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第74例--双肺多发性球形病灶
患者男性,26岁,因间断胸部隐痛2个月于2003年2月19日入院.患者2个月前无明显诱因出现胸部针刺样隐痛,每次疼痛时间不等,常可自行缓解,同时伴有轻咳,基本无痰,无发热、咯血、气短等症状.在当地医院摄X线胸片示:两肺多发球形病灶(图1)遂来我院进一步诊治.查体:体温36.4℃,血压120/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),一般状况良好,浅表淋巴结未触及,唇、甲无发绀,胸廓对称,双侧语颤正常,叩呈清音,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音.心率76次/min,律齐.肝脾未触及,双下肢无水肿.入院后查血、尿、便常规,肝、肾功能,红细胞沉降率(ESR)、癌胚抗原、甲胎蛋白均正常.X线胸片(图1)及胸部CT(图2)示:双肺多个大小不等、密度均匀、边界清楚的球形病灶,其中1个位于左下近膈处(图3),CT值为49.3 Hu,初步诊断为肺转移瘤.后行甲状腺核素扫描、前列腺B超、腹部、肾脏和肝脏CT扫描、全消化道钡透、骨ECT扫描等检查均未发现异常,于2003年2月25日在全身麻醉下行左下肺病灶切除术.术中见左肺多个大小不等、表面光滑、边界清楚、质硬、胸腔无积液,遂将左肺下叶前段一约2.5 cm×2.5 cm大小的肿块切除.术后病理报告为肺类癌(图4),免疫组织化学染色:泛角蛋白(AE1/AE3)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素(Syn)阳性,嗜铬酸A(CgA)、S-100蛋白散在阳性,波形蛋白(Vimentin)、HMB45、平滑肌肌动蛋白(SMA)、上皮膜抗原(EMA)、结蛋白(Desmin)阴性;其结果支持肺类癌诊断.本例患者因双肺多发,手术及放疗均有一定难度,故采用卡铂加依托泊苷进行联合化疗.该患者现已完成4个周期化疗,至目前已观察近18个月,患者一般情况良好,肺部病灶未见增大和增多.
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肾小管上皮细胞标志物随增龄变化及其意义
各种肾小管间质病理性损伤过程中常出现明显的细胞表型转化.细胞表型转化是指某种细胞失去其特定的表型特征而获得另一种表型特征,其中细胞表面标志物的表达变化是其重要表现之一.E-钙黏素(E-cadherin)是Ca2+依赖的细胞黏附分子,在维持肾小管上皮细胞发生、荚维持与屏障功能方面发挥着重要作用.我们于2002年2月至2004年5月检测了不同月龄大鼠肾小管上皮细胞标志物E-钙黏素随增龄的表达变化,同时检测细胞表型指标α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、细胞增殖的标志增殖性细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)与细胞外基质(Ⅰ型与Ⅲ型胶原)的表达,以期评估肾小管细胞表型转化在肾脏衰老中的作用.
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碱性成纤维细胞生长因子、α-平滑肌肌动蛋白与慢性乙型肝炎肝纤维化的相关性研究
目前,国内对于平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性乙型肝炎肝纤维化形成和发展过程中的作用研究已比较成熟,但对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与肝纤维化的关系,以及bFGF和α-SMA二者之间的对比分析方面报道较少.为此,我们通过免疫组化技术,对111例慢性乙型肝炎患者的肝组织活检标本进行bFGF和α-SMA检测,通过观察二者在肝组织中的表达及定位情况,探讨bFGF及α-SMA在慢性乙型肝炎肝纤维化演变过程和病情进展中的作用及临床意义以及二者之间的相关性.
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PTEN 在硫代乙酰胺诱导的比格犬肝纤维化中的表达变化及意义
肝纤维化是由多种致病因子及多条细胞信号通路共同参与的动态过程，是一种肝脏慢性自我修复反应，其中肝星状细胞（hepatic stellate cell，HSC）的活化是肝脏向肝纤维化甚至肝硬化发展的细胞学基础及关键环节，而α-平滑肌肌动蛋白（ alpha-smoothmuscle actin，α-SMA）在肝组织中表达是 HSC 活化的标志［1］。第10号染色体丢失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（ phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten ，PTEN）是人类早发现的一个具有蛋白磷酸酶和脂质磷酸酶双重活性的肿瘤抑制基因，通过其脂质去磷酸化的特性发挥抑癌作用［2］。近年来研究发现， PTEN在纤维化疾病中也发挥重要作用［3-5］。本课题组前期研究已证实PTEN蛋白在小鼠纤维化肝组织中发挥负性调控作用［6］。但PTEN在大型哺乳类动物纤维化肝组织中的表达及意义鲜见报道。为此，本实验采用TAA皮下注射构建比格犬肝纤维化模型，检测肝组织α-SMA 与PTEN蛋白的表达情况，明确PTEN蛋白在哺乳动物肝纤维化中表达的意义，为肝纤维化的临床治疗探索新途径。
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伴侣素CCT-eta在大鼠膝关节纤维化模型中的表达及作用
目的：建立大鼠膝关节纤维化模型，探讨伴侣素CCT-eta在关节纤维化中的表达及调节作用。方法手术组取8只雄性SD大鼠，通过固定左膝建立关节纤维化模型。对照组为右侧膝关节，未行干预措施。8周后拆除固定测量膝关节活动度，取膝后关节囊以组织块法分离培养成纤维细胞。用qRT-PCR和Western Blot检测成纤维细胞中CCT-eta和α-SMA的mRNA和蛋白质的表达情况。通过成纤维细胞转染siRNA抑制CCT-eta的表达，再用Transwell技术检测成纤维细胞的迁移能力。手术组和对照组关节活动度比较、手术组和对照组、转染组和手术组的qRT-PCR和Transwell细胞迁移实验数据均采用独立样本t检验，P＜0.05为有统计学差异。结果手术组固定8周后膝关节伸直角度为（85.7±4.1）°，较对照组（145.7±3.6）°明显降低（t＝35.13，P＜0.05）。手术组较对照组成纤维细胞CCT-eta 的mRNA 含量和α-SMA 的蛋白质的表达明显升高（ t ＝113.40， P ＜0.05）。转染组较对照组α-SMA蛋白质的表达受到显著抑制。手术组成纤维细胞较对照组迁移能力明显增强，但转染组中细胞迁移能力受到抑制（t＝270.90，P＜0.05）。结论 CCT-eta在大鼠膝关节纤维化模型中表达升高，并增强关节囊中成纤维细胞的迁移力，从而促进关节纤维化。
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阴茎根部血管肌纤维母细胞瘤一例报告
患者，19岁。因发现阴茎右侧根部无痛性包块并进行性增大4年余于2014年10月22日入院。4年前患者无意间发现阴茎右侧根部一包块，呈绿豆大小，无不适，未诊治，包块进行性长大如鸽蛋大小。查体：右侧阴茎根部可见一圆球形隆起，质韧，活动度良好，无粘连，无红肿、压痛。行Valsalva动作后隆起无明显增大，平卧后隆起不能回纳腹腔。泌尿系彩色多普勒超声检查未见异常。术前诊断：阴茎右侧根部占位性质待查。行肿物切除术。术中切开皮肤和浅筋膜后见一灰褐色肿物，大小约5．0 cm ×2．5 cm ×0．5 cm，有完整包膜，质软，与筋膜无明显粘连，未累及阴茎海绵体。游离周围组织，完整取出肿物。病理结果：肉眼见灰褐色结节样肿物一个，大小约5．0 cm ×2．5 cm ×0．5 cm，似有完整包膜，切面灰红、灰褐相间，质软，局部略呈胶冻样；镜下见肿瘤细胞纤细，呈上皮样，排列紧密，围绕在薄壁血管周围。免疫组化：肾母细胞瘤蛋白（部分＋）， CD34（＋）， Ki-67（约2％＋），结蛋白（灶＋），平滑肌肌动蛋白（灶＋），细胞角蛋白、人类上皮膜蛋白、D2-40、钙视网膜蛋白、S-100、CD68、雌激素受体、孕激素受体（-），提示符合血管肌纤维母细胞瘤。术后随访3个月，未见复发和转移。
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小肠粘膜下膀胱尿路上皮和平滑肌细胞联合培养：组织工程学技术的 应用
小肠粘膜下层本身含有生长因子，能够在体内促 进膀 胱的再生。用标准酶消化或外植技术建立人膀胱上皮细胞和平滑肌细胞的原代培养，将培养 的细胞以1×105/cm2的密度点状种植于小肠粘膜下层，孵育3、7、14和28 d分别收获标 本。有5种不同的培养方法：将膀胱上皮细胞单独种植于小肠粘膜下层的粘膜表面、将平滑 肌细胞单独种植于粘膜表面、将平滑肌细胞种植于粘膜表面后1 h再将膀胱上皮种植进行分 层的联合培养、将平滑肌细胞种植于浆膜表面24 h后将膀胱上皮细胞种植于粘膜表面进行三 明治样培养、将膀胱上皮和平滑肌细胞混合后种植于粘膜表面联合培养。在指定时间收获标 本后用福尔马林固定，进行常规组织学分析，包括masson染色。研究特殊的细胞生长机制， 尤其注意细胞形态、细胞增殖和分层、细胞排列、假覆层尿路上皮的存在和基质的穿透。为 区分联合培养中的平滑肌细胞和 尿路上皮细胞，应用α-平滑肌肌动蛋白抗体和细胞角蛋白AE1/AE3进行了免疫组织化学分 析。体外培养结果在小肠粘膜下层尿路上皮细胞和平滑肌细胞三维空间生长。单独尿路上皮 和平滑肌细胞培养，细胞可以生长并分层，但没有或很少基质穿透。与此相比，分层培养、 混合培养和三明治样培养中平滑肌细胞的膜穿透明显增加，分层的和三明治样培养技术导致 有序的细胞排列、有规律的假覆层尿路上皮的形成和多层的平滑肌基质穿透增加。混合细胞 培养技术虽然使平滑肌细胞基质穿透作用明显，但没有使细胞有序排列。免疫组化研究证实 尿路上皮和平滑肌细胞维持表型标记物的表达。因此小肠粘膜下层在体外支持人膀胱尿路上 皮细胞的三维空间生长，采用不同的细胞种植技术进行联合培养，对将来在组织工程学中的 应用非常重要。
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复方三叶香茶菜抗大鼠肝纤维化的实验研究
目的 研究复方三叶香茶菜(三叶香茶菜、黄根、三七)的保肝抗肝纤维化作用及其机制.方法 运用腹腔注射四氯化碳致大鼠肝纤维化模型,观察复方三叶香茶菜对大鼠肝纤维化的影响.运用苏木素-伊红染色、Massion染色检测肝纤维化的变化,生化检测肝脏羟脯氨酸、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天冬氨酸转移酶(AST),免疫组织化学法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,分别应用RT-PCR和Western blot法检测转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA和蛋白质表达状况.结果 复方三叶香茶菜能显著改善四氯化碳诱导的肝纤维化损伤,肝组织羟脯氨酸含量显著降低,血清ALT和AST含量明显低于肝纤维化模型组,肝组织TGF-β1及CTGF的mRNA和蛋白质表达均明显下降.结论 复方三叶香茶菜能有效地抑制四氯化碳诱导的肝纤维大鼠的肝损伤及纤维化进程,其主要机制可能与复方三叶香茶菜显著抑TGF-β1和CTGF的表达有关.
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感觉神经对鼠皮肤伤口愈合中肌成纤维细胞分化的影响
在伤口愈合过程中,肌成纤维细胞通过其胞浆内的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的收缩,使伤口皮缘相互靠拢,从而闭合伤口[1].通常认为肌成纤维细胞主要由成纤维细胞、平滑肌细胞以及血管周围细胞分化而来,细胞间质以及巨噬细胞释放的转化生长因子β(TGF-β)和α-SMA表达诱导因子参与肌成纤维细胞分化的调控,肥大细胞脱颗粒释放的类胰蛋白酶、组织胺可以上调α-SMA的表达[2].
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平滑肌肌动蛋白N端多肽抑制伤口收缩的实验研究
伤口收缩是创面修复必不可少的重要环节,但过度收缩常导致瘢痕挛缩畸形的发生,其确切机理仍未阐明[1].近年来,有报道α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)NH2-末端序列多肽(α-SMA-AcEEED)是α-SMA的特异性抗体,对其生理功能有重要影响[2].而α-SMA与伤口收缩又有十分密切的联系[3].因此,我们的研究设想是探索α-SMA-AcEEED对伤口收缩有无影响.
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子宫平滑肌瘤肺转移一例
患者44岁，因发热1个月余于2014年2月12日收入郑州大学第一附属医院呼吸内科。患者1个月前无诱因发热，高体温37.8℃，伴畏寒、乏力、头晕，无咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、咯血等症状，给予抗生素治疗3d后体温降至正常。胸部CT检查示：两肺可见数十个类圆形结节，大小不等，大者4.1 cm×3.3 cm，考虑转移性瘤；遂行肺穿刺活检，病理检查提示：肿瘤细胞呈梭形，周围可见肺泡壁组织，见图1。免疫组化SP法检测显示，细胞角蛋白（CK）、S-100蛋白、上皮膜抗原（EMA）、CD34均呈阴性表达，细胞增殖相关核抗原（Ki-67）约5%呈阳性表达，α平滑肌肌动蛋白（SMA，图2）、结蛋白、波形蛋白（Vim）、bcl-2、ER、PR均呈阳性表达。患者11年前因子宫肌瘤于当地医院行子宫全切除术。入院诊断：子宫平滑肌瘤肺转移。入院后妇科医师会诊，给予曲普瑞林以降低体内性激素的水平。具体用法：曲普瑞林3.75 mg，肌内注射，1次/月，连续3个月。于2014年7月23日因乏力、胸闷2个月来本院妇科就诊，复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前无明显改变，未见肿大淋巴结。因药物治疗效果差，与患者及其家属沟通，拟行双侧附件切除术，以期降低体内性激素水平。术中探查见：左侧附件缺如，仅见右侧附件，遂行右侧附件切除术，术后病理检查示：右侧卵巢符合黄体血肿，右侧输卵管系膜囊肿。患者术后2个月来本院门诊复查，未诉不适，复查胸部CT提示双肺类圆形结节较前有明显缩小。
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高氧暴露对新生大鼠肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
目的 探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法 30只足月新生Wistar大鼠,于生后12h内分别持续吸入90％的高浓度氧(高氧组,15只)和空气(空气组,15只).各组于3d,7d和14 d随机处死大鼠后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学法检测大鼠α-SMA表达,ELISA法检测细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白的含量.结果 持续吸入高氧3d,高氧组与空气组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).持续吸入高氧7d和14 d,高氧组大鼠肺成纤维细胞α-SMA表达的吸光度与空气组比较显著增加(112.60±4.61 vs 94.69±2.38,200.30±3.97 vs 103.04±1.91,P＜0.01).同时,细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白含量高氧组7d、14 d时也较空气组明显增加[(28.66±1.15) μg/L vs (24.62±3.15) μg/L,(30.60 ±0.65) μg/L vs (27.46±1.68) μg/L,P ＜0.05].高氧组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量呈正相关(r=0.72,P＜0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,Ⅰ型胶原合成增加,终导致肺纤维化的发生.
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α平滑肌肌动蛋白在胚胎肾组织和儿童系膜增生性肾小球肾炎中的表达
系膜细胞是肾小球疾病时致病因子作用的主要靶细胞之一,并可进一步通过自分泌和旁分泌的机制主动参与疾病进程.系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)是儿科临床常见的肾小球病变,其临床表现轻重不一,预后转归亦各不相同,研究表明,正常体内成熟的系膜细胞不表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),但当系膜细胞活跃增殖时,细胞内出现α-SMA的表达,这与系膜细胞在机体胚胎发育时期所具有的表型特征相似.因此对α-SMA在肾脏胚胎发育过程中表达规律的研究对进一步阐述疾病情况下系膜细胞表达α-SMA与细胞增殖的关系有一定的作用.
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颈部滑膜肉瘤二例
例1患者男，21岁，因发现左颈部进行性增大无痛性肿块2个月入院。患者2个月前无意中发现左颈部一无痛性肿块，大小约4.0 cm ×1.5 cm，无发热，无声嘶、咽痛，无吞咽及呼吸困难。2个月以来发现肿块逐渐增大明显，但无明显不适症状，遂至我科就诊。体格检查：左侧胸锁乳突肌中1／3处的前缘及深部可触及一巨大肿块（6.0 cm ×4.0 cm），有弹性，边界清楚，活动可，不随吞咽上下活动，头颈部皮肤完整。动态喉内镜检查发现咽部及喉部黏膜完整，双侧声带活动良好。血常规及甲状腺功能检查结果未见明显异常。颈部B超示左侧颈部一囊性包块，边界清楚，内部回声尚均匀，彩超未见明显血流信号。颈部CT增强扫描发现左侧胸锁乳突肌前缘及深部一大小为6.0 cm ×3.4 cm囊性肿块，边界清，伴不均匀强化，邻近血管及颈部淋巴结未见明显累及（图1A、B）。术前诊断：第二腮裂囊肿（左）。入院后在全麻下经左侧胸锁乳突肌前缘行颈部探查，见肿块位于胸锁乳突肌深面，颈动脉鞘上方，与颈动脉、颈内静脉及迷走神经无粘连，予以完整切除病灶。肿瘤呈分叶状，有完整的假包膜，横切面可见充满黏稠血性液的巨大囊腔，内壁分布散在结节（图1C）。组织病理学检查示梭形细胞肿瘤，核中度异形，核分裂象常见，梭形细胞排列成簇，致密或疏松地分布于胶原区，可见裂隙样结构，未见钙化灶，手术切缘阴性（图2A）。免疫组织化学检查显示：波形蛋白（ Vim）（＋）、上皮细胞膜抗原（ EMA ）（＋）、CD99（＋）、CD56（＋）、Ⅳ型胶原（＋）、S-100（-）、CD34（-）、平滑肌肌动蛋白（ SMA ）（-）、Desmin （-）、Ki-6730％（＋）（图2B、C）。病理诊断为左颈部滑膜肉瘤。术后1个月患者接受局部放射治疗，总剂量60 Gy，未给予全身辅助化疗。随访5年，未见局部复发和远处转移。
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喉部纤维瘤一例
患者男,47岁.渐进性声音嘶哑半年,近一个月感胸闷、憋气、呼吸不畅,平卧时感呼吸困难,于2003年1月入院.无发热、咳嗽、咳痰,平日体健否认有任何疾病史.间接喉镜检查:喉前庭部突出一大小约1.8 cm×1.5 cm的淡红色新生物,遮盖声门,无法窥见室带、喉室、声带及声门下区.电子喉镜检查:左侧室带前中部见一有蒂、基底广的约1.8 cm×1.5 cm的淡红色新生物,遮盖声门,随呼吸上下活动,吸气时新生物嵌于声门;呼气时新生物突出于喉前庭,此时可见部分声门缝隙,喉室、声带及声门下区仍无法窥见,杓区活动正常.在电子喉镜下行活组织病理检查,因新生物质地较硬未能成功.入院后全身麻醉高频通气给氧+支撑喉镜下行喉部新生物摘除术,术中见新生物1.8 cm×1.2 cm×1.0 cm大小,质地较硬,表面光滑,沿左侧室带缘完整切除喉部新生物,喉室、声带及声门下未见异常,声带活动正常.病理检查见肿物由长梭形细胞构成,排列成束,纵横交织,局部黏液样变性.病理诊断:喉部纤维瘤(图1,2).免疫组化平滑肌肌动蛋白(smoothmuscle-actin)检查呈阴性反应(图3).术后声音嘶哑、胸闷、憋气及呼吸困难症状消失,痊愈出院,随诊2个月未见复发.
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喉错构瘤一例
患者男,61岁,因咽部不适伴嗓音改变2月余于2010年5月19日入院.患者无呼吸困难、咳血、呛咳及吞咽困难等症状.查体:全身一般情况良好,生命体征平稳,心率80次/min,呼吸18次/min,心电图、胸部X线检查心肺无异常.纤维喉镜下见喉人口处被一类球形肿物遮蔽,肿物随呼吸上下移动,肿物直径约2.5 cm,边缘清楚,其蒂部与右侧杓会厌襞相连,肿物被覆黏膜光滑,色泽正常;双侧声带正常,活动良好,声门闭合完全.喉CT:右侧杓会厌襞处见一类圆形低密度肿物影,边缘光滑,内部密度均匀,CT值约36 HU(图1a,b).术前诊断为喉会厌囊肿.采用经喉气管插管静脉复合麻醉支撑喉镜下喉会厌肿物切除术.术中以喉钳触动肿物呈实性感,有一定活动度.镜下以喉黏膜刀沿肿物正中切开被覆黏膜,将肿瘤完整剥离、摘除.术中出血不多,无手术并发症.摘除的肿瘤质地较韧,剖检瘤体显示其为实性肿瘤.术后病理诊断为间质性喉错构瘤,平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)、结蛋白(desmin)和CD34免疫组化染色均呈阳性(图2a～d).患者术后恢复佳,术后3 d痊愈出院.术后6个月随访及纤维喉镜检查,患者情况良好,局部无复发.
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杓会厌区滑膜肉瘤手术切除后多次复发一例
患者男,44岁,因咽喉部新生物15年反复手术3次,吞咽梗阻,呼吸困难2个月于2011年2月27日收入华西医院耳鼻咽喉科.15年前(1996年)患者因咳血、吞咽梗阻进行性加重伴呼吸困难人院,急诊行气管切开术,全麻下行颈侧切开下咽部肿瘤及部分甲状软骨切除术,术中见肿瘤大小约8 cmx5 cm×3 cm,切面白色,有包膜,蒂部位于右侧梨状窝前壁,杓会厌区未见明显异常.术后病理诊断为肉瘤,倾向纤维肉瘤;免疫组化检测:肿瘤细胞呈结蛋白( desmin)阴性,平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)阴性,神经组织S-100蛋白阴性,CD99阴性,上皮细胞膜抗原(epithelialmembrane antigen,EMA)阴性,CD34阴性.10年前(2001)及5年前(2006),患者分别两次因进行性声嘶及吞咽梗阻人院,全麻下行颈侧切开新生物及部分甲状软骨切除术.术后经会诊及多次多种免疫组化染色考虑:平滑肌肉瘤或滑膜肉瘤( synovial sarcoma).本次因吞咽梗阻,呼吸困难人院,人院后急诊行气管切开,纤维喉镜检查见喉人口及食管人口包块,基底未窥清.CT提示口咽喉咽部占位病变,累及右侧声门上区,双侧颈部淋巴结肿大(图1).
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成肌纤维细胞积聚在鼻息肉形成和生长中的作用
鼻息肉病属气道慢性炎性病变,主要临床表现为全鼻窦黏膜高度水肿、炎症和息肉形成.实践中发现,鼻息肉病患者的下鼻甲罕见息肉生长,但黏膜经常表现为不可逆性肥厚.本实验通过研究鼻息肉组织中转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达及分布特征,以及成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在鼻息肉与下鼻甲黏膜的表达特点,探讨TGF-β诱导MF积聚在鼻息肉形成和生长过程中的作用和导致黏膜不可逆性肥厚和鼻腔结构重塑的原因.
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肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β2对牛晶状体上皮细胞分化的影响
正常晶状体上皮细胞中几乎无α-平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin, α-SMA) 的表达,但于人工晶状体植入术后形成的晶状体前膜和混浊的晶状体后囊膜分离出的分化细胞中可见α-SMA的表达[1,2].α-SMA的表达是晶状体上皮细胞向成纤维细胞转化的重要标志.我们选择对晶状体上皮细胞增殖具有调节作用的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)和转化生长因子-β2(transforming growth factor β2, TGF-β2)[3,4],研究其对晶状体上皮细胞中α-SMA转录和翻译的调节作用.
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灯盏花素对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的保护作用
目的 观察灯盏花素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾脏间质纤维化的保护作用及机制.方法 将72只Wistar大鼠随机均分为假手术组、UUO组和灯盏花素组.后两组大鼠结扎并剪断左侧输尿管制作UUO模型,假手术组仅游离左侧输尿管后缝合.灯盏花素组于手术前1d至处死当天给予灯盏花素注射液[100mg/(kg·d)]腹腔注射(2.5ml/次,2次/d).假手术组及UUO组用同体积生理盐水腹腔注射.采用HE染色观察术后4、7、14d肾脏组织的病理改变,免疫组化及Western blotting检测转化生长因子β1(TGF-β1,)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在肾脏的表达.结果 假手术组的各时间点肾组织未见病理改变.UUO组术后4、7d,肾间质相对面积增加,且有炎性细胞浸润;术后14d可见肾小管明显扩张,肾间质明显纤维化.与同时间点的UUO组相比,灯盏花素组肾间质相对面积明显下降.与假手术组比较,UUO组和灯盏花素组的TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平均有明显增加(P<0.01),但灯盏花素组的表达低于UUO组(P<0.05).结论 灯盏花素可以通过下调TGF-β1及α-SMA的表达减轻UUO术后肾脏间质纤维化.
