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α-突触核蛋白抑制酪氨酸羟化酶基因-495~+25区调节活性
α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-SYN)的生理功能尚不清楚,近年研究表明,α-SYN与帕金森病(Parkinson's disease,PD)的发生发展密切相关[1].近的研究显示,在α-SYN过表达的细胞系,酪氨酸羟化酶(ty6rosine hydroxylase,TH)的表达显著减少[2],提示α-SYN的功能与多巴胺代谢密切相关.
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帕金森病的影像学研究进展
帕金森病的病理和生化研究肯定了黑质-纹状体区的多巴胺能系的变性是确定本病的重要依据.在帕金森病患者中临床上通过下述许多方法取得这种依据:PET和SPECT基底节核素显像[多巴胺代谢、多巴胺转运体(DAT)、多巴胺受体等]、局部脑血流(rCBF)、葡萄糖代谢、磁共振成像(MRI)、甚至超声测量黑质-纹状体体积、磁共振波谱(MRS)测量该区细胞代谢损害.在众多方法中PET和SPECT纹状体区的核素多巴胺能系显像能在帕金森病疾病早期提供诊断帮助,此时仅有病区的功能变化,而变性部位的MRI、MRS等检查尚未出现,或仅有轻微病变时就能很好地反映帕金森病的存在.
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分子影像学在帕金森病临床中的应用价值
单光子发射计算机断层扫描(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)是近年来在帕金森病(PD)研究领域里进展为迅速的分子成像技术,利用放射性示踪剂追踪PD患者脑内多巴胺代谢情况,通过对黑质纹状体多巴胺系统功能显像和定量反映PD病理改变.目前常用示踪剂包括多巴、多巴胺转运体(DAT)示踪剂和Ⅱ型囊泡单胺转运体(VMAT2)示踪剂等.
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多巴胺代谢引起氧化应激导致鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性作用
鱼藤酮是一种常见的杀虫剂,也是线粒体呼吸链复合体Ⅰ的特异性抑制剂,大鼠长期喂鱼藤酮可以引起类似帕金森病(PD)的生化和组织水平的改变,如黑质致密部多巴胺能神经元的选择性丧失等等.该文用PC12细胞系从氧化应激的角度论证多巴胺在此细胞毒性过程中的作用.实验结果表明,加鱼藤酮组的细胞成活率有明显降低而且胞内多巴胺浓度显著升高并与加药脸始亮恳览倒叵?鱼藤酮也影响PC12细胞中与多巴胺合成和转运相关的蛋白质和酶活性的改变.在这些细胞中,单胺转运蛋白2(VMAT2)活性显著下调,多巴胺转运蛋白(DAT)活性上调,单胺氧化酶(MAO)活性增强.
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单胺氧化酶基因多态性与帕金森病的关系
单胺氧化酶(MAO)是一种膜结合蛋白,在多巴胺氧化代谢中起重要的作用.MAO基因定位于染色体Xp11.23,不同MAO酶活发表的个体对特定神经递质代谢速度可能不同,它们对相关疾病的发生可能有不同的易感性.由于MAO在多巴胺代谢和神经毒性物质MPTP代谢方面起重要作用.因此,MAO的遗传多态性可能是帕金森病(PD)发病的易感性因素之一.
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止颤汤干预神经干细胞移植帕金森病大鼠脑内多巴胺及其代谢产物的变化
背景:如何促进脑内多巴胺含量的增加以及减少多巴胺的代谢,是治疗帕金森病的热点所在.目的:从多巴胺代谢途径角度观察止颤汤对神经干细胞移植帕金森病大鼠的脑黑质中多巴胺及其代谢产物含量的变化.方法:以大鼠脑立体定位和1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶建立帕金森病大鼠模型.应用高效液相色谱法测定帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物的含量.结果与结论:止颤汤可以提高神经干细胞移植后帕金森病大鼠中脑多巴胺及其代谢产物双羟苯乙酸的含量,但对代谢产物高香草酸无明显影响.通过促进帕金森病大鼠干细胞移植后神经干细胞的存活,使之定向分化为多巴胺能神经元并分泌多巴胺,同时抑制多巴胺分解达到治疗作用.