中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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前列腺干细胞研究进展
干细胞具有强大的自我更新、多向分化潜能和高度增殖的特性,其在多种疾病的发生和疾病治疗中的作用已越来越受到人们重视.前列腺干细胞包括上皮干细胞和间充质干细胞,其中上皮干细胞表面标记物包括细胞角蛋白、干细胞抗原-1、整合素α2β1、CD49f、CD133、CD117、CD44等,间充质干细胞的标记物包括CD30、CD44、CD133、神经元特异性烯醇化酶和血管内皮生长因子受体-1.前列腺疾病的发生与干细胞的参与密切相关.本文就前列腺干细胞近年来的相关研究进展作一综述.
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微流控技术在精子优选及体外受精中的应用
由于传统辅助生殖技术(ART)成功率低,人们在不断追求探索新的技术.大量研究表明微流控技术具有革新传统体外受精(IVF)操作流程的潜能.与传统方法相比,微流控技术应用于精子优选及体外受精具有效率高、时间短、无离心损伤、实时观察筛选效果、微环境相似及自动化等显著优点,为ART提供了新平台.笔者综述了近年来微流控技术在精子活力评价与筛选、精子化学趋向性筛选、体外受精、精子浓度检测、精子分离富集等方面的应用.同时,本文简要讨论了微流控平台原理、结构设计及操作流程,聚焦各种方法的优缺点以及临床应用的可能性.可见微流控技术应用于ART仍有一些问题亟待解决,有理由相信其未来发展方向是通过制作高度集成化的平台即体外受精-芯片实验室(IVF-lab-on-a-chip)来实现.
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ERCC2单核苷酸多态性对宁夏原发性男性不育的影响
目的:探讨DNA修复基因(ERCC2)单核苷酸多态性(SNPs) rs13181、rs1618536和SNPrs1799793对宁夏原发性男性不育的影响. 方法:采用病例-对照研究方法,运用MassArray SNP技术,对宁夏地区351例原发性男性不育患者[年龄22 ~38(31.0±4.2)岁]和327例健康生育对照人群[年龄19 ~42(33.0±5.9)岁]的ER-CC2 SNP rs13181、rs1618536和rs1799793进行分型检测. 结果:ERCC2 SNP rs13181、rs1618536和rs1799793基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组中的分布无统计学意义(P>0.05),其中AnyG-anyA-anyA突变基因型频率在两组中分布具有统计学差异(OR=0.414,95% CI=0.176~0.970). 结论:ERCC2 SNP rs13181、rs1618536和rs1799793在宁夏地区男性原发性不育中存在交互作用,随着联合突变位点的增多,不育症的发病风险增加.
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单纯尿管引流与管中管引流在幼儿尿道成形术中的疗效比较
目的:比较尿道下裂术后单纯硅胶尿管引流与管中管法引流两种引流方法的优缺点. 方法:回顾性总结2009年3月至2013年9月361例行尿道成形术尿道下裂患者的临床资料,其中91例采用尿管引流(A组)尿液,270例采用管中管引流(B组)尿液.比较两组患者术后膀胱刺激征、尿瘘、尿道狭窄及尿道憩室发生率.结果:A组发生膀胱刺激征9例(9.89%),尿瘘19例(20.80%),尿道狭窄10例(10.90%),尿道憩室1例(1.09%).B组发生膀胱刺激征29例(10.70%),尿瘘36例(13.30%),尿道狭窄15例(5.55%),尿道憩室6例(2.22%).两组膀胱刺激征及尿道憩室发生率并无统计学差别(P>0.05),尿管引流组尿瘘发生率高于管中管引流组(P<0.05).尿管引流组尿道狭窄发生率高于管中管引流组(P<0.05). 结论:管中管法置管方式并不复杂,疗效优于单纯尿管引流法,值得进一步推广.
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男性生殖道感染标本采集和细菌定位培养改良法
目的:改良男性生殖道感染标本采集和细菌定位培养法,探讨标本采集和病原体分离对前列腺炎诊断与治疗的影响. 方法:分别采集200例前列腺炎样症状患者的分段尿液、前列腺按摩液(EPS)和精液标本,定量接种培养液分离培养,根据分离物的菌落数及分布规律评估其实验室诊断意义. 结果:从200例前列腺炎样症状患者检出病原体468株,包括细菌414株(占88.5%)、真菌12株(占2.6%)、支原体40株(占8.5%)、衣原体2株(占0.4%).其中仅从EPS分离到病原体的患者为66例(占33.0%),仅从精液分离到病原体的患者为34例(占17.0%),EPS和精液均分离到病原体的患者为100例(占50.0%).在这些标本中仅分离到1种病原体的分别为EPS 36例(占18.0%),精液20例(占10.0%),EPS和精液39例(占19.5%);分离到2种病原体的分别为EPS 30例(占15.0%),精液14例(占7.0%),EPS和精液60例(占30.0%);1例从EPS和精液分离到3种病原体(占0.5%). 结论:复数菌感染(MMI)、多器官感染(MOI)和耐药性菌株感染在前列腺炎样症状患者常见,是造成临床及实验室诊断漏诊和误诊的常见因素以及影响治疗效果的重要机制,MMI和MOI可通过标本采集和细菌定位培养改良法进行诊断与鉴别诊断.
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睾丸原发性卵黄囊瘤临床病理分析(附8例报告)
目的:探讨睾丸原发性卵黄囊瘤的临床病理特征、诊断、治疗及预后. 方法:运用光镜、免疫组化对8例睾丸原发性卵黄囊瘤进行检测. 结果:8例睾丸原发性卵黄囊瘤来自我院1998 ~2013年诊治的病例(2例为外院会诊病例),占我院同期睾丸生殖细胞肿瘤的10.7%(8/75),患者年龄7~ 43岁,平均23.9岁,8例患者临床表现均为患侧睾丸无痛性肿大,均发生于单侧睾丸.组织学:全部病例肿瘤组织均见微囊或网状结构和嗜酸性透明滴,而作为本瘤结构的S-D小体有5例.8例中仅1例为单纯性卵黄囊瘤,其余7例均为混合性卵黄囊瘤.免疫表型:AFP为其特征性标记物.结论:原发于睾丸的卵黄囊瘤是罕见的恶性肿瘤,术前AFP检测有助诊断,确诊依赖于病理检查.以手术加放、化疗的综合治疗措施,可以延长生存期.
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耻骨上辅助经脐微双孔腹腔镜技术治疗精索静脉曲张的临床应用(80例报告)
目的:探讨耻骨上辅助经脐微双孔腹腔镜技术(SAU-LEMDS)治疗精索静脉曲张的安全性、可行性和有效性. 方法:本组80例精索静脉曲张男性患者,年龄28.5 ±2.6 (24 ~44)岁.单纯左侧58例,单纯右侧6例,双侧16例.Ⅰ度25例,Ⅱ度45例,Ⅲ度10例.患者精液分析检查均为弱精子症.蛛网膜下腔麻醉联合静脉麻醉,头低脚高15°仰卧位.于脐左右侧缘分别置入一5 mm Trocar,其中一个Trocar插入分离钳或剪刀等操作器械,另一个Trocar中置入5 mm 30°腹腔镜,自耻骨联合上方阴毛覆盖区置入一5 mmTrocar及操作杆.保留精索内动脉,用丝线双重结扎精索内静脉.如为双侧病变,同法处理对侧.随访观察精液变化及睾丸萎缩、睾丸鞘膜积液发生率等指标,比较患者手术前后精液参数变化. 结果:全部手术均成功.单侧手术时间10.0 ±5.0(8 ~25)min,双侧手术时间18.0 ±6.5(15 ~30) min.失血量1.5 ±0.5(1 ~2) ml,住院时间2.0±0.5(1.5~3)d,术后随访12.0±2.5(6 ~24)个月.精子活力(PR)明显改善[(19.62±3.56)% vs (28.53±5.21)%,P<0.05],精子活力恢复正常28例(35.0%,28/80),术后出现睾丸鞘膜积液7例(8.75%,7/80),复发4例(5.0%,4/80),没有睾丸萎缩病例.脐部切口愈合良好,被周围的皱褶所遮蔽,耻骨上小切口被阴毛覆盖,瘢痕不明显,美容效果良好. 结论:SAU-LEMDS精索内静脉高位结扎治疗精索静脉曲张安全、有效、可行,与传统的经脐单孔腹腔镜(U-LESS)技术比较具有创伤更小,操作更简便,美容效果更佳的优势,值得临床推广应用.
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手术去势治疗药物去势抵抗性前列腺癌的临床研究
药物去势是晚期转移性前列腺癌的一线治疗方案,但是经过中位18 ~24个月后,几乎所有患者病变都将复发及进展演变为药物去势抵抗性前列腺癌(medical castration resistant prostate cancer,CRPC),对于此类病变,患者中位生存< 20个月[1-2].目前标准CRPC治疗方案为多西他赛/泼尼松方案化疗,但化疗不良反应较大,加上给药期间患者生活质量明显降低,许多患者不能耐受或拒绝化疗[3],因此,CRPC治疗方案有限.目前,对于雄激素去除治疗前列腺癌只选择1种去势方案(药物或手术去势)[4],也有手术去势失败后行药物去势有效的报道[5],但对于药物去势抵抗而行手术去势研究报道较少.本研究纳入符合入选标准的42例CRPC患者,对其有效性进行评估.
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男方染色体异常对配偶不良妊娠结局的影响及其临床意义
不良孕产结局包括自然流产、死胎、死产、畸胎、生育先天性疾病患儿及染色体异常患儿史等.广义的男性生殖功能障碍包括夫妻虽然能够妊娠,但不能正常维持整个妊娠过程并分娩健康活婴,导致不良妊娠结局.染色体异常是导致不良妊娠结局的重要原因之一,包括染色体数目异常和染色体结构异常,可由亲代遗传而来,也可在内外因素的作用下染色体畸变而来[1-4].
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阴茎疾病的高频彩超诊断价值
阴茎疾病是泌尿外科常见病,快速、准确的超声诊断,对临床选择手术方式和治疗方案有着极其重要的意义.本研究回顾性分析67例阴茎疾病患者的超声影像学特征,旨在提高超声对阴茎疾病诊断和鉴别诊断的准确性.1资料与方法1.1研究对象2006年3月至2010年5月我院收治的阴茎疾病患者67例,年龄12 ~79(36.3±13.1)岁.
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复方玄驹胶囊治疗Ⅲ型和Ⅳ型前列腺炎的疗效观察
目的:研究复方玄驹胶囊治疗Ⅲ型和Ⅳ型前列腺炎的效果,并对其机制进行探讨. 方法:106例前列腺炎中88例Ⅲ型前列腺炎,18例Ⅳ型前列腺炎.其中有14例伴不育,27例伴ED,8例伴血PSA增高.给予前列腺按摩、心理治疗同时,采用复方玄驹胶囊,3粒/次,3次/d,连续治疗3个月以上.采用自身对照的方法,根据服药前后各项指标的变化情况评价疗效. 结果:治疗1个月后,Ⅲ型前列腺炎NIH-CPSI总评分降低47.59%(治疗前22.17 ±3.48,治疗后11.62 ±2.53),治疗3个月后,NIH-CPSI总评分降低74.61%(治疗前22.17 ±3.48,治疗后5.63 ±3.14),治疗前后NIH-CPSI总评分及各项评分比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).前列腺炎伴不育患者,治疗后精子质量[精子浓度(28.32 ±8.36)×106/ml,a级精子活动率(26.06±10.18)%,a+b级精子活动率(53.26±11.29)%]与治疗前[精子浓度(12.52 ±3.16)×106/ml,a级精子活动率(10.12±4.56)%,a+b级精子活动率(29.89±8.86)%]比较有显著性差异(P<0.05),并有8例患者配偶怀孕.前列腺炎伴ED患者,IIEF-5评分(19.78 ±3.00)与治疗前(10.41 ±3.65)比较有显著性差异(P<0.05),并有19例完全恢复正常.8例血PSA增高患者在治疗后下降至正常范围.19例前列腺液常规中白细胞计数>100个/HP,各种培养阴性者,治疗后,白细胞减少,有的恢复正常. 结论:复方玄驹胶囊治疗前列腺炎及伴不育、ED、PSA增高患者,以及EPS常规中白细胞高,细菌培养阴性的患者,疗效显著,无明显不良反应,值得临床推广应用.
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复方玄驹胶囊治疗自身免疫性前列腺炎大鼠的实验研究
目的:研究复方玄驹胶囊对自身免疫性前列腺炎大鼠的治疗效果. 方法:健康Wistar大鼠60只,随机分为5组,对照组、低浓度蛋白免疫模型组、低浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组、高浓度蛋白免疫模型组、高浓度蛋白免疫+复方玄驹胶囊全方治疗组.除对照组外,其余4组用高低两种浓度(15 mg/ml及80 mg/ml)的同种大鼠前列腺匀浆蛋白提纯液进行注射造模.造模(30 d)成功后,对照组和模型组生理盐水[1 ml/(200 g·d)]灌胃,治疗组用生理盐水溶解的复方玄驹胶囊全方[0.068 g/(ml·d)]灌胃,随后分别于30、45、60 d分批处死大鼠.用ELISA法检测大鼠血清中的IL-8、IL-10及TNF-α的表达,并观察大鼠前列腺组织病理切片. 结果:与模型组相比,经复方玄驹胶囊全方灌胃治疗的高浓度蛋白免疫大鼠血清中IL-8、TNF-α在造模45 d时由(148.54±17.23) pg/ml、(62.14±5.59)pg/ml下降到(100.77 ±11.08) pg/ml、(32.63 ±2.91) pg/ml(P<0.05);60 d时由(143.69±17.28) pg/ml、(59.38 ±5.50) pg/ml降到(95.77±10.53) pg/ml、(29.63±2.66) pg/ml(P<0.05).低浓度组造模45 d时IL-8、TNF-α亦由(128.47±12.21) pg/ml、(40.43±3.64) pg/ml下降至(111.76 ±10.07) pg/ml、(35.44±3.17) pg/ml(P <0.05),60d时由(131.07±10.93) pg/ml、(43.34 ±3.91) pg/ml降至(97.46±8.75) pg/ml、(30.44 ±2.75) pg/ml(P <0.05).高浓度蛋白免疫的治疗组大鼠血清IL-10在造模45 d、60 d分别由(189.14±16.78) pg/ml、(184.14±15.89) pg/ml上升至(230.48±29.96) pg/ml、(248.48±31.03) pg/ml(P<0.05),低浓度组由(223.14±17.87) pg/ml、(224.14±17.93) pg/ml升高至(231.42 ±23.18) pg/ml、(249.42±24.97) pg/ml(P<0.05).病理切片示对照组无明显变化;实验组病理切片显示大鼠前列腺组织腺体结构破坏,炎性细胞浸润;治疗组治疗15d后光镜下观察病变逐步改善,腺腔增大,上皮细胞轻度增生,间质中无明显炎性细胞浸润,可见少量纤维组织. 结论:复方玄驹胶囊能降低自身免疫性前列腺炎大鼠前列腺组织炎性改变,并有效改善炎性因子表达,对大鼠自身免疫性前列腺炎有一定疗效.
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自身免疫性前列腺炎大鼠模型的建立
目的:使用前列腺蛋白提纯液建立自身免疫性前列腺炎大鼠模型. 方法:选用36只Wistar大鼠,随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,每组12只.对照组注射生理盐水,低浓度和高浓度组实验大鼠于0、14 d分别注射等剂量15 mg/ml及80 mg/ml浓度的前列腺蛋白提纯液,4周后处死大鼠,前列腺组织HE染色,取大鼠外周血检测血清炎症因子IL-8、IL-10,血清免疫球蛋白IgA、IgM,辅助性T细胞Th1/Th2等指标. 结果:高浓度组有3只大鼠死亡,对照组与低浓度组均无死亡.前列腺大体观察对照组无明显变化,低浓度组大鼠前列腺体积增大,质地稍硬,高浓度组大鼠前列腺质地坚硬,与周围组织粘连.实验组病理切片显示前列腺组织腺体结构破坏,有炎性细胞浸润.大鼠血清IL-8指标低浓度组[(129.07±11.48) pg/ml]、高浓度组[(147.58±17.70) pg/ml]与对照组[(94.12 ±7.04) pg/ml]比明显升高(P<0.05);大鼠血清IL-10指标低浓度组[(227.14±18.19) pg/ml]、高浓度组[(187.14±16.32) pg/ml]与对照组[(252.48 ±21.72) pg/ml]相比显著降低(P<0.05).大鼠血清IgA与对照组[(0.19 ±0.14) mg/ml]相比,低浓度组[(0.25±0.37) mg/ml]和高浓度组[(0.31 ±0.42) mg/ml]明显升高(P<0.05);大鼠血清IgM指标低浓度组[(0.23 ±0.41) mg/ml]、高浓度组[(0.34 ±0.58) mg/ml]与对照组[(0.17 ±0.33) mg/ml]相比,显著升高(P<0.05).外周血辅助性T细胞Th1/Th2未见明显改变. 结论:低、高浓度组大鼠造模均获成功.使用低浓度的前列腺蛋白提纯液造模的动物死亡率低,病理改变及血清炎症因子变化符合自身免疫性前列腺炎的表现,可作为制备自身免疫性前列腺炎的可靠模型浓度.
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豹皮樟总黄酮通过增强小鼠睾丸Leydig细胞缝隙连接功能减轻奥沙利铂的细胞毒作用
目的:探讨豹皮樟总黄酮(TFLC)对体外培养的小鼠睾丸Leydig细胞系(TM3)缝隙连接(GJ)功能的作用,以及TFLC是否减轻化疗药奥沙利铂(OHP)的细胞毒作用. 方法:荧光示踪法测定体外培养的TM3细胞之间荧光传递,反映GJ的功能;Western印迹法检测TFLC对连接蛋白43(Cx43)表达的影响;细胞免疫荧光法观察TFLC对TM3细胞胞膜Cx43蛋白表达的影响;MTT法检测OHP的细胞毒作用,以及TFLC对OHP细胞毒的影响.结果:在TM3细胞中GJ的功能随着TFLC浓度的增加而增强;Western印迹和免疫荧光实验结果显示TFLC可显著增强TM3细胞中Cx43蛋白和膜Cx43蛋白的表达;MTT结果表明,高密度接种细胞(生长融合,有GJ形成),20 μg/ml TFLC增强细胞GJ功能,且减轻OHP的细胞毒作用[细胞存活率(89.5±1.8)%高于单用ONP组(80.0±1.5)%,(P<0.05)];低密度接种细胞(生长未融合,无GJ形成),TFLC对OHP的细胞毒作用没有影响(P>0.05). 结论:TFLC增强睾丸正常细胞TM3中Cx43的表达,并增强细胞间的GJ功能;TFLC减轻OHP在TM3细胞的毒性作用,并可能与增强GJ功能有关.
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非酶糖基化终末产物抑制大鼠睾丸Leydig细胞睾酮的生成
目的:研究非酶糖基化终末产物受体(RAGE)在大鼠睾丸Leydig细胞上的表达及非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的抑制作用. 方法:原代培养大鼠睾丸Leydig细胞,RT-PCR和免疫荧光技术检测RACE在大鼠Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理Leydig细胞(25、50、100、200 μg/ml),ELISA法测定睾酮分泌量. 结果:RT-PCR和免疫荧光结果表明RAGE在大鼠睾丸Leydig细胞上表达,不同浓度AGEs处理后,人绒毛膜促性腺激素(hCG)诱导的Leydig细胞睾酮合成量呈剂量浓度依赖性下降,与对照组相比,50、100、200 μg/ml AGEs处理组差异显著(P<0.01). 结论:大鼠Leydig细胞上存在RAGE受体,AGEs显著抑制原代培养大鼠Leydig细胞睾酮的分泌.
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低剂量壬基酚促进DU-145细胞增殖及雌激素膜受体GPR30表达的研究
目的:观察低剂量外源性雌激素壬基酚(NP)对人前列腺癌细胞株DU-145增殖和雌激素膜受体GPR30表达的影响. 方法:DU-145细胞暴露于不同浓度的NP,通过细胞增殖实验测定DU-145细胞的半数抑制率(IC50),确定低剂量NP的暴露浓度范围;CCK-8实验测定低剂量NP对细胞增殖的影响;RT-PCR法观察DU-145细胞中3种雌激素受体(ER),ER-α、ER-β和雌激素膜受体GPR30的表达水平以及低剂量NP暴露后,雌激素膜受体GPR30表达的变化. 结果:NP抑制细胞增殖的IC50为46 μmol/l,确定本实验中使用的低剂量NP浓度分别为0.01、0.1、1μmol/l;CCK-8的结果发现,低剂量NP对DU-145细胞具有促增殖作用.RT-PCR的结果发现,DU-145细胞中有3种ER的表达,与前列腺上皮细胞表达类似,低剂量NP具有促GPR30表达的作用. 结论:雌激素膜受体GPR30可能在介导低剂量NP促前列腺癌细胞DU-145增殖的过程中起到一定作用.
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携带ROCK2基因siRNA有效片段的慢病毒载体的筛选
目的:筛选能够显著抑制自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因表达的携带ROCK2基因siRNA的慢病毒载体. 方法:设计并合成4个靶向ROCK2的siRNA片段,构建并包装成慢病毒载体.随机将5只SHR阴茎海绵体平滑肌细胞分为6组,每组每个样本3×104个细胞,每组5个样本,分别为:A组(未转染对照组)、B组(携带慢病毒转染组)、C~F组(分别携带靶向ROCK2基因siRNA 1~4号靶点的慢病毒转染组),以感染复(MOI)=80转染SHR阴茎海绵体平滑肌细胞,转染后48 h荧光显微镜下观察细胞GFP表达情况,并用RT-PCR检测各组被转染细胞ROCK2mRNA的表达. 结果:荧光显微镜下观察各组细胞转染效率均>50%.与A组相比,B组ROCK2mRNA的表达无明显改变(P>0.05);C、D、F组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组极显著下降(P<0.01),抑制效率分别达到(43.91 ±8.19)%、(47.15±6.64)%、(25.7±6.03)%;E组SHR阴茎海绵体平滑肌细胞ROCK2基因mRNA的表达较A组显著下降(P<0.05),抑制效率为(16.81 ±5.94)%. 结论:本研究构建的4种携带ROCK2基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR阴茎海绵体平滑肌细胞内ROCK2基因的表达,其中有1种慢病毒载体抑制作用强.
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精子发生过程中的表观遗传学调控
精子发生是由精原细胞增殖、精母细胞减数分裂以及精子形成所组成的连续过程.精子发生也是染色质不断凝集的过程,终在精子头部达到高度浓缩状态.近年来的研究表明,表观遗传调控在精子发生过程中发挥作用.我们将从三方面简要阐述精子发生过程中的表观遗传学调控机制:DNA甲基化,组蛋白修饰以及非编码RNA.这些表观因素之间也可以互相调控,通过调控基因表达、转座子活化、性染色体失活以及基因印记等,在精子发生,受精以及胚胎发育过程中扮演重要角色.
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成人睾丸横过异位1例的诊疗并文献复习
睾丸横过异位(transverse testicular ectopia,TTE)是指双侧性腺从单个腹股沟管内下降至同侧阴囊,对侧阴囊及腹股沟管内无睾丸组织,这是一种及其罕见的男性生殖系统畸形,也被称为睾丸交叉异位.患者多表现为一侧隐睾,对侧腹股沟疝,部分患者可在一侧阴囊触及双侧睾丸.此类病例临床罕见,病因及临床表现复杂,文献报道较少,本院近期收治疗1例成人睾丸横过异位患者,术前影像学检查判断有TTE可能,术中利用腹腔镜技术确诊,联合开放手术治疗,手术效果满意,现结合文献复习报道如下.
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超声诊断后天性隐睾扭转1例
创伤性睾丸移位又称后天性隐睾,由于未及时复位引起的扭转临床罕见,超声是首选的影像学诊断方法,可为临床诊断提供及时可靠的依据.我院2013年12月收治1例,现报告如下.1资料与方法患者,17岁,因无明显诱因下出现左侧腹股沟区疼痛,可触及压痛性包块30 h,于2013年12月5日收入院治疗.10年前因会阴部骑跨伤致左侧睾丸上移进入左侧腹股沟区,因无明显疼痛,未予重视及治疗.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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