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多巴胺β羟化酶基因内含子5区A1/A2多态与帕金森病的相关研究
帕金森病(PD)作为一种危及人类生存生活质量的老年神经退行性疾病,其多种临床表现均与脑区黑质纹状体多巴胺浓度的降低有关,故与多巴胺系统代谢相关的基因已成为PD临床分子遗传学研究的热点.本研究主要探讨多巴胺β羟化酶(DBH)基因内含子5区A1/A2多态在PD发病风险中的意义,并试图为PD 的早期诊断提供可靠的生物学标记.
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多巴胺D3受体在中枢神经兴奋剂成瘾中的作用
中枢神经兴奋剂成瘾是一种慢性、易复发性脑疾病,主要表现为强迫性觅药、摄药行为和强烈的渴求心理[1].研究表明,从腹侧被盖区投射到伏核、大脑额叶皮层、嗅结节、杏仁核的中脑边缘多巴胺系统的形态和功能改变是产生中枢神经兴奋剂成瘾的重要神经基础.中枢神经兴奋剂通过抑制多巴胺重吸收或促进多巴胺释放增加突触间隙多巴胺浓度,高于生理水平的多巴胺作用于相应的多巴胺受体,从而产生神经适应性和成瘾行为[2].中脑边缘系统中的伏核壳区多巴胺释放增加是成瘾药物产生欣快和奖赏效应的关键位点[3-5].
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多巴胺代谢引起氧化应激导致鱼藤酮诱导的PC12细胞毒性作用
鱼藤酮是一种常见的杀虫剂,也是线粒体呼吸链复合体Ⅰ的特异性抑制剂,大鼠长期喂鱼藤酮可以引起类似帕金森病(PD)的生化和组织水平的改变,如黑质致密部多巴胺能神经元的选择性丧失等等.该文用PC12细胞系从氧化应激的角度论证多巴胺在此细胞毒性过程中的作用.实验结果表明,加鱼藤酮组的细胞成活率有明显降低而且胞内多巴胺浓度显著升高并与加药脸始亮恳览倒叵?鱼藤酮也影响PC12细胞中与多巴胺合成和转运相关的蛋白质和酶活性的改变.在这些细胞中,单胺转运蛋白2(VMAT2)活性显著下调,多巴胺转运蛋白(DAT)活性上调,单胺氧化酶(MAO)活性增强.
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山梗菜碱对MPTP诱导小鼠帕金森病的治疗效应
山梗菜碱是一种亲脂性的非吡啶生物碱,为半边莲属的一个主要成分.山梗菜碱被发现具有对黑质多巴胺能细胞内多巴胺递质分布调节作用,可以促进多巴胺释放,提高细胞外多巴胺浓度.[1]那么,山梗菜碱是否具有改善帕金森病(PD)的作用是我们研究的目的.
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5-HT和DA浓度与强迫症发病年龄及5-HTT基因多态性的关联研究
目的 探讨早发性强迫症与晚发性强迫症的五羟色胺和多巴胺浓度的差异.方法 用高效液相色谱法(HPLC)及电化学探测仪测定59例早发性强迫症和60例晚发性强迫症患者血小板5-HT和DA浓度.结果 早发性强迫症患者血小板5-HT浓度均显著低于晚发性强迫症(t=3.662,P<0.05);早发性强迫症和晚发性强迫症患者血小板DA浓度无显著性差异(t=0.479,P>0.05);强迫症5-HTT中S/S、S/L和S/L+基因型强迫症组之间的5-HT浓度无显著性差异(P>0.05).结论 早发性强迫症患者血小板5-HT浓度明显较晚发性强迫症降低,DA浓度与强迫症的发病年龄无明显关联.强迫症的五羟色胺浓度与五羟色胺转运体启动子区多态性无关联.
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内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD),又名震颤麻痹,是一种病因未明、进展缓慢的神经变性疾病,其主要生化病理是黑质多巴胺能神经元显著变性丢失,纹状体多巴胺浓度显著降低。在治疗 PD 的药物中,多巴胺受体激动剂左旋多巴(L -DOPA)能有效控制症状,但不能减缓疾病发展,随用药时间延长,治疗作用逐渐减弱[1]。研究表明内源性大麻素( en-dogenous cannabinoids,eCBs)在调节基底神经节生理和运动功能起着关键作用,与 PD 病程联系密切,活化的 eCBs 具有刺激多巴胺释放、调节突触可塑性、抑制基底神经节区γ-氨基丁酸(γ- aminobutyric acid,GABA)和谷氨酸释放等作用,终改善 PD 患者运动功能。本文综述 eCBs 对 PD 保护作用的几个方面,旨在为 PD 的治疗开辟新的策略与思路。