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不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性脑梗死患者颅内血管微栓子的影响
目的 探究不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性脑梗死患者颅内血管微栓子(MES)的影响.方法 收集2012年1月至2015年12月本院神经内科收治的急性前循环缺血性脑卒中患者160例,将其按采用的阿托他汀剂量分为10 mg组和20 mg组,各80例,同时在患者入院第1天及第7天行MES监测,观察MES数量变化.并观察入院第2天及1周后LDL变化情况.结果 10 mg组和20 mg组第2天的LDL均值差异无统计学意义(P＞0.05),1周后20 mg组与10 mg组相比LDL水平明显较低(P＜0.05);10 mg组第1天平均MES数量为(5.38±1.26)个,1周后为(1.56±0.33)个;20 mg组第1天平均MES数量为(5.45±1.34)个,1周后为(1.51±0.47)个,组间差异无统计学意义(P＞0.05),但第30天两组MES数量差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀具有良好的降脂作用,较高剂量的阿托伐他汀降脂效果更好;同时此药可明显减少MES的数量,但短期内不同剂量的影响效果不明显,长期使用较高剂量药物对减少MES的作用更佳.
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微栓子及颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死的相关性研究
目的:研究微检子及颈动脉粥样硬化斑块与急性脑梗死的相关性,为急性脑梗死的临床治疗提供参考.方法:选取我院在2014年2月至2014年10月收治的100例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉粥样硬化斑块的检验结果,将患者分为斑块组和无斑块组,斑块组患者有58例,无斑块组有42例.采用静脉抽血的方式,检测患者的TC、TG、LDL-C、HDL-C,采用多普勒检测仪检测患者的微栓子数,观察颈动脉斑块的变化,分析斑块的性质,从而通过微栓子与斑块变化,研究其与急性脑梗死的相关性.结果:经研究发现,斑块组高血压、糖尿病、吸烟、高TC血症、高LDL-C血症比例明显高于无斑块组,差异有统计学意义(P＜0.05);斑块组微栓子阳性率为45.04％,明显高于无斑块组16.62％(P＜0.05);不稳定性斑块微栓子阳性率为42.86％,稳定性斑块栓子阳性率为14.5％,不稳定组明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);微栓子与颈动脉斑块的个数无显著相关.结论:颈动脉粥样硬化斑块是导致急性脑梗死的重要因素之一,斑块对微栓子的存在有重要意义,其中不稳定性斑块是微栓子的主要来源,而微栓子是导致急性脑梗死患者并发症的原因,及时监测微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的变化情况,能够有效降低患者急性脑梗死的发病率,降低死亡率.
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TCD发泡实验对中青年偏头痛的诊断价值
目的:探讨经颅彩色多普勒超声发泡试验技术在中青年偏头痛诊断中的应用价值.方法:随机选择中青年偏头痛患者218例,应用经颅彩色多普勒发泡试验测定颅内栓子信号,并进行分析.结果:<35岁的偏头痛患者近一半在颅内能检测到微栓子信号.结论:中青年偏头痛患者颅内栓子是引起偏头痛发作的一个主要病因.
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颈动脉狭窄与短暂性脑缺血发作的关系
短暂性脑缺血发作(TIA)是临床常常遇到的脑血管病,也是一种可以控制的脑血管病.它是脑梗死的前兆,及时治疗TIA是预防缺血性卒中的重要措施.发生TIA的病因有众多学说,大多认为血液动力学改变即各种原因所致的颈内动脉系统或椎基底动脉严重狭窄、微栓子形成、锁骨下动脉盗血和血液系统疾病等是主要原因,尤其血液动力学改变是其重要原因.20世纪80年代初,Aaslid等发现经颅多普勒超声(TCD)可以准确判断颅内及颈部动脉狭窄或闭塞,对TIA的诊断提供了重要、可靠的客观依据.2008～2010年对46例TIA患者行TCD检测结果进行分析,探讨其应用价值.
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脑分水岭梗死探讨
总结近年对脑分米岭梗死(CWI)的病因与发病机制、类型及临床特点、治疗相关研究的结论.脑分水岭脑梗死病因复杂,有以下学说:(1)血流动力学障碍；(2)微栓子学说；(3)颅内外血管高度狭窄和闭塞.病因不同,出现的临床表现就不同,治疗方案也随之不同.
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化瘀解毒法对早期老年糖尿病足患者炎性因子的影响研究
目的:观察活血化瘀、清热解毒法对早期老年糖尿病足患者炎性因子的影响.方法:选取山东中医药大学附属医院老年病科住院及门诊老年糖尿病足患者150例,随机分为治疗组100例,对照组50例,治疗组分为阿司匹林+中药高剂量组50例,阿司匹林+中药低剂量组50例.三组都给予糖尿病基础治疗同时,治疗组给予西药阿司匹林联合活血化瘀、清热解毒中药治疗,中药高剂量组:鸡血藤30g,丹参20g,三七粉(冲服)6g,水蛭6g,蒲公英24g,金银花24g,中药低剂量组:鸡血藤15g,丹参10g,三七粉(冲服)3g,水蛭3g,蒲公英12g,金银花12g.低剂量组剂量减半.对照组给予西药阿司匹林治疗.治疗前后观察患者C-反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、每20min微栓子个数各项指标.结果:治疗组治疗4周后与治疗前相比明显降低C-反应蛋白、血浆纤维蛋白原、肿瘤坏死因子α等各炎性指标水平,减少血管内微栓子个数,统计学处理具有显著性差异,P<0.05.但对照组治疗前后对C-反应蛋白、血浆纤维蛋白原、肿瘤坏死因子α的影响,差异无显著性,P>0.05.治疗组明显优于对照组,P<0.05,具有显著性差异.结论:西药阿司匹林联合化瘀解毒中药对降低早期老年糖尿病足患者炎性因子水平及微栓子形成比单纯应用西药治疗具有显著疗效.
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短暂性脑缺血发作患者微栓子的监测
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制.方法 广州医学院荔湾医院神经内科收治的52例符合TIA诊断标准的患者入选试验组.用经颅多普勒超声(TCD)检查颅内血管,彩色多普勒血流显像(CDFI)检查颈动脉血管,TCD-MF软件进行微栓子监测30 min,取大脑中动脉(MCA)或大脑后动脉(PCA)作监测血管.收集数据经SPSS 11.0版软件包分析处理,计数资料差异显著性检验采用χ2检验,计量资料差异显著性检验采用成组t检验,相关分析用Spearman等级相关分析,多因素分析用Logistic回归分析.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 TIA组13例患者微栓子(MES)阳性(25%).Spearman等级相关分析显示MES出现与血管狭窄的严重程度呈正相关(CI=0.49,P＜0.01),Logistic回归分析显示责任血管狭窄是MES阳性的独立危险因素(P＜0.01).抗凝药物治疗10 d后11例患者(84.62%)MES为阴性.1年内TIA组MES阳性患者的脑血管事件再发率显著高于MES阴性患者(P＜0.05).结论 TIA的发生与颅内外动脉血管狭窄后引起的脑血流动力学改变、以及动脉粥样硬化斑块形成并脱落形成血液中流动的栓子有关.MES出现与颅内外血管狭窄程度有显著相关性,狭窄程度越高,MES出现的机率也越大.抗凝药物治疗可有效降低MES.MES阳性的TIA患者脑血管事件再发率明显增高.
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微栓子脱落时脑保护伞处理的临床应用
目的 讨论颈内动脉狭窄支架植入术中微栓子脱落后脑保护伞回收时处理方法.方法 颈内动脉狭窄支架植入后,颈内动脉血流停滞或缓慢,回撤保护伞于C3、C4段,指引导管送入支架近端,迅速反复多次回抽血流.结果 血流通畅,无1例脑栓塞.结论 在颈内动脉狭窄支架植入联合应用脑保护伞,当微栓子脱落所导致的颈内动脉血流停滞或缓慢时,正确的处理脑保护伞可以有效防止脱落的微栓子进入脑内.
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氯吡格雷联合阿司匹林治疗短暂性脑缺血发作73例临床疗效观察
短暂性脑缺血发作(transient iscehemic attacks,TIA)是完全性脑卒中的重要危险因素[1].近年来,其发病率逐年增加,且呈低龄化发展趋势.TIA的发病机制尚未十分明确,主要有微栓子学说和血流动力学改变学说等[2].阿司匹林及氯吡格雷是目前较常见的TIA治疗和二级预防类药物,本研究旨在比较单用阿司匹林和氯吡格雷联合阿司匹林治疗TIA的临床疗效差别,现报道如下.
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微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨
目的探讨微栓子在不稳定性心绞痛发生中的作用.方法 10例心脏标本取自急性心肌梗死死亡病例,生前有典型不稳定性心绞痛症状.心脏固定后完整剥离冠状动脉,冠状动脉经脱钙后每隔3～4mm连续取材,从心尖至房室交界按冠状面每隔4～5mm切成大组织片,然后将组织片全部取材.冠状动脉和心肌组织块经常规HE染色后显微镜下观察血栓和心肌内小血管微栓子.同时对10例年龄相当的稳定性心绞痛死亡患者的心脏做对照研究,研究方法同上.结果 10例不稳定性心绞痛病例中9例心肌内小血管中检出微栓子;而稳定性心绞痛组仅1例查见微栓子.两组比较差异具显著性(P<0.01).不稳定性心绞痛与稳定性心绞痛组冠状动脉内血栓检出率之比为9∶ 1,差异有显著性(P<0.01).结论不稳定性心绞痛患者心肌内微栓子明显多于稳定性心绞痛.微栓子可能是不稳定性心绞痛发生的原因之一.
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答关于《微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨》一文的意见
张长城医师你好:感谢你对本文的关注和建议,下面我就你的问题和建议做一简要回答.
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关于《微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨》一文的意见
编辑同志:您好,拜读贵刊2003,31:565:567石怀银医师"微栓子与不稳定性心绞痛症状的关系探讨"一文,从中学到很多知识,但有以下意见,希能给予指导.
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经颅多普勒超声微栓子监测与颈动脉狭窄关系的研究进展
微栓子是指血流中通过的除正常红细胞以外的成分,是动脉狭窄患者发生动脉-动脉栓塞的原因,其存在说明了动脉粥样硬化斑块的不稳定性[1].对微栓子进行监测,可为预防卒中提供治疗决策.笔者对经颅多普勒超声(TCD)微栓子监测与分水岭梗死、颈动脉斑块性质的关系、在颈动脉狭窄治疗中的价值等综述如下.
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脑动脉微栓子诱发非梗死性脑损伤大鼠模型的建立
目的 为探讨脑动脉微栓子的神经损伤机制,建立脑梗死阈值下脑动脉微栓子诱发脑损伤的大鼠模型.方法 24只SD大鼠随机分为微栓子组和假手术组.造模后,每组又分为3 d和7 d组,每组6只大鼠.经左侧颈内动脉分别注入25～50 μm大小的全血凝块微栓子100个/300 μl或等量的等渗盐水.于造模后3 d和7 d,采用HE染色观察有无梗死灶、TUNEL染色和Caspase-3蛋白免疫组化染色定量分析神经细胞凋亡的变化.结果 微栓子组和假手术组所有大鼠HE染色未发现缺血梗死灶.TUNEL染色显示假手术组仅见少量凋亡细胞,而微栓子组凋亡细胞数量明显增多(P<0.001),并且随时间的延长而明显增加,7 d组较3 d组更明显(P<0.001).蛋白免疫组化染色显示,假手术组仅见零星Caspase-3 蛋白阳性表达,而微栓子组明显增加(P<0.001),并且7 d组比3 d组更明显(P<0.001).结论 25～50 μm的全血凝块微栓子以100个/300 μl的浓度缓慢注入到大鼠颈内动脉,不一定能造成脑梗死,但可以导致神经细胞凋亡.
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大鼠脑微栓塞模型的建立
目的 建立重复性好、稳定性高的大鼠脑微栓塞模型,为研究微栓子引起的神经细胞缺血性损害提供依据.方法 54只SD大鼠随机分为假手术组(10只)和动脉粥样硬化斑块微栓塞模型组(44只),后者又按微栓子的大小分为106～150μm组(20只)、75～105μm组(12只)和55～74μm组(12只).在手术显微镜下将静脉留置针外套管从颈外动脉逆行插管至颈内动脉,注入相应大小的动脉粥样硬化斑块微栓子,100个/只.24 h后处死大鼠,采用HE染色、原位缺口末端标记(TUNEL)法及Caspase-3蛋白免疫组化染色观察神经细胞缺血性损伤程度.结果 假手术组大鼠脑组织病理切片均未发现梗死灶.在106～150μm组、75～105μm组和55～74μm组中,大鼠脑梗死灶出现的比例分别为15/17、11/12和5/12;TUNEL阳性细胞数分别为(33.3±10.9)、(25.9±9.7)和(18.0±6.9)个/HP,明显高于假手术组的(5.7±2.7)个/HP(均P＜0.01);Caspase-3阳性细胞数分别为(67±11)、(59±12)和(46±11)个/HP,明显高于假手术组的(7.8±3.1)个/HP(均P＜0.01).结论 55～150μm的动脉粥样硬化斑块微栓子能稳定地造成大鼠脑组织微梗死或神经细胞凋亡.
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经颅多普勒超声监测微栓子在脑动脉狭窄中的应用进展
脑供血动脉狭窄作为卒中的危险因素,其临床意义越来越受到重视.对症状性颈动脉重度狭窄患者,血管内支架成形术(carotid anery stenting,CAS)和颈动脉内膜切除术(carotid endarterecyomy,CEA)的疗效已得到肯定.
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大脑中动脉近端支架成形术中的微栓子监测
目的 应用经颅多普勃超声(TCD)监测大脑中动脉(MCA)近端狭窄支架成形术中的微栓子信号.方法 2006年1～12月成功进行MCA近端狭窄支架成形术的8例(女3例,男5例,平均年龄45.5±10.5岁).将手术过程分为4个阶段:(1)导引导管置放阶段;(2)微导丝置放阶段;(3)支架输送阶段;(4)球囊扩张阶段.同步记录手术中各阶段TCD监测到的MCA远端微栓子数目,记录支架成形术前和术后即刻狭窄处收缩期峰值血流速度(Vs).结果 本组病例无手术相关并发症.术前狭窄率为79.4%±7.8%,术后降至9.4%土8.2%,P＜0.01.MCA近端狭窄处Vs术前305.3±61.5 cm/s,术后即刻为201.1±40.5 cm/s,P＜0.01.4个阶段均可监测到微栓子信号,分别为3.5±4.2、8.9±7.2、4.6±5.8及14.5±7.0(P＜0.01),以第4阶段为著.结论 支架成形术可以改善动脉粥样硬化性MCA狭窄,增加狭窄远端脑组织血流供应.术中各个阶段都能监测到微栓子信号,但术中微栓子脱落与术后缺血性卒中事件的相关性有待于进一步研究.
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症状性颅内外血管不同狭窄程度微栓子阳性率研究
目的研究颅内外血管不同狭窄程度和闭塞时微栓子的阳性率差异。
方法连续选取症状性颅内外血管狭窄并除外存在同侧颅内外血管串联狭窄的患者，按责任血管分为颈内动脉狭窄、大脑中动脉狭窄和椎-基底动脉狭窄3组，按照责任血管的狭窄程度分为轻度、中度、重度狭窄和闭塞组。所有患者行经颅多普勒超声（transcranial Doppler sonography，TCD）检测病变侧微栓子，比较各组间微栓子阳性率的差异。
结果研究期间共227例入组，颈内动脉狭窄组73例、大脑中动脉狭窄组126例、椎-基底动脉狭窄组28例，3组的微栓子阳性率分别为34.25%（25/73）、38.89%（49/126）、39.29%（11/28），无显著差异。中度狭窄组及重度狭窄组的微栓子阳性率高于轻度狭窄组（P<0.001）及闭塞组（P<0.001），轻度狭窄组与闭塞组栓子阳性率无显著差异。
结论中、重度颅内外血管狭窄者易发生微栓子的脱落，轻度狭窄组与血管闭塞组微栓子阳性率较低。 -
微栓子信号在症状及无症状大脑中动脉狭窄者中的差异
目的对症状性及无症状性大脑中动脉（middle cerebral artery，MCA）狭窄患者的微栓子信号进行对比研究。
方法选取2011年6月至2012年12月序贯就诊于吉林大学第一医院并诊断为症状性及MCA狭窄患者，同时除外存在潜在性心源性或其他源性栓子以及存在同侧MCA及颈内动脉串联性狭窄的患者。所有入组患者均行头计算机断层扫描（computed tomography，CT），经颅多普勒超声及颈动脉彩色多普勒超声检查，并根据超声结果，对血管狭窄程度进行分级：轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及血管闭塞组。结果研究共有209例符合要求入组，其中无症状MCA组83例共计108条狭窄血管，症状性MCA组126例共计126条责任血管。对无症状组及症状组患者的临床资料对比发现男性比例及吸烟史在两组中存在差异（43/83 vs 101/126；38/83 vs 88/126，P＜0.01）。症状组微栓子阳性率明显高于无症状组（49/126 vs 2/108，P＜0.01）。另外症状组及无症状组微栓子阳性率在轻度狭窄、中度狭窄、重度狭窄及闭塞组分别为4/18（22.22%）vs 0/30（0），13/31（41.94%）vs 1/28（3.57%），30/62（48.39%） vs 1/39（2.56%），2/15（13.33%）vs 0/11（0），除血管闭塞组外，微栓子阳性率与血管狭窄程度及临床症状之间存在相关性。2例微栓子阳性的无症状MCA狭窄患者在1年的随访期内均未发生缺血性卒中等不良事件。
结论症状性及无症状性MCA的微栓子阳性率存在差异，无症状MCA狭窄者微栓子阳性率很低，基于目前的研究尚未能发现其对无症状MCA狭窄未来缺血性卒中的发生具有预测价值。 -
微栓子监测的方法及其在卒中预后判断中的应用价值
微栓子监测技术是经颅多普勒(transcranial Doppler,TCD)技术在临床应用上的重大进展.目前在理论上不仅证实了应用TCD技术监测微栓子的可行性,而且大量的临床观察资料也表明,这项技术可为研究卒中的发生机制、治疗效果及预后判断提供客观的依据.
