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超滤结合IABP在重症CABG患者中的应用
2001年1月至2004年1月我们在体外循环(CPB)下为9例肾功能不全(RI)的重症冠心病患者行冠状动脉旁路移植术(CABG),均应用了改良超滤(MUF) 和主动脉球囊反搏(IABP),疗效较好,报道如下.
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急性心肌梗死合并心源性休克的经皮冠状动脉介入治疗及主动脉球囊反搏治疗疗效
目的观察急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克时在主动脉球囊反搏(IABP)支持下行经皮冠状动脉成形术(PTCA)及冠状动脉内支架置入术对患者早期死亡率及心功能的影响.方法于发病0.5~32 h内在IABP支持下行急诊冠状动脉造影,对梗死相关血管(IRA)直接行PTCA及支架置入.5周内行心脏超声检查及心功能测定.结果除4例在行IABP 1 h内心衰及休克加重而死亡外,余28例患者IRA全部再通,置入支架24例,成功率85.71%,发病至血管再通时间平均8.6 h,死亡率为31.25%.22例存活患者5周内检查射血分数(EF)为0.43~0.67.结论应用IABP作为辅助手段对提高休克病人PCI再灌注非常重要;可降低死亡率,改善术后近期心功能.
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高危冠心病患者在介入治疗时预防性置入主动脉球囊反搏的疗效观察
目的 评价高危冠心病患者预防性置入主动脉球囊反搏的可行性及其疗效.方法 121例高危冠心病患者在介入治疗时预防性置入主动脉球囊反搏,设为治疗组(A组),将同期119例冠心病高危患者行常规介入治疗,设为对照组(B组),比较两组术中恶性心律失常、急性左心衰、心源性休克、猝死的发生率;比较两组30 d内N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室收缩功能以及主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE,心源性猝死、严重心力衰竭)的发生率;以及1年后NT-proBNP、左心室收缩功能以及MACE的发生率.结果 A组术中恶性心律失常(1.7%比7.6%,P=0.010)、急性左心衰竭(1.7%比1.7%,P=0.008)、心源性休克(1.7%比5.0%,P=0.013)、猝死(0.9%比3.4%,P=0,027)的发生率均明显低于B组,差异均有统计学意义;术后30天,A组的NT-proBNP[(417.8 ±71.8) μg/L比(461.2 ±72.3) μg/L,P=0.023]、左心室舒张末期内径(LVEDd)[(44.3±7.2)mm比(46.5±6.8)mm,P=0.039]均低于B组,A组的左心室射血分数(LVEF)[(54.1±8.6)%比(52.8 ±7.3)%,P=0.046]高于B组;MACE,包括心源性猝死(5.0%比11.7%,P=0.021)、严重心力衰竭(8.2%比16.0%,P=0.032)的发生率均低于B组.术后1年A组的NT-proBNP[(511.3±78.9) μg/L比(567.2 ±93.4) μg/L,P=0.001]、LVEDd[(48.4±8.7) mm比(52.1 ±9.6)mm,P=0.001]均低于B组,A组的LVEF[(46.4±9.2)%比(43.5±10.2)%,P=0.001]高于B组,差异均有统计学意义;MACE,包括心源性猝死、严重心力衰竭的发生率两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 对于高危冠心病患者行介入治疗时,预防性置入主动脉球囊反搏,可能减少术中并发症发生率,降低30 d内心源性猝死、严重心力衰竭的发生率,改善1年心功能.
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长时间置入主动脉球囊反搏抢救左主干闭塞急性心肌梗死成功一例
患者男性,37岁,"持续性胸痛8小时"入院.8小时前无诱因出现胸骨后、左背部持续性疼痛,于当地医院诊为"急性广泛前壁心肌梗死",予尿激酶1?500?000 U静脉溶栓后,症状无好转来诊.
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体外膜肺氧合与主动脉球囊反搏联合辅助救治心血管外科术后心原性休克:阜外医院单中心十一年经验总结
目的:总结体外膜肺氧合(ECMO)与主动脉球囊反搏(IABP)联合辅助在心血管外科术后心原性休克(PCS)患者中的救治经验,分析影响疗效的因素.方法:回顾分析2006年2月至2017年3月阜外医院60例因PCS而接受ECMO与IABP联合辅助循环的患者临床资料.对比生存出院(成功脱机并存活出院)患者与非生存出院(撤机后院内死亡或未成功脱机)患者的临床特征,Logistic回归分析生存出院的独立预测因子.结果:38例(63.3%)患者于术中安装ECMO,22例(36.7%)患者于术后安装ECMO.38例(63.3%)患者ECMO与IABP同时安装.接受联合辅助患者的主要手术类型为心脏移植术23例(38.3%)和冠状动脉旁路移植术26例(43.3%).ECMO成功脱机29例(48.3%),生存出院26例(43.3%).生存出院患者的床边安装ECMO比例较非生存出院患者低(11.5%vs 41.2%,P=0.012),同期安装ECMO比例较非生存出院患者高(80.8%vs 50.0%,P=0.014).Logistic回归分析显示,IABP同期安装ECMO是生存出院的独立预测因子(OR=0.177,95%CI:0.044~0.718,P=0.015).生存出院患者出现肾功能衰竭并发症比例(15.4%vs 58.8%,P=0.001)和多器官功能衰竭并发症比例(0%vs 29.4%,P=0.003)均较非生存出院患者低.生存出院患者远期随访发现,心脏移植术患者比其他手术患者有更好的远期生存率(P=0.0358).结论:对于PCS患者,ECMO与IABP联合辅助是一种有效的短期生命支持治疗方法.同时安装IABP与ECMO进行循环辅助可能获得更好的短期临床结果.
关键词: 心血管外科术后心原性休克 体外膜肺氧合 主动脉球囊反搏 联合辅助 -
集束化护理理念在主动脉球囊反搏治疗中的应用
目的:探讨集束化护理在主动脉球囊反搏治疗中的应用效果。
方法:选取CCU应用主动脉球囊反搏治疗的病人240例,分为两组,每组120例。对照组采取常规护理措施;试验组进行集束化护理,内容包括加强风险评估、完善基础护理、正确给予抗凝治疗、拔管时的配合护理及心理护理。 -
主动脉内球囊反搏置入时机对老年急性心肌梗死并心源性休克的疗效观察
目的:探讨主动脉内球囊反搏(IABP)置入辅助时机对老年急性心肌梗死合并心源性休克患者临床疗效的影响。方法连续选择自2011年1月~2014年3月心内科收治的116例年龄大于65岁的IABP辅助治疗急性心肌梗死合并心源性休克的患者,按照心源性休克发生至IABP置入的时间,将其分为两组,A组(n=53)为心源性休克至IABP置入时间小于等于3 h,B组(n=63)为大于3 h;观察血运重建、多巴胺使用情况,并记录总IABP辅助时间,30 d内全因死亡、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、主要出血事件等临床事件。结果多巴胺使用无统计学差异。平均IABP辅助时间A组低于B组(71.0 hvs.128.5 h,P<0.01);A组与B组相比,全因死亡两组间有统计学差异(15.1%vs.31.7%,P<0.05);心源性死亡(13.2%vs.25.4%,P=0.10)、急性呼吸衰竭发生率(26.4%vs.34.9%,P=0.32)、急性肾功能衰竭发生率(11.3%vs.20.6%,P=0.18)、主要出血事件(5.7%vs.11.1%,P=0.29)有降低的趋势,但无统计学意义。结论在老年急性心肌梗死合并心源性休克的患者早期应用IABP辅助治疗可能有助于改善30 d内生存率以及减少主要临床事件的发生率。
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经桡动脉途径冠状动脉介入术后腹膜后自发性血肿1例
1临床资料
患者男,80岁,主因“间断性胸闷2年余,再发1 h”入院。患者既往有高脂血症、脑梗塞病史。入院查体:血压120/60 mmHg,(1 mmHg=0.133kPa),神志清楚,双肺未及干湿性啰音。心界叩诊不大,心率53次/min,律齐,未闻及病理性杂音。心电图示:窦性心律,完全性右束支传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为QS型。头颅CT:脑内多发陈旧性缺血灶。肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)>80 ng/ml、肌红蛋白(CYO)>400 ng/ml、肌钙蛋白I(cTNI)8.08 ng/ml。总胆固醇6.05 mmol/l,低密度脂蛋白4.24 mmol/l,肌酐131.7 umol/l,尿素氮10.5 mmol/l。心脏超声示:左室舒张功能减低,射血分数正常。胸片、腹部超声正常。入院诊断:①冠心病急性非ST段抬高性心肌梗死;②高脂血症;③陈旧性脑梗塞;④肾功能不全代偿期。入院后行冠状动脉造影显示:前降支近中段多处钙化扭曲狭窄病变,重狭窄约85%;回旋支中段狭窄85%;远段钝缘支开口以远弥漫性75%狭窄。右侧冠状动脉近段弥漫性狭窄,窄处约90%;后三叉前有一90%狭窄。首先在右侧冠状动脉远段、近段分别植入2.5*14 mm支架(Medtronic);3.5*18 mm支架(Medtronic)。术后给予阿司匹林100 mg、硫酸氢氯比格雷75 mg,1/日,依诺肝素4000U皮下注射,1/12 h,替罗非班0.075 ug/min/kg泵入,持续24 h,血栓弹力图正常。随后于1周后行二次手术,在前降支近中段植入3.0*18 mm和2.75*30 mm(Medtronic)支架。回旋支中段植入2.5*15 mm (Medtronic)支架;术后仍给予阿司匹林、硫酸氢氯比吡格雷口服,替罗非班静点24 h。术后第2 d患者自诉左髋部疼痛,血压120/65 mmHg,无呕血、黑便,无皮肤黏膜出血,左下肢无肿胀及皮温减低,双侧股动脉、足背动脉搏动正常。术后第三天血红蛋白下降致55 g/l,血压110/60 mmHg,下肢血管超声:双侧股、腘动脉硬化伴多发斑块;腹部超声:左侧腹膜后不均质回声包块(150×75×63 mm),明确是腹膜后血肿,立即停用阿司匹林、停用扩血管药物,输血800 ml。到术后7 d,左侧腰骶部出现大片淤癍,并形成皮下血肿。停药后5 d后血红蛋白升至10 g/L,复查血栓弹力图显示为高凝状态,凝血因子活性强,血小板聚集功能强,有血栓形成风险。氯吡格雷药物抑制率34%,阿司匹林药物抑制率74.4%。由于顾虑再出血,于停药后第7 d晨仅恢复口服阿司匹林。当晚出现视物模糊,后伴胸痛、血压下降(70/50 mmHg)。急查眼底正常、头颅CT与前无变化,心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2~V6导联ST段提高,查心肌酶:CK-MB 17.27 ng/ml ,Myo 193.7 ng/ml,cTNI 13.95 ng/ml。立即给予补液,静脉推注多巴胺、肾上腺素等血管活性药物,但血压进一步下降,呼吸减慢,血氧饱和度下降,给予气管插管呼吸机辅助呼吸等急救措施,仍然不能维持血压,无法行主动脉球囊反搏和急诊冠状动脉介入术,约2h后患者死亡。 -
急性心肌梗死临时起搏电极穿孔致心包压塞2例
病例1:患者男性,70岁,主因“胸闷、胸痛2天”入院。2天前当地医院诊断为“急性下壁心肌梗死”,因再次胸闷、气短加重,并出现心动过缓,药物不能纠正转入我院。入院查体:血压80/50 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心率48次/分,未闻及病理性杂音。入院急查心电图示:三度房室传导阻滞,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R~V5R、V7~V9导联病理性Q波,ST段回落至基线,T波倒置。入院诊断:冠心病、急性下壁、后壁、右室心肌梗死。于入院当日安装临时起搏器。起搏心率60次/分,起搏阈值0.5 V,感知度5 mV,起搏电压3V,因患者入院时距发病超过24 h未行经皮冠状动脉介入术(PCI)。同时予抗血小板、多巴胺升压补液等治疗。入院第3d夜间,患者突发抽搐,心电监测室性心动过速、心室颤动,给予电击除颤后,起搏心律与自主心律交替出现,起搏功能不良。床旁调整起搏电极位置,仍为间断起搏。晨起在导管室行起搏电极位置调整。调整电极位置后约1 h,患者出现恶心、大汗、血压下降,伴心肌标志物水平升高,考虑再发急性下壁心肌梗死,拟行急诊PCI。造影发现左冠状动脉正常,右冠状动脉自近段完全闭塞。行PCI前患者再次出现心室颤动,血压下降,电击除颤后为转为起搏心律,但经大量升压药、主动脉球囊反搏后,仍不能维持正常血压,并出现心源性休克。心脏透视下发现心影增大,心脏搏动微弱,考虑心包填塞,在超声引导下行心包穿刺,考虑不能除外起搏电极位置调整后心脏穿孔所致。更换起搏位置至室间隔继续临时起搏,4 d后患者恢复至窦性心律。留置心包引流管3 d,超声心动监测心包内无再出血后拔除。
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主动脉球囊反搏在急性心肌梗死患者中的应用
主动脉内球囊反搏(Intra-aortic balloon pump,IABP)是目前广泛应用于临床的心脏辅助装置.它于1968年由Kantrowitz等[1]报道并应用于心源性休克患者的支持治疗,至今已有几十年的历史.IABP通过其气囊在心脏舒张早期充气,增加舒张期主动脉内压力,从而增加冠状动脉血流,增加心肌供氧,并通过气囊在舒张晚期快速放气,减低主动脉内压,减轻左心室后负荷.有研究者认为不仅心脏受益于其血流动力学效应的改善,包括肺、肾脏、胃肠道血流均可得到一定程度的恢复[2].
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主动脉球囊反搏术后并发症的护理
主动脉球囊反搏(IABP)是临床常见的辅助循环方法,主要用于心功能不全等危重患者的抢救与治疗,早是由Harken于20世纪50年代提出的[1]。1962年, Mouloupulos[2]首次通过动物实验成功实施了心电同步反搏辅助循环;1967年,Kantrowitz首次在临床上应用IABP成功救治了一名急性心源性休克的患者[3]。大量临床研究表明[4],IABP是心脏功能衰竭首选机械性循环辅助方式,治疗效果优于药物,但IABP的并发症发生率也较高[5],约为4.7%~31.0%,包括感染、下肢缺血性并发症、非缺血性血管并发症、球囊破裂、气囊位置错误等。临床对IABP并发症的术后监测指标和护理尤为重要,现综述如下。
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主动脉球囊反搏术后护理
主动脉球囊反搏(intra-aortic balloon pump counterpulsation,IABP)能增加心源性休克等患者心肌供血供氧[1]。据研究统计,IABP是全球应用广泛的辅助装置之一[2,3],是心血管疾病一项极其有效的临床治疗手段。但IABP带来的各种并发症亦是不可忽视的,有文献报道, IABP治疗中,并发症发生率为15%~20%[4]。因此建立一套系统化的护理措施,对减少并发症的发生有着重要意义。IABP后准确有效的护理能明显改善手术预后[5],是确保IABP疗效的关键,现将主动脉球囊反搏术后护理做一阐述。
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高龄患者冠状动脉造影后迟发假性动脉瘤一例
1 临床资料患者女性,76岁,于2007年9月4日入院.入院1周前无明显诱因出现上腹部不适,伴疼痛,疼痛呈持续性,性质较剧烈,以剑突下为重.入院时,意识清楚,双肺呼吸音清晰,两肺底可闻及湿哕音,以右肺为重,心界向左扩大,心率86次/min,心律齐,血压90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa).各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音.腹部无异常体征,双下肢轻度水肿.入院诊断:急性心肌梗死,心功能Killip 2级,高血压.给予患者纠正心力衰竭、抗血小板(阿司匹林100 mg加氯吡格雷75 mg,1次/d)治疗.入院当天,患者出现急性左室心力衰竭,后行急诊主动脉球囊反搏及冠状动脉造影,造影提示:前降支狭窄;右冠状动脉锐缘支开口狭窄,未给予干预.
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主动脉球囊反搏成功抢救高龄老人急性心肌缺血并心源性休克一例
1 临床资料患者,男,87岁,主因发作性心前区闷痛7年,加重2周,于2006年6月急诊入院,患者于1999年劳累后出现心前区闷痛,无大汗及放射痛,休息或者含服硝酸甘油5 mg后10min可以缓解,长期口服扩冠等药物,入院2周前无明显诱因再次出现心前区闷痛,疼痛程度较前加重,伴有出汗,反复含服硝酸甘油片后约20min缓解,体检:神清,血压140/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音粗,肺底未闻及干湿性啰音,心界不大,心率72次/min,律齐.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.3 mV;V1~4ST段降低0.1~0.2 mV.化验心肌酶学指标及肝肾功能正常.心脏彩色超声提示左心室射血分数48%.
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主动脉球囊反搏联合机械通气治疗老年心源性休克
老年急性心肌梗死合并心源性休克,单纯药物治疗效果不佳,病死率极高,我们应用主动脉球囊反搏(IABP)联合机械通气(MV)进行治疗.取得较好疗效,现报道如下.
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主动脉球囊反搏在急性心肌梗死合并心原性休克中的应用
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主动脉球囊反搏术后并发股动-静脉瘘致高心排出量心力衰竭一例
患者男性,63岁,因"反复胸骨后压榨样痛5年,加剧2 h"于2008年8月1日入院.5年前因急性下壁心肌梗死(MI)行右冠状动脉经皮冠状动脉介入治疗术(PCI),置入支架2枚.2 h前患者突然胸骨后剧痛,急诊心电图示急性下壁、前壁MI.此期间突然室颤,经予电除颤、人工心肺复苏后神志恢复.
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马踢伤致室间隔破裂及室壁瘤一例
患者男性,52岁,1999年5月被马踢伤前胸部,当即感胸闷、气促,在当地医院急诊科经X线胸透及心电检查未见明显异常后离院.至伤后 5 d,因呼吸困难加重、心前区疼痛来院就诊.查体:胸骨左缘3、4肋间可闻及Ⅱ/Ⅵ级收缩期杂音伴震颤, P2亢进.心电图示胸前导联S-T段抬高.X线胸片示两肺血增多,肺动脉段膨出.超声心动图示室间隔肌部缺损(室缺)约2.5cm,距心尖部约2 cm;左室尖部局部膨出伴反向搏动.经术前 1个月余的药物治疗,改善心脏功能,控制心力衰竭.于同年 7月在体外循环下手术.术中发现:右室前壁下部可触及收缩期震颤,心尖可见 4cm×4cm 大小室壁膨出.切开室壁瘤经左室见室缺位于心尖处,约 2cm ×3cm ,边缘有白色纤维组织.用Teflon 毡片修补,毡片置于左室面;再用两条长垫片置于室壁瘤基底部,连续往返缝合,闭合室壁瘤切口.术后并发低心排,经用主动脉球囊反搏及药物治疗,痊愈出院.
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对"主动脉球囊反搏术后并发股动-静脉瘘致高心排出量心力衰竭一例"商榷的回复
中华心血管病杂志编辑部:感谢赵智琛大夫对本病例报告来信提出的宝贵意见,亦感谢中华心血管病杂志提供如此良好的交流平台.
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对"主动脉球囊反搏术后并发股动-静脉瘘致高心排出量心力衰竭一例"一文的商榷
阅读贵刊2009年第37卷第10期940~941页"主动脉球囊反搏术后并发股动-静脉瘘致高心排出量心力衰竭一例"一文后,笔者认为该文存在若干处明显不妥,故提出异议,以与作者商榷.