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不稳定性心绞痛患者血浆TF、TFPI含量和活性的变化
急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛,急性心肌梗塞,心原性猝死)(Acute Coronary Syndrome ,ACS)原理基于斑块的破裂是启动一系列事件并导致血栓形成的原因.临床研究表明,ACS患者血液检查显示激活的凝血级联反应会增加临床事件的发生风险[1].近年来通过对组织因子(tissue factor ,TF)、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI)的研究,提出了止血的外源性启动,内源性维持的观点.本研究采用ELISA法和发色底物法测定、分析51例不稳定性心绞痛(UA)患者血浆中的TF、TFPI含量和活性水平变化,并对其临床意义进行探讨.
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组织因子在恶性肿瘤中的研究进展
组织因子(tissue factor,TF)不仅能激活外源性凝血级联反应发挥促凝作用,而且能经蛋白酶活化受体介导信号转导发挥非凝血功能,参与恶性肿瘤血管新生、浸润转移等生物学行为的发生.下调TF表达势必会抑制肿瘤生长转移,为治疗恶性肿瘤提供一条新途径.
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凝血酶受体的生物学功能及在脑损伤中的双重作用
1978年,Carney和Cunningham首次鉴定凝血酶受体(thrombin receptor,TR).1991年,Vu TK等克隆了第一个TR.1994年,Coughlin等依据TR由蛋白酶水解机制激活,首次命名蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PAR)家族属于G蛋白偶联受体超家族.1994年,Nystedt等克隆了另一个由蛋白酶水解机制激活的受体,该受体以胰蛋白酶为底物,被命名为PAR-2,故早得到克隆的TR也被称作PAR-1.此后Hiroaki等、Xu等分别报道了另两种TR,也都属于PAR家族,分别称为PAR-3和PAR-4.目前发现的PAR成员共有4个,分别为:PAR-1、PAR-2、PAR-3和PAR-4,其中PAR-1,PAR-3和PAR-4都是TR,而PAR-2为胰酶受体.由于"PAR"已被用于表示其他基因,故根据国际遗传学标准化命名委员会的建议,将人的PAR家族的基因依次命名为:PAR1g、PAR2g、PAR3g和PAR4g[1].凝血酶在凝血级联反应中发挥着关键作用,而且凝血酶有许多细胞外的效应,通过凝血酶影响的大多数细胞的功能是由PAR介导的[2].
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急性冠脉综合征的抗凝治疗
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI),约占冠心病患者的30%~40%.此外,许多心源性猝死(SCD)的病例也与动脉粥样硬化斑块破裂及其急性并发症有关.冠状动脉内易损的动脉粥样硬化斑块破裂后,富含脂质核心内的组织因子,就会暴露并和因子Ⅶa混合构成组织因子Ⅶa复合物,从而激活因子Xa的生成.由于凝血级联反应的叠加效果,相对较小浓度的因子Xa就可以导致级联反应而产生出大量的凝血酶,并导致纤维蛋白的沉积和血小板的激活.对ACS的治疗,主要是通过联合治疗,包括抗缺血、抗血小板、抗凝治疗和高危患者的早期介入治疗.
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连续血液净化治疗在重症脓毒症治疗中的应用
脓毒症是世界范围内住院病人致病和致死的主要因素之一,据报道病死率约为30%~60%[1],发生率逐年上升,接近300/10万[2].治疗的常规应该包括全身灌注的维持以及感染源的根除.脓毒性休克部分是以过度活跃的宿主炎性反应和凝血级联反应不适当的激活为特征.严重的感染迅速激活宿主全身的防御反应包括补体、凝血、胰舒血管素-激肽系统以及不同的炎性细胞,并进一步导致前炎性介质的释放.伴随的血小板活化和微血管血栓形成导致局部组织缺血从而进一步加重炎性反应.尽管宿主能产生内源性抗炎及抗凝因子,但常常不足以减少全身炎症和组织缺血的损害作用.
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促凝微粒对高血压性脑出血病理损伤的作用
近期有研究表明,高血压脑出血急性期促凝微粒( microparticles,MPs)增加明显,其促凝活性、促血栓形成及促炎症反应等作用在疾病的病理损伤发生进展中起重要作用[21]。在许多血液呈高凝状态的疾病中都有发现MPs数量的增加,如心肌梗死、先兆子痫和糖尿病等[1-3],脑出血急性期是形成其并发症的主要阶段,目前研究表明脑出血后急性期患者外周血处于高凝血状态,其发病机制尚不清楚。 MPs作为凝血系统的重要组成部分,其对凋亡[4]、凝血的发动及凝血级联反应[5]、促炎[6]的作用在脑出血病理损伤机制相关报道中却未被揭示,以下是对其生理功能的介绍。
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临床药师参与肝功能异常华法林个体化抗凝治疗一例
心脏瓣膜病是我国常见病和多发病,约占成人心脏病的40%.在我国常见的病因为风湿性心脏病,约占心脏瓣膜病总数的80%左右.目前,国内对于风湿性心脏瓣膜病多采用在体外循环下进行人工瓣膜置换术或修复术.心脏瓣膜置换术后,由于人体血液与非正常心内膜表面接触,促使纤维蛋白与血小板凝块的形成,血小板激活及机械瓣膜下游形成湍流,启动凝血级联反应,大量凝血因子生成,机体往往处于高凝状态,加上机械瓣膜的表面均可能形成血栓影响瓣膜功能.因此,抗凝治疗是心脏瓣膜置换术后关键的后续治疗.
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凝血功能异常与炎症性肠病相关性的研究进展
炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD),主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn's disease,CD)。IBD 的病因和发病机制尚未完全明确,目前认为与环境、遗传、免疫所致的炎症反应等有关。近年来的研究发现 IBD 患者存在血液高凝状态及肠道微血栓形成,进而引起肠粘膜坏死,促进溃疡形成,这可能为 IBD致病的另一因素。而抗凝血治疗可减少 IBD 患者血栓栓塞的风险[1],这些均提示 IBD 患者存在凝血功能异常。由于炎症反应的存在,IBD 患者的炎症-凝血平衡被打破,炎性物质导致凝血物质及凝血过程异常,凝血级联反应进而促进了炎症过程,并形成恶性循环。本文就凝血功能异常与 IBD 的相关性作一综述。
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急性脑出血患者血浆D-D浓度和CT表现的相关性分析
脑出血是严重危害人类健康的常见病,发病率高,病死率高,致残率高[1].D-二聚体(D-D)是纤溶酶水解交联纤维蛋白后形成的特异性降解产物,是体内高凝状态和继发性纤溶亢进的分子标志物[2].脑出血可触发凝血级联反应,产生大量凝血酶,使机体处于高凝状态,D-D生成增多,从而刺激单核细胞的生成和白介素-6的释放,诱发细胞死亡或凋亡,进而影响脑出血预后[3].本文分析血浆D-D浓度与血肿体积、脑水肿程度、脑室出血和脑积水的关系,从而探讨其临床意义.
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凝血酶与脑微血管通透性的研究进展
凝血酶(Thrombin)是凝血级联反应中的关键成分之一,除参与凝血外,还参与脑损伤后的许多非凝血过程,如血管内血小板的聚集、激活,脑组织中炎性反应的产生、发展,以及脑组织的增生、修复[1~3].由于脑水肿是脑损伤后的重要病理生理过程,而脑微血管通透性增加又是脑水肿形成的重要原因,所以凝血酶对脑微血管通透性的影响一直是近年来神经科学研究的热点之一.
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他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(ACS)是指由于易损斑块破裂导致凝血级联反应和血小板聚集从而导致冠状动脉内血栓形成所引起的临床综合征,包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高急性心肌梗死和ST段抬高非Q波性急性心肌梗死.本文就他汀类药物治疗急性冠状动脉综合征的进展及抗炎活性进行综述.
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老年患者血栓弹力图与常规凝血试验指标相关性分析
人体出凝血状态的评估对各种医疗行为有重要的意义,由于常规凝血检测不能真实体现凝血全貌,仅能反映凝血过程的某一阶段,其局限性,被越来越多的国际[1]所证实。而且单项凝血实验只能评价凝血体系的一部分,临床需要更全面、精确的检测手段判断复杂的凝血状况。血栓弹力图通过检测凝血的全过程,包括血块生成速度、强度及稳定性,能动态评估血小板与凝血级联反应相互作用以及与其他细胞成分对血浆因子活动的影响[2]TEG和常规凝血功试验为重要的凝血功能监测试验,其参数必然存在一定关系,本文重点研究探讨老年患者TEG监测指标和常规凝血功能监测指标的相关性及以便给治疗提供参考。
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冠状动脉无复流的研究进展
急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗急性心肌梗死( AMI)的重要方法,但有部分患者梗死血管开通后心肌灌注不良,此种现象即为无复流.无复流可能的发生机制包括:血管内皮损伤、微栓塞、白细胞聚集、氧自由基的激活、血小板及凝血级联反应的激活等.
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直接注入凝血酶治疗医源性假性股动脉瘤
运用导管治疗的患者中约有0.03%~2%治疗后在穿刺部位出现假性动脉瘤.以往及目前通常使用的方法是手术治疗.近年来,超声监测下的压迫治疗有了更广泛的应用.Cope等报道了在80年代初就运用凝血酶治疗了3例术后假性动脉瘤及1例真性动脉瘤.1987年Walker等报道了运用导管注入凝血酶治疗1例手术后假性动脉瘤,作为凝血级联反应的终产物,凝血酶可直接导致血栓形成.
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新型抗凝药——安卓
磺达肝癸钠(商品名:安卓)是葛兰素史克公司研发的第一个Xa因子抑制剂的化合专利药物,开创了抗凝药物的新一代.安卓是一种人工合成的、活化因子X的选择性抑制剂.其抗血栓活性是抗凝血酶III(ATIII)介导的对因子Xa选择性抑制的结果.通过选择性结合于ATIII,磺达肝癸钠增强了(大约300倍)ATIII对因子Xa原来的中和活性.而对因子Xa的中和作用阻断了凝血级联反应,并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大.
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新型口服抗凝药和动脉粥样硬化研究进展
动脉粥样硬化(AS)是心脑血管疾病发生、发展的共同病理基础,导致全球死亡的主要原因之一。 AS 病变中存在大量的凝血物质和炎性细胞,表明凝血反应和炎症反应在AS 中关系密切。凝血酶与 Xa 因子为凝血级联反应的中枢蛋白,参与凝血过程相关的 AS 炎症反应,调节 AS 发生、发展。近来研究发现,新型口服抗凝药(DOACs)不但可通过抑制凝血酶或 Xa 因子,达到抗凝血、防血栓效应,还能减少严重 AS 进展及斑块血栓,促进斑块稳定。笔者就凝血因子(Ⅱ、Ⅹ)及其抑制剂--DOACs 和 AS 关系作一简要综述。
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组织因子的受体信号传导机制
组织因子作为因子Ⅶ的辅因子和受体,在启动外源及内源凝血过程中起非常重要的作用.随着生物化学和分子生物学的飞速发展,组织因子的蛋白质三维结构、基因表达和调控以及生物学特性等方面的研究取得了很大进展.作为细胞因子受体超家族的一名成员,组织因子通过两种不同的机制参与细胞信号传导过程.本文对组织因子参与胞内及胞外可能的信号传导机制的研究进展进行综述.
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基因组学及生物信息学在ALI/ARDS发病机制中的研究进展
现已认识到免疫反应、转录因子核因子KB(NF-KB)的激活、细胞因子、中性粒细胞的激活和肺泡渗入、凝血级联反应、肾素-血管紧张素系统等多种因素构成的复杂网络参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的发病过程[1-5].
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妊娠期易栓症的胎盘病理
近20年来产科医师已认识到凝血功能障碍是妊娠不良结局的重要危险因素.人体内有许多生理的抗血栓形成蛋白,它们在凝血级联反应中的关键环节起到抑制作用,以保持正常内环境下血液的流动性.