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小胶质细胞NOX2是神经免疫炎症驱动多巴胺能神经元进行性变性的潜在靶点
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理变化为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元进行性变性,纹状体多巴胺水平明显降低,残存的神经元内出现路易小体.
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小胶质细胞过度激活与多巴胺能神经元进行性变性的研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是常见的神经变性疾病,主要病理特征为中脑黑质致密带(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元缺失,残余的神经元内出现路易小体.
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被动吸烟的飞行人员咽喉部疾患的调查
吸烟有害健康,可以诱发多种疾病.所以,许多有被动吸烟史的飞行人员往往因为害怕成为间接受害者而产生忧虑.本文主要探讨被动吸烟对飞行人员的咽喉部会产生怎样的损害.
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利用RNAi抑制PARs防治脑缺血性损伤的实验研究
目的:利用RNA干扰技术,通过重组腺病毒导入,抑制脑组织中PARs基因的表达,观察神经功能缺陷评分、缺血脑组织梗死体积的变化,为缺血性脑血管疾病的基因治疗提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠随机分组,以重组腺病毒介导的无序PARs基因shRNA片段、生理盐水进行干预,干预3天后以线栓法建立Wistar大鼠大脑中动脉永久闭塞模型,各组分别于线栓后24h、72h进行神经功能缺陷评分并断头取脑,应用4%TTC染色测脑梗死体积.结果:1.缺血后24h、72h同一时间点:①实验组分别与对照组、生理盐水组对比,神经功能缺陷评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减小(P<0.05);②对照组与生理盐水组对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积无明显差异(P>0.05).2.各组组内缺血后24h、72h对比,神经功能缺陷评分、脑梗死体积各组均有明显差异(P<0.05).结论:重组腺病毒介导的RNAi能有效抑制脑组织中PARs基因的表达,缩小脑梗死体积,改善神经功能缺陷评分.
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蛋白酶活化受体2与心肌细胞凋亡
蛋白酶活化受体-2(protease-activated receptors-2,PAR-2)是蛋白酶活化受体(PARs)家族中的一员,属于典型的G蛋白耦联受体家族(G protein-coupled receptors,GPCRs)的重要成员.氨基末端被胰蛋白酶等水解,新末端能结合和激活受体自身,启动细胞内信号转导,参与炎症、血管发生、疼痛与修复及凋亡等多种生理及病理生理过程.近年研究表明,PAR-2与心血管系统疾病关系密切,本文就PAR-2与心肌细胞凋亡关系作一综述.
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RANTES调节P815细胞膜与细胞质中蛋白酶激活受体表达的分析
目的:研究趋化因子RANTES对肥大细胞膜表面与细胞质内蛋白酶激活受体(protease-activated receptors,PARs)各亚型表达的影响.方法:肥大细胞瘤细胞P815以不同浓度RANTES(0.1、1.0、10.0、100.0 ng/ml)激发,于不同时间点(2、6及16h)收集细胞,予透膜及非透膜处理,流式细胞术检测全细胞与细胞膜PARs的表达水平,分析细胞膜与胞质中PARs的表达变化.结果:RANTES作用6h可显著下调细胞膜表面PAR1,2 h及16 h有下调趋势但差异无统计学意义,该下调效应可被抗RANTES单克隆抗体(anti-RANTES)取消;透膜处理后分析结果显示,RANTES对细胞质内PAR1表达无显著调节作用,细胞膜与细胞质中PAR1表达差异无统计学意义.RANTES对P815细胞PAR2、PAR3、PAR4表达均无显著调节作用.结论:RANTES可选择性调节肥大细胞膜表面PAR1表达水平,对细胞质内PAR1及其他PARs亚型(PAR2、PAR3、PAR4)胞膜与胞质水平均无显著影响.