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后发性白内障药物防治的给药途径
后发性白内障是现代白内障囊外摘除手术后导致视力下降的常见并发症.在后发性白内障药物防治研究中,如何选择佳给药途径以维持药物有效浓度并减少其毒副作用,是研究的难点.近年来,应用单克隆抗体特异性抑制晶状体上皮细胞增殖以及"自杀基因"的应用,为药物研究提供了安全、特异、高效的手段.本文就后发性白内障防治的药物缓释研究、免疫导向治疗、基因治疗等作一综述.
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白内障摘除人工晶状体植入术后晶状体后囊膜混浊的基础研究
晶状体后囊膜混浊是目前白内障摘除人工晶状体植入术后影响视功能恢复的主要并发症,其发生与手术残留的晶状体上皮细胞增殖有关.为了预防该并发症的发生,研究其发病机制成为眼科临床的重要任务.许多眼科医生进行了大量的基础研究工作,力求从根本上解决白内障摘除人工晶状体植入术后晶状体后囊膜混浊的发生.
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细胞周期素依赖激酶抑制剂P27Kip1在兔晶状体上皮细胞增殖过程中的作用
P27Kip1是Polyak等[1]于1994年发现的一种相对分子质量为27 000的重要细胞周期素依赖激酶抑制剂,其通过抑制细胞周期素依赖激酶的活性,可阻止细胞周期进程,抑制细胞增殖.目前尚未见有关P27Kip1在晶状体上皮细胞中的表达和在晶状体上皮细胞增殖过程中作用的研究报道.我们以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)作为细胞增殖指标,采用免疫组化链霉亲合素生物素复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法对家兔晶状体皮质吸除术后不同时间晶状体上皮细胞中的P27Kip1蛋白进行检测,探讨P27Kip1在晶状体上皮细胞增殖过程中的作用.
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肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β2对牛晶状体上皮细胞分化的影响
正常晶状体上皮细胞中几乎无α-平滑肌肌动蛋白(α smooth muscle actin, α-SMA) 的表达,但于人工晶状体植入术后形成的晶状体前膜和混浊的晶状体后囊膜分离出的分化细胞中可见α-SMA的表达[1,2].α-SMA的表达是晶状体上皮细胞向成纤维细胞转化的重要标志.我们选择对晶状体上皮细胞增殖具有调节作用的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α, TNF-α)和转化生长因子-β2(transforming growth factor β2, TGF-β2)[3,4],研究其对晶状体上皮细胞中α-SMA转录和翻译的调节作用.
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雷公藤内酯醇抑制晶状体上皮细胞增殖及其机制的研究
目的:探讨天然药物雷公藤内酯醇(Triptolide,Tri)对表皮生长因子诱导的牛晶状体上皮细胞(bovine Lens epithelial cell,BLECs)增殖的抑制作用以及它们的量效和时效关系,并进一步研究其抑制牛晶状体上皮细胞增殖的信号转导机制,为临床上防治后发性白内障提供实验依据.
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三氧化二砷和莪术抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制
目的:旨在探讨三氧化二砷(As2O3)和莪术(RC)对体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用并研究其信号转导机制. 方法:用重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)诱导体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)增殖.分别将三种不同浓度的As2O3和RC作用于增殖状态的LEC,进行以下研究:1、四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测As2O3、RC对LEC增殖的抑制程度.2、流式细胞术(FCM)检测As2O3、RC对LEC核内增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响.3、荧光分光光度法检测[Ca2+]i.4、放射免疫法检测细胞内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)浓度.
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天然药物抑制晶状体上皮细胞增殖及其信号转导机制
目的:探讨天然药物榄香烯(Ele)、姜黄素(Cur)、雷公藤内酯醇(Tri)对重组人表皮生长因子(rhEGF)诱导的晶状体上皮细胞(LEC)增殖的抑制作用及其信号转导机制.方法:用rhEGF诱导体外培养的牛LEC增殖,将高、中、低不同浓度的Ele、Cur、Tri与增殖状态的LEC共同孵育后,进行以下研究:1、四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测LEC增殖情况.2、流式细胞仪(FCM)检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达.3、荧光分光光度法检测LEC内游离Ca2+浓度.4、放射免疫法检测LEC内环化腺苷酸(cAMP)和环化鸟苷酸(cGMP)含量.