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肾素-血管紧张素醛固酮系统相关的miRNA在高血压中的作用与潜在机制
微核糖核酸(miRNA)是小的(21-25核苷酸)的单链,进化上保守的非蛋白质编码RNA,其通过与特定靶信使RNA的3'非翻译区相互作用来控制不同的细胞功能,转录水平.目前miRNA已经被广泛认识到调节基本的细胞过程,包括细胞增殖,分化,凋亡,迁移以及其他效应.近年来研究表明miRNA的异常表达谱与一系列疾病有关,比如心血管疾病、肝病、肾病等.而新研究表明其参与了高血压疾病的发病机制,此外,在过去的几十年中已经证实过量激活肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)涉及高血压的发病机制.我们综述了与RAAS相关的miRNAs及其在高血压中作用与潜在机制的新研究进展.
关键词： 微核糖核酸 肾素-血管紧张素醛固酮系统 高血压 -
血管紧张素Ⅱ在肺部疾病中的作用
血管紧张素Ⅱ通过与其受体结合诱导甚至加重了肺部疾病的发生发展,上述效应主要是通过炎症反应和介导凋亡及组织重塑发生的,抑制或阻断上述途径可使病情缓解.
关键词： 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素醛固酮系统 肺纤维化 -
二肾一夹和肾下主动脉缩窄模型对高血压大鼠右室纤维化的影响
目的 探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响.方法 建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法 检测动物血压及右心功能;定性及定量分析这两种高血压模型右室心肌细胞及纤维化程度的变化.结果 在血压增高的过程中,2K1C模型右室的功能和结构均发生明显的变化,术后14 d时其右室收缩及舒张功能均已受损;其心肌细胞无明显变化,但其胶原已明显增多,CVF及PVCA均明显增加;应用Ang(1-7)干预可明显改善2K1C大鼠右室功能并减轻心肌纤维化的发生.在INAC动物模型,14 d时其右心功能并无明显变化,无心肌细胞的改变及心肌纤维化的发生,Ang(1-7)对其亦无明显影响.结论 在这两种动物模型,其右心功能的改变与其是否发生心肌纤维化有关,而心肌纤维化的发生是RAAS激活的结果 .Ang(1-7)可抑制2K1C模型右室心肌纤维化进而改善右心功能,其机制可能与直接抑制RAAS有关.
关键词： 右室 心功能 心肌纤维化 肾素-血管紧张素醛固酮系统 压力超负荷 血管紧张素(1-7) -
异构前列腺素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系
异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成.它是反映脂质过氧化作用特异性标志物.肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平.血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成.而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应.异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标.
关键词： 氧化应激 异构前列腺素 肾素-血管紧张素醛固酮系统 血管紧张素Ⅱ -
单侧经皮肾镜碎石取石术对患者血压影响的前瞻性研究
目的:前瞻性研究单侧经皮肾镜碎石取石术(PCNL)对患者血压的影响.方法:对符合入组标准并接受单侧PCNL的69例患者,按患者术前有无高血压分为高血压组和非高血压组,分别于术前、术后3个月、6个月、1年测量血压,同时化验肾素、血管紧张、素醛固酮,对结果进行分析.结果:高血压组患者的术前、术后3个月、术后6个月、术后1年平均收缩压分别为(141.76±9.68) mmHg、(123.85±10.20) mmHg、(131.91±8.79) mmHg、(139.12±11.31) mmHg;平均舒张压分别为(86.47±7.74) mmH g、(73.38±7.66) mmHg、(83.53±5.65) mmHg、(90.74±8.45) mmHg.与术前比较,患者术后3个月时的血压明显下降(P＜0.05),但术后血压逐渐回升.术后1年时舒张压高于术前水平(P＜0.05),收缩压无明显变化.非高血压组患者的收缩压在各个时期无明显变化,舒张压也在术后3个月时下降,之后逐渐回升,但与术前比较差异无统计学意义(P＞0.05).所有患者的肾素水平无明显变化;血管紧张素和醛同酮水平在术后3个月时明显降低,之后逐渐回升,术后1年时较术前水平略高.结论:PCNL会对高血压患者的血压产生影响,短期内血压下降,然后逐渐回升到术前水平,术后1年时舒张压较术前明显升高.血压的变化可能与肾素血管紧张素系统的激活有关.
关键词： 经皮肾镜碎石取石术 血压 肾素-血管紧张素醛固酮系统
