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激肽原-激肽释放酶-激肽系统对哺乳动物生殖系统的调节
激肽原-激肽释放酶-激肽(kininogen-kallikrein-kinin,K-K-K)系统广泛存在于生殖系统各种组织和体液中,在生殖功能调控方面起着重要的作用,而引起了人们广泛关注.
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外科感染的分类、诊断及防治原则
非特异性感染此类感染是非特异性致病菌侵犯机体后,在局部引起急性炎症反应.病理变化特点:致病菌侵入组织并繁殖,产生多种酶与毒素,可以激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等,导致炎症介质的生成,引起血管扩张与通透性增加,白细胞和吞噬细胞进入感染部位发挥吞噬作用,单核-巨噬细胞通过释放促炎细胞因子协助炎症及吞噬过程.炎症反应的作用是使入侵微生物局限化并终被清除,同时引发效应症状.
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血管紧张素转换酶2与高血压
肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)和激肽释放酶-激肽系统是机体内调控血压稳定的两大体系,它们之间相互对抗,同时又形成多层次的相互作用的网络.在整个血压调控网络中,血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)及其新近发现的同源酶ACE2是其中的关键作用子[1].
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激肽原胰酶治疗糖尿病肾病50例
糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)患者常见的一种微血管并发症,主要以肾小球基底膜增厚、基质增加、系膜细胞增生及肾小球毛细血管硬化等病变为特征,是血管内膜功能异常不断加重的结果.激肽原酶是体内激肽系统的主要成分,在调节血管壁的张力,细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用.已有研究表明,糖尿病可抑制激肽系统的活性.因此,本文意在探讨激肽原胰酶(TPK)在糖尿病肾病中的治疗作用.
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动脉导管未闭的治疗
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是常见的先天性心脏病之一,大约占先天性心脏病的7%~10%[1].动脉导管是在胎儿期连接降主动脉和肺动脉主干的必需渠道.胎儿娩出后血液中氧分压急剧上升,可使导管壁肌肉收缩;另一方面,激肽酶原-缓激肽系统激活后使前列腺素等血管活性物质合成受抑制,促使动脉导管收缩和关闭[2].动脉导管一般在胎儿出生后数天至数月自然闭合,遗留形成动脉韧带,如1岁后仍未完全闭合,即为动脉导管未闭.
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连续血液净化治疗在重症脓毒症治疗中的应用
脓毒症是世界范围内住院病人致病和致死的主要因素之一,据报道病死率约为30%~60%[1],发生率逐年上升,接近300/10万[2].治疗的常规应该包括全身灌注的维持以及感染源的根除.脓毒性休克部分是以过度活跃的宿主炎性反应和凝血级联反应不适当的激活为特征.严重的感染迅速激活宿主全身的防御反应包括补体、凝血、胰舒血管素-激肽系统以及不同的炎性细胞,并进一步导致前炎性介质的释放.伴随的血小板活化和微血管血栓形成导致局部组织缺血从而进一步加重炎性反应.尽管宿主能产生内源性抗炎及抗凝因子,但常常不足以减少全身炎症和组织缺血的损害作用.
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糖尿病肾病的发病机制及治疗
糖尿病肾病的发病机制虽未完全阐明,但目前研究认为主要与基因多态性、蛋白核酸的非酶糖化、脂质过氧化、肾小球基底膜的电荷失衡、NO生成异常、钙代谢紊乱、细胞凋亡及激肽系统激活有关.目前糖尿病肾病的治疗除控制血糖、血压及蛋白饮食外,还取得了许多其他方面的新进展,力求在积极控制诱因的基础上,完全阻断发病机制中某一关键环节而达到治疗的目的.
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肝硬化顽固性腹腔积液的诊疗现状与进展
肝硬化顽固性腹腔积液(RA),又名难治性腹腔积液,是肝硬化严重失代偿肝功能明显障碍的标志,是失代偿早中期转变为晚期的重要表现.其发生多认为与肝脏灭活作用减弱,有效循环血量减少有关,尤其与某些血管活性物质如肾素-血管紧张素-醛固酮增多,抗利尿激素和雌激素增多,血管舒张素-激肽系统和前列腺素及心钠素减少等体液性物质的生成和灭活异常引起水钠潴留等因素综合作用有密切的关系[1],近10 a来关于肝硬化腹腔积液的发病机制及治疗取得了很大进展,有关RA的诊疗方法的渐趋统一与完善也促进了人们对本病的认识与研究.
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原因不明的反复流产与激肽释放酶——激肽系统相关性研究进展
激肽释放酶--激肽系统广泛存在于胎儿、胎盘血管内,有研究表明[1,2]:绒毛毛细血管内皮细胞内存在激肽原、前激肽释放酶、激肽释放酶.激肽是一种肽类,是由胎盘毛细血管产生,它不仅具有抗凝血、促进纤溶、增加血流量等生物学活性,而且在调节胎盘血流量、代谢产物转运等方面亦发挥重要作用.激肽释放酶-激肽系统除在全身的凝血纤溶系统方面发挥作用外,在生殖领域中亦占有重要地位.近有报道表明[3]:激肽释放酶-激肽系统的蛋白缺乏与反复流产关系密切.此外,针对激肽释放酶-激肽系统蛋白产生的自身抗体也参与反复流产[4,5].
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激肽释放酶-激肽系统对心血管系统的保护作用
1909年Abelous等[1]首次报道静脉注射人尿液可引起狗的血压短暂下降,发现尿中存在降压物质.1930年Kraut等[2]在胰腺发现高浓度此物质,命名为"Kallikrein",即激肽释放酶(KLK).近30年来,随着分子生物学和细胞生物学技术的发展和应用,发现激肽释放酶-激肽系统(kallikrein kinin system,KKS)作为一个复杂的内源性多酶系统,参与调控心血管、肾脏、神经系统等的生理功能,与心脏病、肾病、炎症反应、癌症等疾病的发生有着密切关系.
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激肽释放酶-激肽系统与血管内皮细胞功能关系研究新进展
激肽释放酶-激肽系统(kallikrein-kinin system,KKS)是机体重要的调节系统,广泛存在于许多组织和器官中,参与多种生理和病生理过程.许多临床研究和基础实验已证实KKS具有强大的心血管保护作用,新近研究表明KKS与血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)功能的关系密切.
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血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究
血管紧张素转换酶(angiotensin I converting enzyme,ACE)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)以及缓激肽系统的重要成分,主要作用为激活血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)和灭活缓激肽,在调节血管张力,维持血压稳定等方面有重要作用.
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短期黄连素治疗对糖尿病肾脏激肽系统的影响
目的 观察黄连素对糖尿病患者肾脏激肽系统的影响.方法 黄连素治疗23例非高血压非肾病糖尿病患者3周,治疗前测定空腹血糖(FBG)、血清谷丙转氨酶(GPT)、肌酐(Cr)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL),治疗前后留取晨尿测定尿肌酐、尿微量白蛋白(uALB)和尿激肽释放酶活性(uKat),进行前后比较,并设立12例糖尿病患者作为对照组.结果 两组治疗前一般情况基本相似,治疗前后比较空腹血糖、尿微量白蛋白和尿激肽释放酶排泄的改变无明显统计学差异.结论 短期的黄连素治疗对糖尿病非高血压非肾病患者肾脏激肽系统没有明显影响.
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B型钠尿肽在充血性心力衰竭诊断中的应用
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的进展与心室重构有关,而心室重构过程与两组作用相反的神经激素的激活密切相关.缩血管神经激素如去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、内皮素-1及肿瘤坏死因子α等除缩血管作用外,还有抗利钠、抗利尿和促进细胞增殖的作用;扩血管的神经激素如钠尿肽、前列腺素、激肽系统等则有利钠、利尿和抗细胞增殖的作用.CHF时,缩血管神经激素占优势,导致血管收缩、钠水潴留、细胞增殖.由于缩血管神经激素普遍难于测定、不稳定、正常范围大、重叠,用来判断CHF严重程度和预后并不实用[1].近年研究表明,扩血管的神经激素钠尿肽类,特别是B型钠尿肽(B-type natriuretic peptide,BNP)是判断CHF严重程度和预后的良好的血标志物[2].
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激肽释放酶-激肽系统在中枢神经系统的研究进展
随着科学发展,激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system ,KKS)这一生理调节系统逐渐被人们所了解,其广泛存在于胰腺、唾液腺、心血管、肾脏和神经系统等多种组织和器官中,参与多器官功能调节和多种病理生理过程,如心血管、肾脏和神经系统的调节,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增殖、炎症与疼痛及休克过程等[1~3 ].同时,近年来发现KKS在阿尔茨海默病、缺血再灌注损伤及神经保护方面的作用,为治疗神经系统疾病尤其是缺血性脑卒中提供了新的途径,现综述如下.