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补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生随机平行对照研究
[目的]观察补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将229例住院患者按掷骰子法简单随机分为两组.对照组97例化疗放疗.治疗组132例补阳还五汤(黄芪生125g,当归尾6g,赤芍5g,地龙、川芎、红花、桃仁各3g);血府逐瘀汤(当归、生地各9g,桃仁12g,红花9g,枳壳、赤芍各6g,柴胡、甘草各3g,桔梗、川芎各4.5g,牛膝10g),1剂/d,水煎200mL,早晚口服;西药治疗同对照组.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、肿瘤增殖、不良反应.连续治疗4疗程,判定疗效.[结果]治疗组显效36例,有效68例,无效28例,总有效率78.79%.对照组显效25例,有效41例,无效31例,总有效率68.04%.治疗组疗效优于对照组(P<0.05).[结论]补阳还五汤+血府逐瘀汤联合西药治疗肿瘤血管新生,疗效满意,无副作用,值得推广.
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中医药干预乳腺癌肿瘤微环境与血管新生的研究思路与进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤,乳腺癌转移和复发是导致患者死亡的主要原因[1-2].乳腺癌好发于40~60岁绝经期前后的妇女.在欧美国家,乳腺癌占女性恶性肿瘤的25%~30%[3-4].近年来乳腺癌在我国的发病率不断上升,在一些大中城市(上海、北京等)已占据女性恶性肿瘤发病的首位[5-7].患者生存期的长短决定于是否发生远处转移,尤其是肝肺转移为晚期病变,是患者致死的主要原因[8-9].肺组织因含有丰富的血氧供应,常常是恶性肿瘤易于侵犯的器官[10].迫于这种情况各国研究者展开大量临床及基础研究试验,以期寻找更完善治疗和预防乳腺癌发生的手段.
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人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒抑制肺癌血管新生的体内实验研究
目的:观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒(Rg3-N)在体内对肺癌血管生成的影响并比较二者之间的差异.方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型并随机分为5组:正常对照(C)组、0.9%氯化钠溶液(NS)组、PEG-PLGA纳米载体(PEG)组、Rg3单体(Rg3)组和Rg3纳米微粒(Rg3-N)组,比较Rg3和Rg3纳米微粒对MVD的影响,并检测相关血管新生和炎性因子的水平来探讨它们抗血管生成作用的内在分子机制.结果:Rg3组和Rg3-N组的MVD与NS组相比明显下降(P<0.01),但是Rg3组和Rg3-N组之间未见显著性差异.同时,Rg3组和Rg3-N组的血管内皮生长因子(VEGF) mRNA、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)降低;VEGF的蛋白表达及白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎性因子的水平显著下降(P<0.05,P<0.01),且Rg3-N组相对于Rg3组有进一步降低的趋势.结论:Rg3和Rg3纳米缓释微粒可在体内抑制肿瘤血管的生成,这种抑制作用可能是通过抑制MMP-9、HIF-I α、VEGF的表达、降低IL-1、IL-6、TNF-α的水平来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体内抗肿瘤血管生成的能力.
关键词: 人参皂苷Rg3 纳米微粒 PEG-PLGA纳米载体 肿瘤血管新生 -
水通道与血管功能调节及相关疾病的研究进展
水通道(AQPs)是一类准许水分子和某些溶质小分子通过细胞膜的膜蛋白分子,主要分布于上皮细胞和内皮细胞,具有维持水平衡的生理功能.近年来研究发现AQPs除维持机体水平衡外,还参与血管功能的调节,并影响某些疾病的发生和发展,尤其是脑缺血、充血性心力衰竭、高血压和肿瘤血管新生等病理过程都与AQPs相关.因此,进一步阐释AQPs与血管功能调节及相关疾病的关系和可能机制,对疾病的防治和预后具有重要意义.本文将对AQPs在血管上的表达及生理功能、AQPs与血管功能调节以及AQPs与脑缺血、充血性心力衰竭、高血压和肿瘤血管新生等相关疾病关系的研究进展进行总结和讨论.
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血管生成中周细胞相关信号通路的研究进展
周细胞(pericytes)作为一种血管外周细胞包绕在微血管壁外侧,支持血管结构的稳定.周细胞向新生血管周围募集成为新生血管成熟的标志性事件.周细胞由于参与肿瘤血管新生、糖尿病性血管病变、缺氧/缺血性血管增生等诸多病理过程而成为研究的重点.研究生理性及病理性状态下血管生成过程中周细胞相关信号转导通路,对深入理解周细胞的生物学功能及其在相关疾病中的作用有重要意义.
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实体肿瘤组织微血管计数方法的探讨
鉴于不同研究中采用的微血管标记抗体、评判标准及计数方法等各有不同,使各研究间微血管密度(MVD)计数的临床意义缺乏可比性,因此,我们试图探索更客观、准确和标准化的评估实体肿瘤血管新生程度的方法.
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VEGF受体结合抑制肽的重组表达与活性分析
通过阻断肿瘤血管新生的相关因子与受体的结合抑制肿瘤血管的形成,已成为近年肿瘤治疗的重要研究策略.VEGF和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是促进血管内皮细胞生长重要的因子.本研究前期工作中已通过筛选噬菌体随机肽库,获得阳性克隆之一7P419(所带肽序列为GWYYDAX,X代表一特定氨基酸),该短肽具有明显的抑制VEGF的活性.本文将7P419与硫氧还蛋白Trx融合表达,检测该融合蛋白的抑制效果,并与人工合成肽7P419比较.
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血管内皮抑素的蛋白修饰及其联合用药的临床前研究进展
1971年Folkman[1]提出著名的肿瘤血管新生假说,认为肿瘤分泌的血管生长因子能促进肿瘤血管新生,进而促进肿瘤生长.因此,抗血管新生可能是一种治疗肿瘤的有效方法.1997年O'Reilly等[2]首先从小鼠血管内皮瘤(EOMA)细胞系的培养基中发现并分离得到一种具抑制血管新生的活性因子.因其作用于血管内皮细胞,而对非血管内皮细胞无抑制作用,故将其命名为血管内皮抑素(endostatin,ES).
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组织因子在恶性肿瘤中的研究进展
组织因子(tissue factor,TF)不仅能激活外源性凝血级联反应发挥促凝作用,而且能经蛋白酶活化受体介导信号转导发挥非凝血功能,参与恶性肿瘤血管新生、浸润转移等生物学行为的发生.下调TF表达势必会抑制肿瘤生长转移,为治疗恶性肿瘤提供一条新途径.
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肺癌组织中p53和Bcl-2蛋白表达与血管新生的关系
有关肿瘤血管新生与凋亡之间的关系目前尚不清楚,本研究通过免疫组化法,探讨肺癌组织中p53、Bcl-2蛋白的表达与血管新生的关系,现将结果报告如下.
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干细胞与肿瘤血管新生
肿瘤血管新生的过程是在一系列正反馈和负反馈因子作用下发生的复杂的链级反应.血管干细胞是产生血和内皮细胞的前体细胞.由于它特有的生物学特性,其在肿瘤血管新生方面的作用受到广泛关注.近年来,大量的研究表明,干细胞参与并促进肿瘤血管新生,从而促进肿瘤的生长和转移.而修饰后的干细胞则可以起到反向的作用.本文就肿瘤血管新生的调控,干细胞的特性及其在肿瘤血管新生过程中的作用和潜在的应用价值作一综述.
关键词: 血管干细胞 血管内皮祖细胞(EPCs) 肿瘤血管新生 -
低氧应激因子PHD2与血管新生相关疾病
PHDs家族是低氧应激的重要调控因子,通过调控低氧诱导因子HIFs的稳定性和活性,使细胞和组织适应低氧应激环境.其中,PHD2作为PHDs家族中的重要一员,是低氧诱导因子HIF-1的关键调控因子.近年研究表明,PHD2不仅在缺血性疾病的血管新生中起重要作用,还能通过调控肿瘤生长、转移等相关基因的表达,影响肿瘤微环境下肿瘤的生长及转移.本文就PHD2的分子调控机制及其在生理病理过程中的作用机制进行综述,重点介绍PHD2在血管再生治疗和肿瘤血管新生中的作用,以及目前PHD2作为治疗靶标的开发应用研究.
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骨髓源性细胞在雌激素调节肿瘤血管新生中的作用及其应用
实体肿瘤的发生发展过程离不开血管新生.骨髓源性细胞(Bone marrow-derived cells,BMDCs)在肿瘤血管新生的过程中发挥十分重要的作用,其中表达雌激素受体阳性的BMDCs受到雌激素调节.雌激素又与多种女性常见肿瘤的发生发展过程密切相关,分析表明肿瘤血管新生、BMDCs、雌激素三者之间存在紧密联系.在肿瘤治疗过程中,BMDCs可作为肿瘤治疗的新靶点和药物载体,为肿瘤的治疗开辟新道路.
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人参皂苷Rg3和PEG-PLGA-Rg3纳米微粒对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响
目的 观察人参皂苷Rg3(Rg3)和PEG-PLGA-Rg3纳米缓释微粒(Rg3-N)在体外对人血管内皮细胞侵袭和微管形成能力的影响,并比较两者之间的差异.方法 选用EA.hy926人血管内皮细胞株,通过transwell法、tube formation法观察Rg3和Rg3-N对其侵袭和微管形成能力的影响,比较两者作用的差异,并通过实时定量PCR法、Western blot法检测E-钙黏素(E-cad)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)等相关基因和蛋白表达来探索其内在分子机制.结果 Rg3和Rg3-N处理可使EA.hy926细胞的侵袭能力和微管形成能力显著下降(P <0.05);Rg3和Rg3-N处理后VEGF的蛋白和基因表达未受明显影响,MMP-9和E-cad的表达显著降低,各组均未检测到HIF-1α蛋白的表达.结论 Rg3和Rg3-N可抑制内皮细胞的侵袭能力和微管形成能力,这些作用可能是通过抑制E-cad和MMP-9的表达来实现的;PEG-PLGA纳米载体包埋Rg3能提高其在体外抗EA.hy926细胞侵袭和微管形成的能力.
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抗血管生成、肺癌与肿瘤的休眠疗法
1971年,Folkmun[1]提出了肿瘤生长依赖于血管新生的假说.其后他又证实肿瘤初期生长不伴有新血管生成,但到肿瘤生长至1~2mm3后,其继续生长依赖于新血管的生成.近年来又积累了一些关于肿瘤血管新生依赖性的证据,并发现血管新生受控于一系列正负调节因子[2].正常细胞是非血管新生性的.无论是在癌前期还是癌变转化期都必须从非血管新生性到血管新生性的表型转换.肿瘤才得以生长[3].并以为抑制肿瘤血管的生长可以作为治疗肿瘤的一种手段[4].从而揭开了对肿瘤血管及抗血管生成的广泛研究.
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癌症的造血保护和抗血管新生治疗研究
已知肿瘤放、化疗造成的造血功能抑制是肿瘤治疗失败的主要原因.此外,无论是实体或血液肿瘤,其持续生长都必须依赖新生血管的形成,因此本项目从造血保护和抗肿瘤血管新生两方面着手,研究探索新的抗肿瘤治疗技术,着重研究:降低造血干细胞对化疗药物和辐射的敏感性,阻止化疗药物和辐射引起的造血细胞凋亡,从而可以增大治疗剂量,大限度地杀死肿瘤细胞而不引起造血功能严重受损;刺激造血干细胞的增殖、粘附和归巢,促使造血全面恢复;抑制肿瘤血管新生,阻断营养血管导致肿瘤细胞缺血性坏死,增大肿瘤放、化疗的治疗效应.研究发现血小板第四因子(PF4)和凝血酶敏感蛋白(TSP-1)这两种蛋白质具有很好的造血功能保护和抗肿瘤血管新生双重作用.
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肺癌抗血管新生治疗新进展
肺癌是严重危害生命的恶性肿瘤,尽管治疗措施已有进展,但治愈率仍不超过10%.肿瘤的侵袭和转移是其本质的生物学特征,也是导致治疗失败和死亡的根本原因,而血管新生是肿瘤生长和转移的先决条件.因此抑制肿瘤血管新生,切断肿瘤生长和转移所依赖的"命脉",已成为当前抗肿瘤治疗的重要策略[1],抗血管新生治疗将为肺癌治疗开辟新途径.目前已有部分血管新生抑制剂应用于肺癌的体外及体内研究,另有些正进行临床或临床前研究,现综述如下.
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非小细胞肺癌分子靶向药物的研究进展
肺癌是当今世界上常见的恶性肿瘤之一,其发病率及病死率呈逐渐上升的趋势。目前肺癌被分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其中 NSCLC 约占肺癌总数的85%,NSCLC 包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。一般非小细胞肺癌扩散比较早,发现时就已错失手术机会,5年生存率只有12%~15%。晚期 NSCLC 患者的主要治疗方法为含铂类的化疗方案,化疗将晚期 NSCLC 患者的1年生存率从20%提高到29%,总有效率只有30%~40%[1],患者一般因无法耐受化疗不良反应而放弃治疗。近年来分子靶向药物的出现为 NSCLC 患者的治疗带来了新的希望,其中表皮生长因子受体(EGFR)、抑制肿瘤血管新生、多靶点等抑制剂的研究为突出,新靶点的研究也不断涌现。
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VEGF、bFGF与抗肿瘤血管新生治疗
1血管新生与肿瘤血管新生与肿瘤生长有非常密切的关系,实体瘤要超过2mm3以上,必须要有新生血管的支持才能与肿瘤宿主的血管系统保持一定的连续性,而且肿瘤的转移和转移部位的生长也有赖于肿瘤组织血管新生.
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乳腺浸润性导管癌微环境中CD4和CD8阳性T细胞表达与血管新生的关联性分析
目的:检测乳腺浸润性导管癌微环境中CD4及CD8阳性T淋巴细胞的表达,探讨其与乳腺癌间质微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学 SP法检测37例乳腺浸润性导管癌组织及10例癌旁组织中CD4、CD8及CD34的表达,并对其在癌及癌旁组织中的表达差异进行分析。采用 Spearman相关性分析方法分析CD4、CD8及CD4与CD8阳性表达率的比值(CD4/CD8比值)与MVD的相关性。结果:CD4在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(22.63±11.53)%,低于癌旁组织[(34.09±10.41)%](P<0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高,CD4阳性表达率逐渐降低(P<0.05)。CD8在乳腺浸润性导管癌组织中的阳性表达率为(14.27±9.03)%,高于癌旁组织[(10.51±1.88)%],但差异无统计学意义(P>0.05),随着乳腺癌组织学级别的升高, CD8阳性表达率逐渐升高(P<0.01)。在癌旁组织及乳腺浸润性导管癌组织中 CD4/CD8比值分别为3.24±1.02和2.16±2.17,两者比较差异无统计学意义(P>0.05);随着乳腺癌组织学级别的升高CD4/CD8比值降低(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌组织中的 MVD值明显高于癌旁组织(P<0.05),并且随乳腺癌组织学级别的升高, MVD值呈递增趋势。相关性分析, MVD与CD4阳性表达率呈负相关关系(r=-1.000,P<0.001),与CD8阳性表达率呈正相关关系(r=0.984,P<0.001),与 CD4/CD8比值呈负相关关系(r=-0.984,P<0.001)。结论:乳腺浸润性导管癌间质CD4阳性T淋巴细胞减少, CD8阳性 T淋巴细胞增多, CD4/CD8比值下降,提示在乳腺癌微环境中T细胞处于免疫抑制状态。