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重度颅脑损伤后高血糖的研究进展
颅脑损伤占全身损伤的12%~16%,其中,重度颅脑损伤的病死率为35%~61%[1].重度脑损伤的预后,不仅取决于原发性脑损伤的程度,也取决于各种继发性脑损害,这种损害可发生于组织水平、细胞水平乃至分子水平,从而造成脑及机体其它系统损害[2].Bernard 于1849年首次报道脑损伤后并发高血糖, 随后动物及临床研究均发现颅脑损伤后普遍发生不同程度的高血糖.
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急性胰腺炎大鼠血和组织中降钙素原水平的变化
目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠血和组织中降钙素原(procalcitonin,PCT)水平的变化,并探讨其意义.方法 将102只雄性Wistar大鼠按数字表法随机分为正常对照组(6只)、脂多塘(LPS)组(24只)、急性水肿性胰腺炎(AEP)组(24只)、急性坏死性胰腺炎(ANP)组(24只)和ANP+LPS组(24只).皮下注射雨蛙素制备AEP模型,逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠制备ANP模型.术后3、6、18、24 h分批处死动物,胰腺组织常规病理检查并评分;取血检测PCT水平;取肝、肺、脾、胰腺、小肠及大肠组织检测PCT含量.结果 AEP和ANP模型制备成功.术后6 h时,对照组、LPS组、AEP组、ANP组和ANP+LPS组血PCT水平分别为(0.0144±0.0082)ng/ml、(0.1722±0.0449)ng/ml、(0.4751±0.0572)ng/ml、(0.7070±0.1040)ng/ml和(1.1960±0.8644)ng/ml,各组间相差显著(P<0.05).正常大鼠肝、肺、脾、胰腺、小肠及大肠组织均检测到PCT.与之相比,ANP组肝和胰腺PCT含量无明显变化;肺、脾及大肠PCT含量显著降低[分别为(5.63±0.62)ng/ml对(6.85±0.46)ng/ml,(4.73±1.27)ng/ml对(6.88±0.31)ng/ml,(1.08±0.52)ng/ml对(4.12±1.02)ng/ml,P值均<0.01],而小肠组织明显升高[(2.51±0.90)ng/m1对(0.98±0.20)ng/ml,P<0.01].结论 血清PCT水平与AP的严重程度及感染相关,AP时各组织PCT含量的不同变化可能与器官功能的改变有一定的关系.
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尿足细胞检测临床研究进展
足细胞位于肾小球滤过屏障外层,它是肾小球分子屏障和电荷屏障的重要组成部分,因而备受研究者关注.在先天因素、遗传因素和后天获得性因素作用下足细胞损伤后表现为足突融合、细胞肿胀、足细胞及其相关分子在组织水平表达的改变[1],足细胞凋亡或从基底膜脱落后随尿液排出体外.
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骨科核医学的临床应用进展
基础理论研究进展骨科核医学是骨科分子影像学的重要组成内容之一.骨科核医学临床实践基于基础理论研究的进展.骨骼在大体水平分为两个主要部分:中轴骨和附肢骨.中轴骨包括颅骨、脊柱和胸廓(肋骨和胸骨);附肢骨包括四肢骨、骨盆带和肩带(锁骨和肩胛骨).在组织水平骨组织形式分为密质骨(皮质骨)和松质骨(小梁骨).在细胞水平有3种类型细胞:来源于间叶组织的成骨细胞、由成骨细胞矿化的骨细胞和来源于造血系统的破骨细胞.正常骨可不断生成、矿化和吸收,称为骨的更新.成骨细胞和破骨细胞分别具有产生新骨和破坏骨质的功能,在骨更新、改造和修复时,其功能活跃.
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分子影像学国际、国内研究进展
一、分子影像学与分子医学简介分子影像学是1999年由美国哈佛大学Weissleder[1]提出的一门运用影像技术来显示组织水平、细胞和亚细胞水平的特定分子,反映活体状态下分子水平变化,通过影像学对其生物学行为进行定性和定量研究的科学.分子影像学着眼于探测构成疾病基础的分子异常,而不是对分子改变所导致终结果的成像,其突出特点是非侵入性地对活体内参与生命过程的分子进行观察,因此可望在病变的早期或极早期( predisease state)完成诊断和治疗.
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Survivin在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡作用的研究现状
细胞增殖与凋亡是细胞进程中必需而又相互对立的机制.增殖与凋亡的平衡保障了成人正常发育和组织水平的体内平衡(homeostasis).增殖和凋亡的失衡是肿瘤发生发展的重要机制.Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族成员之一,具有抑制细胞凋亡和促进细胞有丝分裂和细胞增殖的作用,与许多肿瘤关系密切[1~3].头颈部鳞癌(squamous cell carcinoma of the head and neck, SCCHN)是人类常见的恶性肿瘤之一,全世界发病率约为14/10万,占全身恶性肿瘤的16%~40%,每年的新发病例约为50万.在我国亦比较常见,约占全身恶性肿瘤的10%[4].本研究综述了Survivin的结构和生物学特性,着重阐述了其在头颈鳞癌中对细胞增殖凋亡的作用及治疗意义,并提出了目前存在的问题与展望.
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多巴胺代谢引起氧化应激导致鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性作用
鱼藤酮是一种常见的杀虫剂,也是线粒体呼吸链复合体Ⅰ的特异性抑制剂,大鼠长期喂鱼藤酮可以引起类似帕金森病(PD)的生化和组织水平的改变,如黑质致密部多巴胺能神经元的选择性丧失等等.该文用PC12细胞系从氧化应激的角度论证多巴胺在此细胞毒性过程中的作用.实验结果表明,加鱼藤酮组的细胞成活率有明显降低而且胞内多巴胺浓度显著升高并与加药脸始亮恳览倒叵?鱼藤酮也影响PC12细胞中与多巴胺合成和转运相关的蛋白质和酶活性的改变.在这些细胞中,单胺转运蛋白2(VMAT2)活性显著下调,多巴胺转运蛋白(DAT)活性上调,单胺氧化酶(MAO)活性增强.
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超声介导微泡造影剂在临床诊断及治疗中的作用
超声介导靶向微泡造影属于"超声分子影像学"的范畴,是指将微泡造影剂通过血管途径进入靶组织,应用超声造影技术来观察靶区在组织水平、细胞及亚细胞水平的成像,借以反映病变区组织在分子基础方面的变化.特异性靶向超声微泡表面携带有对靶分子具有特异识别能力的分子探针(单克隆抗体或其他配体),可与组织器官上的靶分子特异结合,在超声介导下可以提高图像的分辨率和对比度,达到良好的靶向显影效果.
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冠状动脉无复流:识别、预防和处理
一、无复流的定义及分类冠状动脉(冠脉)无复流(no-reflow)是指心外膜冠脉狭窄或闭塞被解除后心肌组织水平无灌注的现象.冠脉无复流早于1966年通过实验模型提出,之后在1985年心肌梗死再灌注的临床试验中得到证实.在导管室,无复流现象是指冠脉诊疗过程中排除了冠脉机械性梗阻(急性闭寨、残余狭窄、严重夹层、高度痉挛或血栓形成等)存在,冠脉造影表现为前向血流畸形减慢.其中心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级≤1级者为无复流,TIMI 2级者为慢血流.
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冠脉微循环与冠心病
冠心病严重危及人类健康,尽快实现心肌再灌注是救治冠心病的关键,但是经皮穿刺腔内冠脉血管成形术和冠脉搭桥术后有25%的病人在心外膜梗塞动脉开放后,并未实现组织水平上的心肌再灌注,其主要原因在于冠脉微循环功能障碍[1].冠脉微循环改变在冠心病发生、发展、救治中的作用开始受到高度关注,检索Pubmed 1999年以来冠心病与冠脉微循环文献,总体呈增加趋势(图1),成为热点问题之一,本文简介冠脉微循环检测方法、冠心病时微循环变化及其与冠心病发生、发展和疗效的关系.
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经皮氧分压监测在休克复苏中的意义
休克的本质为组织氧供不能维持正常组织代谢,因此纠正组织缺氧是休克治疗的中心内容.临床中虽然全身循环和灌注指标如全身氧输送(DO2)、心输出量(CO)、血压、乳酸、碱剩余等已经达到正常,但组织缺氧可能仍持续存在[1],因此把缺氧的监测从整体深入到局部、从全身水平深入到组织层面是临床迫切的需要.在这种情况下,经皮氧分压(transcutaneous partial pressure of oxygen,PtcO2)监测作为反映组织水平代谢的指标逐渐被危重病学者重视.本文将探讨经PtcO2监测在反映组织灌注和缺氧代谢方面的意义.
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心肌组织水平再灌注心电图的演变及机制研究进展
急性心肌梗死(AMI)是在冠状动脉病变的基础上发生的冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久的急性缺血引起的任何面积大小的心肌细胞的坏死,是常见的心血管急危重症.既往WHO定义的急性心肌梗死的诊断标准包括缺血症状、心电图动态改变和血清心肌坏死标志物变化.目前,根据心电图有无ST段抬高将心肌梗死分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死.诊断心肌梗死时,心肌坏死标志物通常于发病2~4小时后出现,而对于ST段抬高型心肌梗死,发病早期即可出现心电图的改变.心电图作为临床常规检查对急性心肌梗死的诊断及再灌注的判断具有简单、快捷、方便、直观的优点,对于ST段抬高型心肌梗死的诊断及再灌注的评价有着极其重要的作用.本文就ST段抬高型心肌梗死心肌组织水平再灌注心电图的演变及其可能的机制加以阐述.