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急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸与血清低密度脂蛋白水平的关系
溶血磷脂酸(LPA)是脂质代谢过程中的中间产物,90%的LPA由活化的血小板产生,LPA既反馈于血小板又可促其聚集,导致凝血系统亢进,终可能形成血栓.认为动脉粥样硬化斑块内的脂质核心中富有LPA聚集,而LPA是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的活性成分[1],因此,LPA或LDL-C可能对急性脑梗死的发生发展产生影响.
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正确认识合理使用调脂药物
动脉粥样硬化与冠心病是危害人类健康严重的心血管病.引起动脉粥样硬化与冠心病的危险因素有多种,其中以脂质代谢紊乱被认识早,20世纪初以高胆固醇喂养动物而造成动脉粥样硬化模型是早的证据.此后大量的流行病学研究进一步在人群中证实血脂异常的重要性,并发现血胆固醇水平与冠心病的死亡率密切相关.20世纪90年代在动脉粥样硬化的发病机制研究方面有重要的进展.通过对脂质,尤其是脂蛋白的研究显示,低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)增高促进动脉粥样硬化,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)增高则防止动脉粥样硬化.在内皮功能受损的条件下,血LDL-C可以透入内皮下层,经过氧化,进入巨噬细胞使之变成泡沫细胞.泡沫细胞的聚集成为脂质核心,是粥样斑块的主要成分.脂质核心增大标志着斑块不稳定,是导致急性发病的基础.在以上认识的基础上,产生了降低或调整血脂以防治动脉粥样硬化的疗法.
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急性冠脉综合征的抗凝治疗
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂,进而诱发血栓形成引起冠脉血流完全中断或极度降低的病理生理改变所导致的综合征,主要包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI),约占冠心病患者的30%~40%.此外,许多心源性猝死(SCD)的病例也与动脉粥样硬化斑块破裂及其急性并发症有关.冠状动脉内易损的动脉粥样硬化斑块破裂后,富含脂质核心内的组织因子,就会暴露并和因子Ⅶa混合构成组织因子Ⅶa复合物,从而激活因子Xa的生成.由于凝血级联反应的叠加效果,相对较小浓度的因子Xa就可以导致级联反应而产生出大量的凝血酶,并导致纤维蛋白的沉积和血小板的激活.对ACS的治疗,主要是通过联合治疗,包括抗缺血、抗血小板、抗凝治疗和高危患者的早期介入治疗.
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颈动脉粥样硬化斑块的组成分类及治疗进展
近年来,随着我国颈动脉粥样硬化发病率的逐年升高,对颈动脉粥样硬化斑块的相关研究逐渐成为热点.该文通过查阅国内外相关文献,分别从颈动脉粥样硬化斑块的组成、分类和治疗三个方面进行文献综述,介绍了斑块的主要成分、临床常用分类法和多种治疗方法及其研究进展.归纳总结了几种分类法和目前常用治疗方法的优缺点和适应症,为今后的颈动脉粥样硬化斑块的组成分类研究和治疗方法选择提供参考.
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进展性动脉粥样硬化兔模型的建立方法
目的 探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法.方法 15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组(n=8)和假手术组(n=7),两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段(胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉)作病理观察,计算内膜增生面积/内弹力膜围绕面积(%)、平均内膜厚度/内弹力膜围绕面积半径(%)和大内膜厚度/内弹力膜围绕面积半径(%),以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型(美国心脏协会推荐)以评价斑块病变严重程度.测定实验前后的动物血脂水平.结果 高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序:胸主动脉>主动脉根部>腹主动脉.胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸大、病变进展快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变.球囊损伤术使病变轻微、进展缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉(P<0.01),并使其发展为进展性动脉粥样硬化病.结论 在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型.
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冠状动脉炎症与斑块破裂
急性冠状动脉综合征(ACS)多源于冠状动脉的粥样硬化斑块破裂及血栓形成.动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞的增殖和泡沫细胞的形成未能满意解释ACS的分子发病机理,研究认为,ACS主要由不稳定斑块的侵蚀和破裂引起,其特点为脂质核心大,纤维帽薄,其下或表面有大量炎性细胞浸润,易于破裂,又称为易损性斑块.一个稳定斑块变为易损斑块或破裂,是由于斑块内在的改变和外在的血流动力学的变化引起的.动脉粥样硬化斑块变为易损斑块的发展过程中,其内在的改变是必需的,主要涉及细胞的凋亡和基质的降解.本文着重阐述炎症细胞在这一过程中的作用.
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胆汁胰液混合液溶解颈动脉粥样硬化斑块的体外实验研究
目的 观察并评价胆汁胰液混合液在体外对颈动脉粥样硬化斑块的溶解效果.方法 把手术取出的颈动脉粥样硬化斑块分为不稳定斑块与稳定斑块,在37℃下分别加入新鲜胆汁胰液混合液,观察并记录二者在胆汁胰液混合液中的溶解情况.结果 不稳定斑块和稳定斑块内层的脂质核心均可迅速被胆汁胰液混合液软化溶解,而外层的纤维帽则均不被溶解.不稳定斑块因脂质核心占比大而溶解效果显著,而稳定斑块因其脂质核心小,溶解效果相对较差.结论 本研究发现胆汁胰液混合液中的某种或某几种成分对颈动脉粥样硬化斑块有一定的溶解作用,本研究尝试提出可能的溶解机制,并在下一步探究胆汁胰液混合液中溶解颈动脉粥样硬化斑块的有效成分.
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不稳定性心绞痛的诊断与危险分层
急性冠脉综合征(ACS)是冠心病防治的重点,它包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死及心脏性猝死,其病理基础是动脉粥样斑块的不稳定与破裂.不稳定斑块也称为易损斑块,其结构特点为富含脂质,脂质核心大,质地较软,胶原含量少,覆盖的纤维帽变薄,所含的内膜血管平滑肌细胞少或过度凋亡,合成纤维帽的基质蛋白减少.易损斑块中巨噬细胞含量增加,巨噬细胞可以分泌降解基质的蛋白溶解酶,如基质金属蛋白酶、纤溶酶等,使细胞外基质降解,纤维帽薄弱,如果再加上血管外机械应力的作用,更易使纤维帽破裂.
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帮您分析化验单(11)低密度脂蛋白胆固醇含量多少为正常
血清中的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是比胆固醇更重要的促动脉硬化物质.它在血管内皮细胞下的堆积,可使巨噬细胞因吞噬而形成泡沫细胞,与积累的脂类构成动脉斑块的脂质核心.它也是动脉炎症的促进物,而目前认为,动脉硬化的过程就是一个慢性炎症的过程.所以,我们应该比重视胆固醇更重视LDL-C.
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冠心病的调脂治疗进展
1发病机制20世纪90年代在动脉粥样硬化的发病机制研究方面有重要的进展.通过对脂质,尤其是脂蛋白的研究显示,低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)增高促进动脉粥样硬化.在内皮功能受损的条件下,血LDL-C可以透人内皮下层,经过氧化,进入巨噬细胞使之变成泡沫细胞.泡沫细胞的聚集成为脂质核心,是粥样斑块的主要成分.脂质核心增大标志着斑块不稳定,是导致急性发病的基础.冠心病是冠状动脉发生粥样硬化导致管腔变窄、堵塞而引发的心肌缺血.在此基础上产生了调脂的防治冠心病的疗法.凡有冠心病包括心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施,包括健康教育、非药物治疗(合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡)及药物治疗.同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常,严格控制作为冠心病危险等同情况的糖尿病.
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葡萄糖耐量减低与动脉粥样硬化的关系
葡萄糖耐量减低(IGT)是正常糖耐量(NGT)发展到糖尿病的一种中间过渡状态.目前的定义是空腹血浆血糖<7.0mmol/L,75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时≥7.8mmol/L但<11.1mmol/L.动脉粥样硬化(AS)是一种脂质浸润到内膜,同时有内皮细胞功能异常,出现炎症反应,脂质核心被纤维包裹的病变;隆起于血管内膜表面,造成管腔狭窄,是临床上主要心血管疾病(CVD)如冠心病(CHD)、中风、下肢血管供血不足的病理基础[1].虽然IGT各方面表现为糖尿病发展的前期状态,但是其CVD风险却与糖尿病几乎相当.新的资料表明对IGT人群进行降糖干预可以显著降低心血管风险,另一些证据显示预防CVD可以同时减少糖尿病的发病,鉴于这些发现,IGT与AS的关系越来越受到关注,在IGT人群共同预防CVD和糖尿病对现代社会的卫生和健康具有十分现实而重要的意义[2].
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拟低密度脂蛋白脂质核心的制备及性质考察
目的 制备拟低密度脂蛋白纳米脂质载体(recombinant low density lipoprotein,rLDL)的脂质核心部分并考察其制剂学和生物学性质.方法 采用乳化-超声法制备脂质核心,以粒径大小为指标优化制备工艺及处方.在获得制剂学优处方基础上以细胞摄取率为指标,使用星点设计法优化生物学处方,并比较两种处方的制剂学性质.结果 所制备的脂质核心溶液每毫升中含胆固醇0.25 mg、胆固醇油酸酯6.00 mg、磷脂4.50 mg、三油酸甘油酯1.50 mg为较优的制剂学处方,其细胞摄取率约为21.22%;每毫升制剂中含胆固醇0.32 mg、胆固醇油酸酯7.80 mg、磷脂3.86 mg、三油酸甘油酯1.52 mg为较优的生物学处方,摄取率约为34.17%.制得的两种脂质核心粒径分别为(180±23)nm和(200±27)nm,4℃静置15d外观均无明显变化.结论 纳米脂质核心生物学优处方制备工艺简单、粒径小、稳定性好、细胞摄取率高.
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影响颈动脉斑块稳定性的相关因素
易损斑块是指具有破裂倾向的、容易引起血栓形成或可能快速进展成为“犯罪”斑块的粥样硬化斑块,也叫不稳定斑块或高危斑块[1].上世纪80年代,心血管专家首先提出此概念,认为该类斑块是导致大多数心脑血管事件的根本原因[2].易损斑块的形态学特征包括薄纤维帽、较大的脂质核心、巨噬细胞等炎症细胞浸润以及斑块内出血等[3].以往,常以颈动脉的狭窄程度评估卒中风险,目前斑块的稳定性受到了更多的关注,颈动脉不稳定斑块预测卒中风险的价值可能超过颈动脉狭窄程度[4].
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急性心肌梗死相关血管斑块特征与无再流关系的研究
目的研究无再流现象与急性心肌梗死(AMI)患者梗死相关血管斑块特征的关系.方法45例AMI患者在经皮冠状动脉介入(PCI)术前后行血管内超声(IVUS)检查,冠状动脉造影(CAG)无再流定义为TIMI血流<3级,PCI术后根据TIMI血流分正常血流组(R组,n=36)和无再流组(NR组,n=9).结果两组软斑块、浅表钙化及深层钙化没有显著性差异;脂质核心及夹层/破裂NR组较R组差异明显(分别为90%vs 28%,P<0.01;78%vs 33%,P<0.05);两组近端参考血管、斑块部位及远端参加血管外弹力膜面积(EEM-CSA)相比无显著差异(15.0±5.1 vs 14.6±5.0,15.2±5.3 vs 14.7±4.9,12.6±4.9 vs 12.4±5.2,P>0.05);NR组正性重构较R组有显著差异(90%vs 42%,P<0.05).多元回归分析结果表明脂质核心和正性重构是预测AMI患者PCI术后出现无再流现象独立预测因子.结论富含脂质核心、正性重构斑块可能为AMI患者PCI术后出现无再流的高危因素,微循环栓塞可能为AMI患者PCI术后出现无再流现象的原因.
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氧化低密度脂蛋白自身免疫与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种与脂质代谢异常、血液凝固失调以及与遗传、环境等基础因素有关的血管慢性炎症共同造成的疾病过程.血中修饰低密度脂蛋白浓度升高是动脉粥样硬化发展的重要危险因素,破裂的斑块脂质核心非常丰富,几乎占总的斑块体积的40%左右[1].现已有多种证据表明体内存在氧化型低密度脂蛋白(oxidized LDL,OX-LDL)及其自身抗体,抗OX-LDL自身抗体不仅为体内确实存在OX-LDL提供了证据,而且此抗体本身及其形成的免疫复合物(Immune complexes,IC)在动脉粥样硬化的发病机制中可能发挥更重要的作用.本文就氧化低密度脂蛋白自身免疫在动脉粥样硬化发生中的作用作一综述.
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颈动脉斑块稳定性与形态学研究进展
颈动脉粥样硬化斑块(carotid artery atherosclerotic plaque CAP)的出现是颈动脉硬化过程中常见的病理现象,与缺血性脑血管病的发生密切相关[1]。2003年,国际上达成共识,即统一用“易损斑块”来定义所有具有破裂倾向、易于发生血栓形成和/或进展迅速的危险斑块。易损斑块的形态学特征包括薄纤维帽、较大的脂质核心、巨噬细胞等炎性细胞浸润以及斑块内出血等[2]。2013年 Gupta 等[3]汇总分析了9项研究的779例病例,结果表明:不稳定斑块及斑块内成分对于卒中发生有重要的预测价值。
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树突状细胞在动脉粥样硬化病程中的病理意义
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞(vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核/巨噬细胞浸润及血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖;并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,终演进至晚期不稳定AS斑块.
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颈动脉斑块脂质和纤维成份高分辨MRI表现及其病理基础
目的:应用3.0T MR高分辨成像(HRMR)在体显示颈动脉粥样斑块,探讨斑块脂质成分和纤维成分的HRMR表现及其病理基础.方法:经彩超检查证实的症状性颈动脉狭窄37例,均行管壁高分辨MRI检查,检查序列包括3D TOF、DIR T1WI、T2WI及PDWI.其中22例检查前1周内行CTA检查,9例检查后1周内行颈动脉内膜剥脱术,5例接受颈动脉支架置入术.根据颈动脉内膜剥脱术斑块所在的颈动脉部位,将获得的病理标本与MRI图像逐层对照,研究斑块纤雏成分和纤维帽、脂质成分和脂质坏死池的MRI表现,探讨MRI表现的病理基础.结果:37例共发现52支颈动脉存在斑块,斑决钙化21支(40.4%)、无钙化斑块31支(59.6%);31支软斑块中,纤维成分为主者8支(15.6%),有明显脂质核心斑块23支(44.2%);其中,伴斑块出血5支(10%)、脂质坏死核心3支(6%),纤维帽撕裂(溃疡或纤维帽撕裂)3支(6%).相对于胸锁乳突肌,斑块脂质成分在TOF图像上呈等信号,T1WI呈等信号或稍高信号,PDWI多呈等信号或略高信号、少数呈低信号,T2WI上呈等信号或低信号;脂质坏死池在TOF、T1WI、PDWI和T2WI上均呈高信号;纤维帽和纤维成分的信号相仿,在TOF图像上呈等信号或低信号,T1WI上呈高信号或略高信号,PDWI呈稍高或等信号,T2WI上呈稍高信号.硬斑块纤维帽厚度(1.1±0.4)mm,软斑块纤维帽厚度(0.7±0.3)mm.硬斑块和软斑块的纤维帽厚度差异有统计学意义(P<0.001).结论:多序列高分辨MRI可以显示斑块脂质成分、纤维成分和纤维帽,并对斑块脂质和纤维帽进行初步的定量,为在体分析斑块的结构提供评价指标,为斑块风险性评价提供参考.
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不稳定斑块诊断的影像学进展
冠心病仍是人类健康的主要杀手.不稳定斑块的识别是心血管研究的主要目的.血管内影像技术的进展已经能够根据斑块的特点鉴别高危、不稳定的斑块.覆盖于脂质核心的薄的纤维帽促进高分辨率的影像学技术的发展,包括:血管内超声、光谱一致性断层摄影术和血管内磁共振.纤维帽下的富于胆固醇的脂质核心可通过血管镜探测的反射在斑块表面的颜色改变来鉴别;亦可通过其本身单一的能量吸收来鉴别,由此引起冠脉内光谱镜检查(包括:近红外线的分光谱学检查、拉曼光谱学检查)的发展.后,由斑块炎症引起的温度的不均匀性促进了冠脉内温度测量法的发展.本综述主要是总结目前识别不稳定斑块的侵入性技术的发展和比较各自的优缺点.
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晚期糖基化终产物在糖尿病性动脉粥样硬化中的临床病理意义
动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)以血管内皮细胞( vascular endothelia cell,VEC)受损、功能障碍为起始,继而血浆脂质侵入内皮下,引起单核 /巨噬细胞浸润及中膜血管平滑肌细胞( vascular smooth muscle cell,VSMC)迁移至内膜下过度增殖,并吞噬脂质形成以泡沫细胞为基础的脂质核心,同时分泌多种促炎细胞因子,并产生大量细胞外基质、胶原、弹力纤维形成脂质核心外周纤维帽,终演进至晚期不稳定 AS斑块.业已证实,糖尿病患者体内发生 AS早于无糖尿病的正常人群,且其 AS病理进展亦明显增快,即所谓加速性 AS.目前研究表明,糖尿病机体内长期增高的血糖,可与机体多种蛋白成分发生糖基化反应,终生成晚期糖基化终产物( advanced glycation end products,AGEs),后者通过一系列的血管病理作用,加速 AS的病理发生、发展.