCP-1的表达而起作用.

氟伐他汀单用及与安体舒通联用对兔相关炎症因子及基质金属蛋白酶-9的影响

目的 探讨他汀类药物单用及联用醛固酮拮抗剂安体舒通对兔颈动脉组织ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达的影响.方法 高脂饲养兔建立动物模型.96只新西兰兔分为对照组、高脂饮食组、氟伐他汀处理组(氟伐他汀组)以及氟伐他汀与安体舒通联合处理组(联合处理组),每组24只.用免疫组织化学法检测ICAM-1、VCAM-1、MMP-9表达量.结果 氟伐他汀组和联合处理组ICAM-1、VCAM-1及MMP-9的表达随时间的增加而逐渐降低(P＜0.05),且在治疗8周和12周时降低较为显著(P＜0.05).结论 随着高脂饲养时间的延长,动脉组织中ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量增加;他汀类药物可降低ICAM-1、VCAM-1及MMP-9表达量,延缓动脉粥样硬化形成及易损组织产生,联合醛固酮拮抗剂时此作用增强.

溶血磷脂酸对基质金属蛋白酶-9表达及活性的影响

目的 观察溶血磷脂酸(Lysophosphatidie Acid,LPA)对人单核细胞株THP-1细胞基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9)表达及活性和NF-κB p65表达活性的影响,探讨MMP-9在LPA致动脉粥样硬化中的作用及机制.方法 以不同浓度水平LPA(0～10 μmol/L)刺激人THP-1细胞4 h,RT-PCR法测定MMP-9mRNA表达,酶谱法检测MMP-9活性,westernblot检测核蛋白NF-κB p65表达变化.结果 随着LPA剂量的增加,MMP-9表达及活性,核蛋白NF-κB p65表达逐渐增强,在LPA 1 μmol/L时达到高点,然后逐渐减弱,LPA以剂量依赖的方式激活NF-κB,上调THP-1细胞MMP-9表达,增加MMP-9活性.结论 LPA可能通过激活NF-κB,在转录水平促进THP-1细胞MMP-9 mRNA表达,并增强其活性,促进粥样硬化发生和发展.

雷米普利通过调节细胞外调节激酶1/2的活性抑制肺动脉高压大鼠肺血管重构

目的 探讨雷米普利抑制野百合碱(MCT)诱导的肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管重构是否与调节细胞外调节激酶1/2(ERK 1/2)活性有关.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠30只,质量280～320 g,随机分为:正常对照组、PAH组、PAH+雷米普利组.PAH组和PAH+雷米普利组一次性颈部注射MCT 60 mg/kg后,PAH+雷米普利组用雷米普利灌胃,PAH组用生理盐水灌胃.对照组颈部注射生理盐水后,用生理盐水灌胃.4周后,测定大鼠的右室收缩压(RVSP)和右心室肥厚指数(RVHI),并用图像分析软件,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT,%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA,%).放射免疫法检测肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度.Western免疫印迹分析肺组织中ERK 1/2磷酸化水平.结果 PAH组的RVSP、RVHI、WT (%)、WA(%)、肺组织AngⅡ浓度和ERK 1/2磷酸化水平均显著高于正常对照组;雷米普利组RVSP、RVHI、WT(%)、WA(%)、肺组织Ang Ⅱ浓度和ERK 1/2磷酸化水平均明显低于PAH组.结论 雷米普利抑制MCT诱导的肺血管重构的机制可能与降低肺组织ERK 1/2磷酸化水平有关.

急性心肌梗死大鼠左心室心肌组织脑利钠肽表达变化

目的 研究Sprague-Dawlay大鼠急性心肌梗死(AMI)后左心室心肌组织脑利钠肽(BNP)表达的动态变化.方法 结扎冠状动脉左前降支,建立大鼠AMI模型.随机分为AMI组(1、3、7、14、28 d组)和假手术组,半定量RT-PCR和Western blot分别检测左心室心肌组织中BNP mRNA和蛋白的表达水平.结果 与假手术组相比,左心室心肌组织BNP mRNA和蛋白表达于梗死后1d开始升高,BNP mRNA表达为0.913±0.036 比0.757±0.034(P＜0.05),BNP蛋白表达为0.882±0.027比0.565±0.086(P＜0.05);3d达高峰,BNP mRNA和蛋白表达分别为0.971±0.027,0.976±0.016;然后逐渐降低,但至28d仍高于假手术组,BNP mRNA表达为0.902±0.072比0.757±0.034(P＜0.05),BNP蛋白表达为0.873±0.033比0.565±0.086(P＜0.05).结论 大鼠AMI后左心室心肌组织脑利钠肽表达增高,并且呈一定的动态变化规律.

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的 探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及细胞因子机制.方法 30只雄性SD大鼠随机分为三组:正常对照组(C组)10只,糖尿病模型组(D组)10只,替米沙坦组(T组)10只,各组大鼠均在12周末结束实验.免疫组化方法检测心肌组织中TGF-β1,HGF蛋白及Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达.电镜观察左室心肌.结果 与C组比较,D组心肌细胞内线粒体数目增多,肌原纤维灶性变性、溶解,肌原纤维间间隙增宽.与D组相比,T组心肌细胞内线粒体数目减少,肌原纤维灶性变性、溶解减轻.与C组比较,D组,T组TGF-β1,HGF,Collagen I和Collagen Ⅲ表达均显著升高(P＜0.01).与D组相比,T组TGF-β1,Collagen I和Collagen Ⅲ表达均低于D组(P＜0.05);T组HGF蛋白表达显著高于D组(P＜0.01).结论 替米沙坦能够改善糖尿病大鼠心肌超微结构,可能与降低心肌中TGF-β1蛋白,升高HGF蛋白表达有关.

阻断颈淋巴加重实验性蛛网膜下腔出血软脑膜脑微循环异常

目的 探讨脑淋巴引流阻滞对蛛网膜下腔出血(SAH)后软脑膜微循环的影响.方法 选用成年健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组(A组)、SAH组(B组)、颈淋巴阻断+SAH组(CLB+SAH组,C组).采用枕大池二次注血法建立SAH模型.监测动脉血压和血气,在体观察脑膜微循环血流及管径变化.结果 各组动物生理指标相对恒定.B、C微动脉、微静脉明显痉挛,而C组更为严重;A组软脑膜微循环血供丰富,血流快速无凝集.B、C组微循环血流多呈泥沙样流动,甚至可见血流郁滞、摆动,以C组更为显著.结论 脑淋巴引流途径在SAH后脑微循环障碍和脑损伤中可能起重要作用.

循环内皮细胞:评价病理状态下血管内皮功能的重要生物标记物

1 前言循环内皮细胞(circulating endothelial cells , CEC) 是指能够在外周血中测得的血管内皮细胞( vascular endothelial cells , VEC).血管内皮细胞具有多种生理功能,参与机体血管的舒缩、凝血、炎症、免疫、物质转运和生物活性物质释放等多种生命活动.

内毒素休克时白细胞黏附的研究进展

内毒素休克(Endotoxic Shock,ES)是由革兰阴性菌产生的内毒素引起的一种以组织低灌流、低血压及器官功能障碍为主要特征的全身危重综合征.

血管紧张素Ⅱ与心脏胶原沉积

心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)主要表现为间质中胶原沉积增多,各种胶原比率失调和排列紊乱.在影响MF的诸多因素中,多认为AngⅡ水平增高是导致MF中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积的主要原因,其作用主要通过促进胶原沉积和抑制胶原降解两个方面实现.

肺栓塞相关性心脏生物标记物的研究进展

肺栓塞(Pulmonary Embolism,PE)是由于各种内源性或外源性栓子堵塞肺动脉,而引起的以肺循环功能障碍为主要表现的临床及病理生理综合征.仅次于急性冠状动脉疾病,脑梗死是第三大常见的血管阻塞性疾病[1],其发病率、死亡率及临床误诊率均较高.

脑淋巴引流途径阻断模型

到目前为止,中枢神经系统(central nervous system,CNS)还尚未发现存在衬有内皮细胞真正意义上的淋巴管,但越来越多的研究证实脑淋巴引流途径存在,并且具有重要意义,脑淋巴引流途径逐渐成为国内外研究的热点之一[1～4].

阿茨海默病中的脑微血管发病机制

阿茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,起病隐袭,临床表现为记忆力和认知功能进行性减退.大量的老年斑(SPs)和神经原纤维缠结(NFTs)为主要的病理学特征.

三维超声心动图在心脏再同步治疗中的应用

目前,心脏再同步治疗(CRT)已成为严重心力衰竭合并室内传导阻滞患者的I类适应证.但CRT术前优化选择患者、术中精确放置起搏位点及术后疗效判断仍是目前的热点和难点.

瘦素受体基因Pro1019 Pro变异与浙南地区2型糖尿病的相关性研究

目的 研究瘦素受体Pro1019Pro基因多态性与2型糖尿病的关系.方法 运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法测定无亲缘关系的604例浙南地区汉人的瘦素受体基因Pro1019Pro的基因型(其中2型糖尿病合并肥胖组201例,2型糖尿病非肥胖组150例,对照组253例),并分析Pro1019Pro基因多态性与糖尿病的关系.结果 ①2型糖尿病肥胖组Pro1019Pro基因型GG、GA及AA的频率分别为0.080、0.124和0.796,G和A等位基因频率分别为0.142和0.858;2型糖尿病非肥胖组基因型GG、GA和AA的频率分别为0.067、0.287和0.647,G和A等位基因频率分别为0.210和0.790;对照组基因型GG、GA及AA的频率分别为0.083、0.360和0.557,G和A等位基因频率分别为0.263和0.737.②2型糖尿病合并肥胖组A、G等位基因分布频率与对照组比较差异有显著性(P＜0.01),非肥胖组与对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论 浙南地区汉族人群存在瘦素受体基因Pro1019Pro变异,它可能是该地区人群2型糖尿病合并肥胖患者的遗传易感标记,A等位基因与2型糖尿病发病有一定关系.

星形胶质细胞活化在局部脑缺血扩布性抑制中的作用

目的 研究树鼩局部脑血栓形成过程中,缺血对侧皮层白细胞介素(interluekin,IL)-8水平及星形胶质细胞(astrocyte,AS)胶质纤维酸蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的改变,并探讨扩布性抑制(spreading depression,SD)的可能机制.方法 采用光化学反应诱导树鼩血栓性局部脑缺血,经免疫组化法和酶联免疫吸附分析法分别检测缺血对侧星形胶质细胞GFAP表达的灰度值及脑组织IL-8水平,并观察不同浓度IL-8对体外培养条件下星形胶质细胞增殖的影响.结果 脑血栓形成后72 h缺血对侧皮层IL-8水平及GFAP表达明显增加(P＜0.01),于培养的星形胶质细胞内加入不同浓度(0.1～1.0 μg/ml)IL-8,GFAP阳性细胞数呈时间与剂量依赖方式增加(P＜0.01).结论 脑血栓形成后缺血对侧皮层GFAP表达的改变与IL-8水平升高所致AS活化有关,可能是引起SD的重要因素.

丹参和胰激肽原酶联用对早期糖尿病肾病患者尿蛋白的影响

肾病是糖尿病常见的慢性并发症之一,是糖尿病致死致残的重要原因之一.微量白蛋白尿是糖尿病肾病的早期临床表现,如经过早期诊断、早期治疗可使糖尿病肾病逆转或延缓进展.

鼻烟窝与前臂动静脉内瘘术的临床比较

近年来,随着血液透析技术广泛开展,国内外学者对动静脉内瘘的手术方法及部位进行了很多研究.我院自1986年开展血液透析后,绝大部分采用前臂动静脉内瘘术,小部分采用鼻烟窝动静脉内瘘术.

液体复苏在重症急性胰腺炎急性反应期的应用

腺炎是一种消化系统常见病,发生率为4/10万,近年有增加趋势,而重症急性胰腺炎(SAP)起病急,发展迅速,并发症多,早期即可发生全身炎症反应综合症(SIRS),多器官功能障碍(MODS),病死率仍高达10%～30%.

国产降纤酶、低分子右旋糖酐联合银杏达莫治疗急性脑梗死的临床观察

国产降纤酶、低分子右旋糖酐及银杏达莫均广泛应用于急性脑梗死的治疗,国产降纤酶可降低纤维蛋白原含量,低分子右旋糖酐可降低血液黏滞度,银杏达莫具有改善心脑微循环,抗自由基的作用.

121例皮肌炎或多发性肌炎并发恶性肿瘤的临床分析

皮肌炎或多发性肌炎(dermatomyositis or polymyositis,DM/PM)是一种主要以骨骼肌非化脓性炎症为特征的自身免疫性炎性肌病,和多种恶性肿瘤的发生有关.为提高对DM/PM并发恶性肿瘤的认识,我们对近三年多来在我院住院的121例DM/PM患者临床资料进行分析总结,现报告如下.

实时心肌声学造影结合多巴酚丁胺负荷试验检测存活心肌的临床研究

存活心肌是心肌缺血后的一种特殊形式,前瞻性地检测出存活心肌对冠心病患者临床诊疗决策有重要的意义[1].理想的评价心肌存活性的方法应能提供准确无创地测量心肌的灌注、代谢、细胞膜的完整性及收缩功能[2],但目前临床尚无任何一种检测方法完全满足上述要求.

脑梗死患者机体细胞免疫功能变化的研究

当机体受到外伤、感染等应激情况时,产生大量肾上腺皮质激素,机体免疫力降低.中枢神经系统损害必然对机体的免疫功能产生一定的影响.本实验使用流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群和NK细胞杀伤活性的变化.

银屑病患者血液流变性、血脂及载脂蛋白的变化

银屑病是一种常见的慢性红斑鳞性皮肤病,以皮损覆银白色鳞屑为特点,常易复发.其病因及发病机制尚不明了,通常认为可能与遗传、感染、精神因素、内分泌因素、代谢障碍等有关[1].

脐血流速度比值在胎儿生长受限监测中的价值

胎儿生长受限(FGR)指胎儿受各种不利因素影响,未能达到潜在所应有的生长速率,表现为足月胎儿出生体重＜2500g;或胎儿体重低于同孕龄平均体重的两个标准差;或低于同孕龄正常体重的第10百分位数,是围生儿常见死亡原因之一,约占分娩总数的3%～10 %.

26例布加氏综合征彩色多普勒超声诊断体会

布加氏综合征(Budd-Chiari Syndrome,BCS)是指肝静脉和(或)肝段下腔静脉部分或全部阻塞,导致静脉血液回流阻碍引起门静脉高压,肝细胞充血坏死为病理基础的临床症候群[1].

盐酸戊乙奎醚对感染性休克患者血乳酸水平的临床研究

究表明抗胆碱药山莨菪碱(654-2)可以降低脓毒性休克的病死率,是治疗脓毒性休克的辅助治疗手段之一[1].但实际应用中,山莨菪碱显著加快心率,导致其抗休克治疗效果参差不齐,大大限制了山莨菪碱的临床应用.

研究发现肿瘤治疗的新曙光

近,澳大利亚的研究人员提出了一种攻击肿瘤细胞的新方法,并在动物实验中得到了意想不到的治疗效果.这一方法刻意回避了目前化疗所存在的两大弊端:治疗缺乏特异性和继发性肿瘤耐药.

2009年全国微循环与血液流变学基础研究及临床应用学术研讨会会议纪要

腹主动脉缩窄法致大鼠心肌纤维化模型的建立

目的 用腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌纤维化模型.方法 16只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(模型组)及假手术组.分别比较两组左室心肌质量指数、左室心肌病理形态HE染色及左室心肌胶原染色等指标造模4周及造模8周时的变化.结果 模型组造模4周及8周时左室重量指数(LVMI)较假手术组显著升高(P＜0.05).胶原染色、HE染色及超微结构等病理变化,模型组造模4周、8周较假手术组改变明显;假手术组4周及8周时基本一致.结论 SD大鼠在腹主动脉缩窄术后4周即可达心肌纤维化模型.

比格犬和人血液流变学指标的比较分析

目的 探讨比格犬的血液流变学特性,并和人的血液流变性进行比较.方法 采集成年比格犬和人的血液样品,分别检测其全血黏度(高、中、低切变率)、血浆黏度、红细胞比容、血沉及血浆纤维蛋白原等5项血液流变学指标.结果 (1)雄性比格犬的WBV值(150s-1、1s-1)均显著低于雌性(P＜0.05,P＜0.05);(2)人类中,男性的WBV值(1s-1)和HCT值显著高于女性(P＜0.05,P＜0.01),而男性的ESR值则显著低于女性(P＜0.01);(3)比格犬的血液流变学指标中WBV(1s-1)、ESR均显著低于人类(P＜0.05),而PV、HCT和Fi则显著高于人类(P＜0.01).结论 比格犬的血液流变学指标与人类相比相差较远.

血管瘤-血小板减少综合征1例

患儿,女,3个月,以"发现皮疹一天"为主诉入院.患儿入院前一天出现皮疹,颜面部及背部、四肢散在分布紫红色针尖样大小皮疹,右肩部及前胸部皮疹融合成片,呈青紫色.

血管性假血友病因子预测静脉留置针致兔耳缘静脉血栓形成的研究

目的 观察静脉留置针致兔耳缘静脉血栓形成、局部血管内皮损伤以及血浆血管性假血友病因子(von Willebrand factor,vWF)表达情况,分析vWF改变与血栓形成的相关性.方法 60只大耳白兔随机分成3、5、7 d三组,取右耳外侧耳缘静脉置20号留置针,每日经留置针输入生理盐水20 ml模拟临床输液,检测置针前后血浆vWF水平变化,并各组分别于第3、5、7 d取置针侧耳缘静脉做病理切片,光镜下观察血管内血栓形成,透射电镜观察血管内皮超微结构变化.结果 3、5、7 d组血栓形成率分别为45%、78.9%、89.5%.3 d组血管内皮层完整,线粒体、内质网无明显变化;5 d组血管内皮层基本完整,局部内皮细胞增生,线粒体、内质网水肿;7 d组血管内皮层多破坏缺失,暴露内皮下基质,严重者血管被破坏,结构不清,可见大量脱落坏死细胞.3 d组、5 d组vWF水平与血栓形成情况呈正相关,7 d组内vWF水平与血栓形成情况呈负相关.结论 血管内皮损伤为静脉留置针血栓形成机制之一,vWF可以作为预测静脉留置针血栓发生风险指标.

术前访视卡在口腔颌面外科手术中的应用效果探讨

目的 探讨在口腔专科局麻手术中应用术前访视卡的实践效果.方法 将80例手术患者分为实验组和对照组,每组各40例.实验组在术前发放访视卡,并详细解释项目内容;对照组不发放访视卡.两组分别于术前日、手术日、术后日做HAD/焦虑抑郁量表,测量血压、脉搏.结果 实验组:在术前日与手术日分析量表数值有特别显著差异,有统计学意义(P＜0.01);术前日和术后日的分析量表数值无显著差异,无统计学意义(P＞0.05).手术日实验组患者血压、脉搏对比术前日的波动与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05).结论 术前访视卡的应用满足患者的部分需求,减轻应激反应,使患者以佳状态顺利渡过手术期,对消除和减轻患者在手术治疗过程中的思想顾虑和恐惧有极其重要的意义.另外,开展术前访视也一定程度上对护士业务能力、交流沟通能力提出新的要求,进一步对增加探访内容的规范化及语言表达的准确性.

2007年～2008年我院药品不良反应报告分析

目的 了解我院药品不良反应(ADR)的发生情况,为临床合理用药提供依据.方法 收集我院2007～2008年间上报的178例ADR报表,将患者性别、年龄、给药途径、所涉及的药品种类、临床表现、报告人群等进行统计分析.结果 两年中均以静脉滴注所引起的ADR所占的比例高(分别为72.29%和72.92%).引起ADR比例高的为抗菌药物(分别为31.40 %和43.30%);所累及的器官或系统两年均以消化系统损害占首位(分别为26.67%和27.27%),2007年皮肤及附件损害位居第二位(23.33%).2008年用药部位损害跃居第二位(22.73%),中枢神经系统不良反应仍居第三位.医师提交的报告较多(分别为74.39%和54.17%).结论 应重视ADR监测工作,更好地保障患者用药安全.