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脸怎么黄了
你知道人的血液为什么是红色的吗?这是因为血液中数量多的细胞是红细胞.红细胞又为什么是红色的呢?红细胞的主要成分是血红蛋白,血红蛋白是一种球状蛋白,紧紧包着血红素.血红素由一个叫做卟啉的环状有机物组成,在环的中问是一个铁原子,铁原子与氧气结合,这样红细胞就能把氧输送到全身各处了.
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重症颅脑损伤后多种损伤因子致心肌功能损害的相关性研究
重症颅脑损伤是日常生活中常见的重症创伤,在急诊科及神经外科中多发且病死率很高,伤后早期即存在着急性心肌功能损害,且在其后的24 h内,心肌损害的程度呈现逐渐加重的趋势[1]。心脏功能状态关系到组织细胞的血液灌注和血氧输送,心功能障碍可直接影响患者的病死率[2]。多种损伤因子可导致急性心肌细胞功能损害,本研究重点探讨肿瘤坏死因子‐α(T N F‐α)、内毒素(L PS )、白细胞介素‐6(IL‐6)与重症颅脑损伤后心功能损害发生的相关性及可能的机制,为预防心功能损害,改善患者预后提供相应依据。
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参附注射液对重度脓毒症患者组织氧代谢的影响
目的:观察参附注射液对重度脓毒症患者氧输送的影响.方法:选择ICU收治的52例重度脓毒症患者作为研究对象,随机分为两组,分别给予常规治疗(对照组,25例)和常规+参附注射液治疗(治疗组,27例),观察比较0、6、24、48、72h时两组患者的氧供应(DO2)、氧消耗(VO2)、氧摄取率(ERO2)和乳酸清除率及28d病死率的情况.结果:两组的DO2、VO2、ERO2均较治疗前显著增高或降低(P<0.01),治疗组第6、24、48、72h的DO2、VO2和乳酸清除率均较对照组显著增高(P<0.01),两组的28d病死率则无显著性差异.结论:参附注射液可改善重度脓毒症患者的氧输送,是治疗重度脓毒症的的临床有效药物.
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肺复张策略后防止肺泡再塌陷的临床研究
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床常见的急性呼吸衰竭,大量肺泡塌陷是其主要的病理生理特征之一.临床上肺保护性通气不能使塌陷的肺泡完全复张[1],需要肺复张手法使得塌陷的肺泡复张,复张后需一定水平的呼气末正压(PEEP)维持肺泡的开放状态.PEEP过低可引起肺泡再塌陷,过高可引起肺泡过度膨胀并影响血流动力学和氧输送.可见,肺复张后选择恰当的PEEP是ARDS机械通气的重要内容.本研究观察RM后不同PEEP水平对ARDS患者氧合指数、肺内分流、氧代谢、血流动力学的影响.
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心肺脑复苏治疗的新进展
复苏学是研究导致机体氧输送突然停止或接近停止的病理状态的流行病学、病理生理、发生机制和急救治疗的一门科学.现代心肺复苏方法在急诊医学、心脏学和麻醉学等多个学科都是富有挑战性的课题[1-4].自2000年国际复苏指南颁布以来,全国掀起学指南用指南的热潮,我国心肺复苏也有了很大的进展,现就近年来我国心肺复苏的某些进展作一介绍.
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不同呼气末正压对ARDS犬肺复张后氧输送的影响
目的 探讨在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张(RM)后不同呼气末正压(PEEP)对氧输送(DO2)影响.方法 复制15只犬油酸ARDS模型,低流速法描记静态压力容积(p-V)曲线,双向回归法计算吸气支低位拐点(LIP),压力控制法行RM,RM后按随机表调整PEEP分别为8(A),12(B),16 cmH2O(C)组(大致相当P-V曲线低位拐点以下4 cmH2O、拐点处和+4 cmH2O水平)(1 cmH2O=0.098 kPa).监测15 min时呼吸力学和P-V曲线法测定复张容积.同时观察RM前、RM完成后0,5,10和15 min时动脉血气、血流动力学,计算DO2.多组间单因素比较采用单因素方差分析,两独立样本间比较用t检验.结果 A组PaO2在RM后5,10和15 min[(257±23)mmHg,(253±21)mmHg,(255±19)mmHg]较0 min(322±20)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)有显著下降(P<0.05);B和C组PaO2在RM后差异无统计学意义,两组间相比差异无统计学意义,但均显著高于A组(P<0.05).静态顺应性在A,B组[(14.3±2.2)mL/cmH2O vs.(17.2±1.4)mL/cmH2O]之间差异无统计学意义(P>0.05),但C组的静态顺应性(10.5±0.9)mL/cmH2O比其他组显著降低.复张容积则随PEEP水平的增高而增加[(50±12)mL,(124±15)mL,(157±10)mL],相对于PEEP A升到B组,从B到C组复张容积增加量明显降低(P<0.05).以RM后与RM前氧输送的比值变化反映RM后不同PEEP水平对DO2的影响,复张后B组0,5,10,15 min时DO2(1.15±0.11),(1.14±0.12),(1.14±0.12),(1.16±0.11)较RM前DO2(1.00±0.09)显著增加(P<0.05),而在其他组与RM前相比DO2无显著增加(P>0.05).结论 LIP附近压力为ARDS RM后的PEEP比较合适,可以维持肺复张后氧合与复张容积,并改善肺顺应性,增加氧输送.
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成人创伤与危重患者红细胞输注临床指南
输注红细胞(RBC)在创伤和危重患者救治中很常见,它不仅能纠正贫血而且还能改善组织的氧输送.通常输注红细胞的指征是由血红蛋白(Hb)水平决定,但是缺乏足够的证据支持.
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前列腺素E1对急性呼吸窘迫综合征患者右心室功能不全的影响
目的 观察前列腺素E1对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者右心室功能不全变化的影响.方法 运用右心导管和血气分析技术观测用药前、用药后48 h、用药后7 d患者右心室功能指标及氧动力学的变化.结果 30例ARDS患者静注使用前列腺素E1后48 h获得轻度改善(P<0.01).结论 前列腺素E1可降低ARDS患者肺血管阻力,改善患者的右心室功能,提高患者的氧输送及氧利用,降低死亡率.
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连续性血液净化对老年感染性休克患者胃黏膜pH及氧代谢的影响
目的:研究连续性血液净化(CBP)对老年感染性休克患者胃黏膜pH值及早期氧代谢的影响.方法:确诊为感染性休克的老年患者随机分为2组,CBP组(n=16)在常规治疗的同时,行连续性静脉-静脉血液滤过(CVVH)治疗,对照组(n=19)行常规治疗.置入经鼻置胃张力管(TRIP)和Swan-Ganz导管,即刻及其后每12 h,观察胃黏膜pH值以及氧输送(DO2)、氧耗量(VO2)、氧摄取率(O2ER)、动脉血乳酸值的变化,共计6次.同时观察重症监护中心(ICU)住院时间及死亡率.结果:CBP组患者胃黏膜pH值由7.22±0.12上升至7.39±0.10(t=4.35,P<0.001),对照组患者pHi由7.21±0.11上升至7.32±0.08(t=3.52,P<0.01),治疗后CBP组pHi的改变较对照组更为明显(t=2.26,P<0.05).CBP组VO2、O2ER和动脉血乳酸值明显下降,分别为152±20 mL/(min·m2)vs 256±23 mL/(min·m2),t=16.80,P<0.001;27.6±6.7%vs 40.2±8.9%,t=3.165,P<0.01;129±27 mg/L vs 306±75 mg/L,t=8.58,P<0.001;对照组VO2、O2ER和动脉血乳酸值等指标亦有所改善,其值分别为193±16 mL/(min·m2) vs 251±22 mL/(min·m2),t=11.53,P<0.001;31.5±6.2% vs 39.6±7.9%,t=3.21,P<0.01;243±56 mg/Lvs 312±63 mg/L,t=3.57,P<0.01;两组DO2变化均无显著性,治疗后两组间比较,CBP组VO2和动脉血乳酸值的改善更为明显(540±32 mL/(min·m2) vs 607±52 mL/(min·m2),t=4.66,P<0.001;152±20 mL/(min·m2) vs193±16 mL/(min·m2),t=7.30,P<0.001;129±27 mg/Lvs 243±56 mg/L,t=5.02,P<0.001).CBP组较对照组死亡率下降,但差异无显著性;ICU住院时间明显少于对照组(9.0±3.5 d vs 12.5±4.5 d,t=2.59,P<0.05).结论:CBP可明显改善老年感染性休克患者胃黏膜pH值及早期氧代谢指标,改善预后.
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应用肺动态压力-容积曲线低位转折点选择佳呼气末正压的研究
目的探讨根据动态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinf) 选择急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者佳呼气末正压(PEEP)的可行性.方法以8例早期ARDS患者为研究对象,测定动态肺压力-容积曲线及Pinfd.采用低流速法测定准静态肺压力-容积曲线,并确定静态肺压力-容积曲线低位转折点压力(Pinfs).调整PEEP水平,观察患者血流动力学、肺机械力学和氧代谢的变化.结果当PEEP从Pinfd-6 cm H2O水平增加到Pinfd +6 cm H2O时,动脉血氧分压、动脉血氧饱和度、气道平均压和气道峰压均显著增加.与Pinfd+6 cm H2O比较,Pinfd-4 cm H2O时的动态肺顺应性显著增高.Pinfd + 6 cm H2O时的心脏指数有降低趋势, Pinfd-4 cm H2O时的氧输送有升高趋势.当Pinfd为(12.8±3.2) cm H2O,Pinfs为(11.0±3.2) cm H2O,两者具有正相关性(r= 0.99, P《 0.05).回归方程为Pinfd= 1.66 + 1.01×Pinfs.结论当ARDS患者行机械通气治疗时,Pinfd-4 cm H2O或Pinfs-2 cm H2O为佳PEEP,可获得大氧输送.
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创伤休克液体复苏现状及进展
创伤休克的评估主要包括失血量、失血速度、心肺储备功能及是否并存肝肾功能不全等.失血量估计:单侧血胸3 000ml,膨隆状腹腔积血2 000~5 000ml,骨盆骨折1 500~2 000ml,股骨骨折800~1 200ml,全层软组织缺损500ml/5cm3.休克救治的主要目的是终止出血、补充血容量及增加组织氧输送(液体复苏).本文拟对创伤体克液体复苏的现状及进展作简要综述.
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危重病人的氧输送和氧耗问题
呼吸和循环支持是ICU内重要的治疗活动,其核心问题是使机体能够获得足够的氧,并且能够被机体有效利用.自上世纪八十年代以来,若干临床报告显示,在某些危重病人,呈现较高氧输送和氧耗可以获得较好的预后.嗣后,提高输送和氧耗便作为危重病人治疗的一项重要策略而被提出,并被广泛应用于创伤、休克、脓毒症、MODS等危重病人.本文将就此进行介绍和阐述,以使读者对这个令人深为关切的问题有较全面和客观的认识.
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中国重症加强治疗病房危重患者营养支持指导意见(2006)
一、概述1.营养支持概念的发展:重症医学是对住院患者发生的危及器官功能和生命的急性病理生理变化进行全方位支持和综合治疗的学科.在重症医学的综合治疗中,关键是保护和改善全身与各器官的氧输送并使之与氧消耗相适应,即灌注与氧合.其目的是维持与改善全身与各器官组织的新陈代谢,而代谢的底物以及部分代谢过程的调理,营养支持是重要手段.
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产时宫内复苏的临床应用
产时宫内复苏(intrauterine fetal resuscitation)是指为改善产时胎儿氧供而使用的一系列措施,包括:改变体位、吸氧、静脉补液及使用宫缩抑制剂等。对于产时胎儿健康状况的评估主要来自胎心监护,目前国外胎心监护相关指南[1]把胎心监护图形分为3类,对于Ⅱ类及Ⅲ类图形,可使用产时宫内复苏措施后再重新评估,这些措施可能通过改善胎儿氧供而纠正或改善异常的胎心监护图形,为继续阴道试产提供依据,也为行阴道助产或剖宫产争取时间。对于胎心监护图形判断及产时宫内复苏措施的实施,建立在对母体胎儿之间氧输送生理机制充分了解的基础上。现对胎儿氧输送的生理机制及产时宫内复苏措施讲解如下。
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体外生命支持系统的原理和应用
体外生命支持系统(ECLS)和传统定义的体外膜肺是一种改良的体外循环系统,用于对心肺衰竭患者提供长时间氧输送.它通过一种以循环血流泵与体外氧交换器为核心组成的人工体外循环装置,进行以体外替代性气体交换支持和心脏替代支持为目的的心肺支持,为那些可逆性的严重心肺功能障碍患者提供以肺功能支持为主的心肺支持.ECLS同时可以降低危重患者对其他心肺支持措施的要求,并仅需低参数机械通气,为肺功能的恢复赢得时间.
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(七)小儿铁缺乏症研究
铁是研究多和了解深的人体必需微量元素之一,亦是体内含量多的一种微量元素.几乎无处不有,是维持生活、生命需氧的代谢条件必不可少的矿物质.借助于红细胞膜等受体,由细胞内血红蛋白从肺吸入氧气(即在肺内释放二氧化碳后的还原血红蛋白,乃与之结合由肺吸入的氧成为氧合血红蛋白),这就是外呼吸;借助于血循环、心血管通道以及微循环毛细血管壁通透性,而送到循环外的间区.如何从组织间区把氧输送到各系统器官、组织细胞内,则仍需要铁的营养素,即组织细胞内诸多含铁酶的生理作用,把氧合血蛋白所带的氧释放给组织细胞,而同时其还原血红蛋白则结合代谢所产生的二氧化碳(这就是内呼吸),在血循环内送到肺脏,如此周而复始.
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车载呼吸机在院前急救中的应用分析
院前急救中应用呼吸机实施机械通气对急、危、重患者进行抢救,对于改善和维持患者的氧合及通气纠正低氧血症,改善氧输送,减少患者的氧耗和呼吸作用,支持呼吸和循环有着重要作用.
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中心静脉血氧饱和度在危重病患者救治中的应用进展
通过中心静脉导管监测中心静脉血氧饱和度(ScvO2)在危重患者的救治中是简便且可靠的辅助措施,它能够迅速地反映机体氧供需平衡的瞬间变化,优于传统的血流动力学参数,对早期发现组织缺氧、指导目标导向治疗、评估危重病患者病死率及预后有重要意义.ScvO2的降低是氧输送不能满足组织需氧而引起的,是组织血液灌注不足的重要表现,同时也是心排血量改变的重要诊断指标.通过监测ScvO2、及早纠正氧输送与氧消耗的失衡、降低组织缺氧程度,可有效降低患者病死率.
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氧动力学监测与危重病关系的研究
近年来,随着危重症急救医学的发展,氧动力学监测与危重病的关系日益受到重视.
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糖皮质激素在严重感染及感染性休克中的应用
多年来,严重感染及感染性休克一直是危重患者死亡的主要原因.虽然通过彻底清除感染灶、合理应用抗生素、积极的血流动力学支持及提高氧输送等治疗,但是感染性休克的死亡率仍然>50%.早在20世纪50年代就有应用糖皮质激素改善全身严重感染患者预后的报道.