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氨溴索口服液对儿童咳嗽的作用
在呼吸系统疾病中,咯痰是一个常见的症状,排痰难易程度往往和痰液性状有关,感染严重时痰液比较浓稠,特别在儿童,因为平常饮水少,腺体分泌少,往往导致痰液浓稠,不易咯出,严重时可出现呼吸道阻塞.为此,需用药物帮助排痰,氨溴索口服液具有溶解呼吸道内黏稠分泌物,促进粘液的排除,减少粘液的滞留作用,因而可以促进肺表面活性物质的分泌,改善呼吸状况,可用于儿童伴有痰液分泌不正常及排痰功能不良的急慢性呼吸系统疾病.应用氨溴索口服液治疗后,患儿的黏液分泌可恢复至正常的状态,咳嗽及痰量通常明显减少,具有起效快,全身不良反应少的特点.氨溴索的多重作用机制:调节浆液与粘液的分泌,降低痰液的粘度.增强纤毛摆动,改善粘液纤毛运输系统的功能,易于痰液排出.刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌表面活性物质抗炎抗氧化抗炎:抑制磷脂酶A2,活化乙酰转移酶,减少花生四烯酸的释放.抗氧化:直接清除活性氧,抑制脂质过氧化.和抗菌素合用可提高抗生素在肺组织的浓度而增加疗效.由于氨溴索口服液为一种粘痰调节剂,仅对咳痰症状有一定的作用,所以一定避免与中枢性镇咳药同时使用,以免稀化的痰液堵塞气道.
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不同剂量盐酸氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征的疗效观察
呼吸窘迫综合征(RDS)是早产儿常见的危重急症,危及患儿生命.早期预防用药促进肺成熟,可降低早产儿RDS的发生率和病死率[1].盐酸氨溴索(ambroxol)能刺激肺泡Ⅱ型细胞合成及分泌肺表面活性物质(PS),在预防RDS中发挥重要作用.我科2002年8月至2009年3月应用盐酸氨溴素治疗61例早产儿,在预防NRDS方面,取得了较好的效果.现报告如下:
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肿瘤坏死因子α和轻度氧化低密度脂蛋白对人脐静脉内皮细胞PAI-1活性的影响及机制
目的和方法:自本世纪八十年代以来,纤维蛋白原及纤维蛋白形成和降解都参与动脉粥样硬化的发生、发展已逐渐为人们认识.在血管系统中,纤维蛋白的降解过程主要由纤溶酶原激活物(t-PA)启动.纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)是t-PA的生理性抑制剂,和t-PA结合后可抑制其活性,是纤溶系统功能活性的重要调节因子.体内外实验均表明,在炎症及动脉粥样硬化相关致病因子的作用下,PAI-1活性及浓度显著增高.PAI-1活性增高影响了血浆凝血和纤溶系统的平衡,易形成血栓.动脉硬化致病因子致PAI-1浓度及活性增高可能是动脉粥样硬化发生发展的重要环节.本试验采用肿瘤坏死因子α(TNFα)和轻度氧化低密度脂蛋白(mmLDL)作用于体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),并用PKC抑制剂(H7和Staurosporine)和MAPKK抑制剂(PD98059)进行阻断,用发色底物显色法检测PAI-1的活性.结果:观察到在无刺激物时PAI-1活性很低,但加入TNFα和mmLDL后PAI-1活性显著增高,并呈现一定的时间、剂量依赖特性.PKC抑制剂H7不能抑制mmLDL的刺激作用,Staurosporine能部分抑制TNFα的刺激作用.PD98059几乎能完全抑制PAI-1的基础活性,并能够完全抑制TNFα导致的人脐静脉内皮细胞分必的PAI-1活性增高.结论:不同的刺激物作用于内皮细胞,导致的PAI-1活性增高,其信号传导途径不尽相同.MAPK活化可能是内皮细胞合成PAI-1的后一个关键步骤,为动脉粥样硬化发生、发展及防治提供了理论基础和新的思路.
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特异、灵敏的人血清甲转状腺蛋白单克隆抗体ELISA方法的建立
目的:甲状腺球蛋白(thyroglobulin, Tg)是甲状腺滤泡上皮细胞合成的一种糖蛋白,分子量为660 kD,沉降系数为19S.在正常生理情况下有一小部分进入血液循环,在某些病理情况下,如甲状腺机能亢进、甲状腺癌、亚急性甲状腺炎及地方性甲状腺肿等症可因甲状腺滤泡上皮细胞被破坏或通透性增加,而引起血中Tg水平的增高.Tg在血中的含量甚微,目前多采用放射免疫技术检测,但因该法受到一些条件限制,不能广泛应用.本文建立了TgMcAb ELISA双抗体加心法,提高了检测的特异性,灵敏度.其灵敏度为1ng/mL;批内变异系数为5.30%±0.01%(n=40),批间变异系数为6.70%±0.02%(n=10),116名健康献血者有72.4%含有甲状腺球蛋白.该法操作简便,便于推广应用.对科研及临床上甲状腺的诊断和疗效判断上有一定的实用价值.
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炎症信号转导Toll/NF-κB通路
炎症反应是一个被诱导产生的过程.在炎症分子机制的研究中,现已发现炎症刺激信号可诱导产生抗菌肽,炎症预激细胞因子(proinflammatory cytikines)如IL-1、TNF等,趋化细胞因子(chemokines)如IL-8、eotaxin、MCP等,炎症抑制细胞因子如IL-10、TGF等.炎症刺激信号如何诱导上述炎症效应分子基因的激活呢?80年代后期诺贝尔奖得主Baltimore发现胞浆蛋白NF-κB,以后的研究证明它是多种免疫和炎症效应分子基因转录激活因子.NF-κB的上游分子是什么呢?新近发现果蝇胚胎发育背腹形成调控基因产物Toll蛋白是微生物诱导成年果蝇产生抗菌肽的信号传导通路的门户(gateway).应用分子克隆技术从人亦克隆出5个Toll蛋白同源分子,命名为TLR1-5(Toll-like receptors).TLR-2能传导细菌内毒素(LPS)信号给NF-κΒ,促使单核吞噬细胞合成炎症细胞因子和粘附分子;TLR-4与诱导巨噬细胞表达B7分子相关.Toll蛋白家族其他成员的功能尚不清楚.
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脂氧素A4抑制结缔组织生长因子诱导的系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白1
脂氧素A4(LXA4)具有拮抗多种炎症介质、生长因子的作用,被称为炎症反应"刹车信号"[1].结缔组织生长因子(CTGF)参与多种细胞的增殖、迁移和黏附,在肾脏纤维化的发病机制中占据重要地位[2].我们尚未检索到CTGF对趋化因子合成的调节作用及LXA4对CTGF作用的调节报道.我们检测CTGF对肾小球系膜细胞合成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的调节作用,并测定LXA4对CTGF作用的调节,探讨这些作用的细胞内信号转导机制,报告如下.
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IL-8与牙周炎关系的探讨
牙周炎是牙周支持组织的慢性炎性疾病,在菌斑细菌及其产物的刺激下,炎性浸润细胞和局部组织细胞合成和释放大量化学因子参与炎症反应过程.化学因子,为一结构相关的细胞因子家族,对特定类型白细胞表现为化学趋化性,分子结构具有四个半胱氨酸残基的保守序列,影响其三级结构.根据两两半胱氨酸间是否被其他类型氨基酸分隔,可分为CXC,CC,CX3C及C亚型.IL-8属于CXC亚型,主要趋化PMN[1,2].
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血栓调节蛋白在脓毒症脏器损伤中的抗炎作用
血栓调节素(thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞合成的一种膜表面糖蛋白,是血管内皮细胞表面的凝血酶受体之一,在脓毒症伴发的脏器功能损伤时在抗凝血和减弱炎症反应方面都有着重要作用.现就其在抗炎症方面综述如下.
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骨唾液蛋白的糖基化与功能
骨唾液蛋白(bone sialoprotein,BSP)是细胞外基质中的一种酸性糖蛋白,主要由成骨细胞、破骨细胞及软骨细胞合成,其含量约占骨细胞外基质中非胶质蛋白质的15%[1-2].BSP的分布相对局限,主要在矿化组织特异性表达.在胎盘滋养层细胞、血小板和多种骨转移瘤中也能检测到BSP的表达.近年来的研究表明,BSP具有细胞黏附性能,参与细胞黏附、细胞转移和信号识别,不仅能介导成纤维细胞、成骨细胞和破骨细胞黏附于骨基质表面,BSP以及与整合素受体结合还直接影响癌转化细胞的转移能力,并对血管生成有促进作用.
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内皮素及其受体对肿瘤细胞生长的作用
内皮素(endothelin,ET)是一种由血管内皮细胞合成的生物活性肽.ET共有3种异构体,ET-1,ET-2和ET-3.ET通过细胞膜上的内皮素受体(endothelin receptor,ETR)产生生物学效应,ETR属G蛋白偶联受体,有ETA及ETB 2种亚型.ET及ETR不仅分布于血管内皮细胞和血管平滑肌细胞,还广泛分布于肺、肝、子宫、乳腺、前列腺等组织器官.ET-1除了有强烈的血管收缩作用外,还是强大的细胞促有丝分裂素,对血管平滑肌细胞、肾间质组织细胞、气道平滑肌细胞等正常组织细胞有促细胞生长的作用.近几年研究发现,ET-1及ETR与肿瘤细胞生长关系密切,许多肿瘤细胞能自身合成、分泌ET-1并表达ETR,ET1可通过ETR促进肿瘤细胞生长.
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细胞因子与发热机制研究进展
细胞因子是由免疫细胞和部分非免疫细胞合成和释放,具有细胞间信息传递、免疫调节作用的一大类小分子蛋白质或多肽.其中部分细胞因子与发热反应关系密切,在发热中起重要作用:有些促炎细胞因子(proinflammatory cytokines)如IL-1,IL-6,TNF-α等是重要的内生致热原,具有明显的致热作用;而另一些抗炎细胞因子(antiinflammatory cytokines)如IL-10,IL-ra具有解热作用.随着基因敲除技术、电生理技术等的发展和应用,细胞因子在发热中作用的研究取得了一些进展.
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骨唾液酸蛋白检测的临床意义
骨唾液酸蛋白(bone sialoprotein,BSP)是骨骼和其他矿化组织中一种重要的非胶原蛋白,其分子量为70~80 kDa,由成骨细胞、破骨细胞以及与骨骼相关细胞合成的磷酸化糖蛋白.它约占骨中非胶原蛋白量的5%~10%,与骨桥蛋白、牙基质蛋白-1、牙质唾液酸蛋白和细胞外基质磷酸糖蛋白同属于SIBLINGs分泌蛋白家族[1].BSP在1964年首次从牛骨中提取得到,至今已从人、兔和猪等的骨中相继分离出该蛋白.BSP是由317个氨基酸组成的分泌蛋白,包含一个16个氨基酸组成的疏水信号序列,引导蛋白进入内质网并分泌到胞外[2].BSP具有4个N-糖基化位点和数个0-糖基化位点,含磷酸化和酪氨酸硫酸化位点[2].
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SP-A基因结构及表达的调控研究进展
肺表面活性物质(pulmonary surfactant, PS)是由肺上皮细胞合成并分泌的一种磷脂-蛋白质复合物,具有降低肺泡表面张力,维持正常呼吸功能的作用.PS由磷脂和相关蛋白构成,其中90%为磷脂,8%~10%为表面活性物质相关蛋白质(surfactant-associatcd protein, SP).SP-A是SP中含量丰富的一种亲水性糖蛋白.它在肺的免疫防御及炎症反应,PS结构、功能的维持及代谢等方面有重要作用.本文对SP-A基因结构及表面的调控方面的进展作一综述.
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骨唾液蛋白与肿瘤骨转移
骨唾液蛋白(bone sialoprotein, BSP)是1972年首先从牛骨皮质中分离出的一种富含唾液酸的糖蛋白;至今已从人、牛、兔和猪的骨中相继分离出该蛋白.骨唾液蛋白主要由成骨细胞、破骨细胞及软骨细胞合成,占骨基质非胶原蛋白含量的8%~12%.近年来的研究表明,BSP除了作为骨代谢的指标,参与矿化组织的羟基磷灰石晶体形成外,其与肿瘤骨转移的关系正引起人们的关注.
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用淋巴细胞合成“万能细胞”等13则
日本京都大学的医科学家使用淋巴细胞制成一种新细胞,它接近于号称“万能细胞”的胚胎干细胞.据认为,这种细胞将对再生医疗技术的发展产生促进作用.
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免疫抑制因子IL-10在肝脏疾病中的研究进展
1989年Fiorentio等发现小鼠活化的TH2细胞产生的一种活性物质,后来证明是一种糖蛋白,可抑制TH1细胞的激活和细胞因子的产生,将其命名为细胞合成抑制因子(cytokine synthesis inhibitory factor,CSIF),后改称为白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10).
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雄激素缺乏对心血管功能的影响
1 引言雄激素-睾酮主要由睾丸间质细胞合成,极少量雄激素-脱氢表雄酮由肾上腺网状带分泌.正常男子睾丸每日合成4~9 mg睾酮.睾酮由孕烯醇酮经17羟化并脱去侧链形成,在5α还原酶作用下转变为5α双氢睾酮,与特异性受体结合后发挥作用.
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HSS的研究进展
肝细胞刺激物质(HepaticStimulatorySubstance,HSS)是目前唯一能特异性地促肝细胞生长的小分子蛋白,由于其特异性地促肝细胞生长的活性[1],参与肝细胞再生的调控等,故一直是肝炎治疗、肝细胞调控的研究热点.HSS的分子量约为12~18KD,耐热,在PH2~9的环境中仍能保持其生物学活性;不溶于乙醇,对蛋白酶敏感,但核糖核酸酶不影响其活性,其二硫键、三级结构的破坏不影响其活性.HSS存在乳肝组织或再生肝组织的肝细胞胞浆中,在非肝细胞中未发现HSS.HSS是由肝细胞合成的,是肝细胞的基因表达产物,肝细胞膜上有相应的受体.目前已能从猪、牛、鼠等多种动物的乳肝组织及人胎肝组织提取出HSS,但尚不能通过基因重组的方法获得.本文对HSS的研究现状作一综述.
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解读肝功能检查报告(下)
反映肝脏合成贮备功能的项目包括总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB).一旦肝脏合成功能下降,以上指标浓度也随之降低,其降低程度与肝脏合成功能的损害程度呈正比.白蛋白水平在一定程度上反映了正常肝细胞的数量.肝脏功能严重损害时,正常肝细胞逐渐减少,肝细胞合成蛋白功能差,肝脏储备功能减退,白蛋白下降为显著,提示疾病预后不良.
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解读肝功能检查报告(下)
反映肝脏合成贮备功能的项目包括总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB).一旦肝脏合成功能下降,以上指标浓度也随之降低,其降低程度与肝脏合成功能的损害程度呈正比.白蛋白水平在一定程度上反映了正常肝细胞的数量.肝脏功能严重损害时,正常肝细胞逐渐减少,肝细胞合成蛋白功能差,肝脏储备功能减退,白蛋白下降为显著,提示疾病预后不良.