中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以PSA为基础的前列腺癌筛查研究的探讨
以PSA为基础的前列腺癌筛查一直是泌尿外科学界争论的焦点之一.尽管PSA筛查可以发现早期前列腺癌,但是这些前列腺癌肿瘤细胞往往生长缓慢,疾病临床进展缓慢,仅会威胁小部分患者生命.因此PSA筛查不可避免地造成了这些前列腺癌的过度诊断和治疗,并引发了穿刺、治疗过程中的一系列并发症,包括性功能障碍,尤其是否可以降低前列腺癌特异性的死亡率一直受到广泛关注.本文就近年前列腺癌筛查研究进行了对比分析.
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Leupaxin参与调控前列腺癌转移的分子机制
Leupaxin (LPXN)是近年发现的一种桩蛋白家族新成员,主要定位于黏着斑,参与多种信号通路的转导,调控肿瘤细胞的增殖、黏附与迁移.在前列腺癌细胞中,LPXN不仅参与整合素信号通路的转导,调控前列腺癌细胞的增殖、黏附与迁移,而且作为一个新的雄激素受体(AR)共激活因子,调节胞核内AR效应基因的转录、AR信号的转导,以及前列腺癌细胞的分化与侵袭.本文就LPXN的分子结构、LPXN在前列腺癌转移中的具体作用及相关分子机制进行综述.
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浙江省一农村社区迟发性性腺功能减退症的调查研究
目的:调查乡村中老年男性迟发性性腺功能减退症(LOH)的流行病学情况. 方法:2012年4～10月在浙江省嘉兴市嘉善县魏塘乡村采用年龄分层抽样选取996例40 ～ 80岁的中老年男性进行中老年男子雄激素缺乏(ADAM)、老年男子症状(AMS)和国际勃起功能问卷-5(IIEF-5)调查,同时测定血清中总睾酮(TT)、性激素结合球蛋白(SHBG)及白蛋白(ALB)水平,Vermeulen公式计算游离睾酮(cFT)及生物可利用睾酮(Bio-T)水平,超声检测前列腺、睾丸体积. 结果:研究对象年龄(56.22±8.82)岁,ADAM及AMS筛查LOH的患病率分别为62.86％和23.05％；ED阳性率为68.83％,SHBG、LH、cFT及Bio-T筛查LOH各组之间存在统计学差异. 结论:浙江省嘉善县魏塘乡村中老年男性LOH筛查率较国内其他报告(特别是大中城市)LOH筛查率低,ED患病率接近.城乡中老年LOH患病率有差别,值得进一步研究.
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小剂量他达那非治疗骨盆骨折后勃起功能障碍的疗效观察
目的:评估小剂量他达那非每日给药一次治疗骨盆骨折后勃起功能障碍(ED)的疗效. 方法:42例骨盆骨折后ED患者依据外伤后时间分为3组,A组:＜1个月组、B组:6～ 24个月组和C组:＞24个月组,每天给予5 mg他达那非连续治疗12周,应用IIEF-5评分和“性活动日志”(SEP)评估疗效. 结果:共34例患者完成研究,3组均对骨盆骨折后ED有一定的疗效.A组SEP1、SEP2和SEP5平均阳性回答率分别为70％、59％、52％,均显著高于B、C组(P均＜0.05)；12周后,3组IIEF-5评分分别增加(3.20±2.62)、(1.31±1.70)、(0.91±1.87)分,A组显著高于B、C组(P均＜0.05). 结论:小剂量他达那非每日给药一次对骨盆骨折后ED有较好的康复作用,外伤后越早使用其疗效越好.
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父源印记基因H19印记控制区域DNA甲基化与少、弱精子症相关性分析
目的:研究印记基因H19印记控制区域的DNA甲基化程度与男性少、弱精子症的相关性. 方法:通过染色体核型分析和Y染色体微缺失检测排除染色体因素干扰,进一步借助精液常规参数、伊红染色以及精子形态等指标,筛选出18例单一因素少精子症患者(浓度＜ 15×106/ml,其余指标均正常)和20例单一因素弱精子症患者(前向运动精子百分率＜32％,其余指标均正常)用于DNA甲基化检测；提取精子样本全基因组DNA,进行亚硫酸氢盐处理、PCR扩增目的基因片段并测序；通过BIQ Analyzer软件对测序结果进行质控和DNA甲基化程度分析.20例正常生育男性精液标本作为对照组. 结果:与对照组甲基化丢失率[(0.30±0.06)％]相比,少精子症患者的H19印记控制区域的DNA甲基化丢失程度显著增高[(9.19±2.45)％],尤其当精子浓度＜3×106/ml时,差异达到极显著水平(P＜0.0l).在弱精子症患者中H19印记控制区域的DNA甲基化丢失程度[(0.30±0.07)％]和模式均与对照组无显著差异(P=0.62).进一步重点分析了CTCF6位点的DNA甲基化状态,少精子症患者的DNA甲基化丢失程度[(2.67±0.75)％]显著高于对照组[(0.05±0.03)％]和弱精子症组[(0.03±0.02)％],而后两者之间无显著差异(P=0.35). 结论:H19印记控制区域的DNA甲基化程度的降低与少精子症密切相关,且降低程度与精子浓度呈显著负相关,而与精子活力无关.
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BPH合并前列腺炎患者IPSS与IL-8、COX-2水平相关性研究
目的:观察良性前列腺增生(BPH)合并前列腺炎患者国际前列腺症状评分(IPSS)与前列腺按摩液(EPS)和前列腺组织中炎症因子白介素-8(IL-8)、环氧化酶-2(COX-2)水平的相关性. 方法:将80例拟行经尿道前列腺电切术(TURP) BPH患者,根据术后病理学诊断分为单纯性增生组(30例)和增生伴炎症组(50例),两组均于术前行IPSS评分、EPS中IL-8、COX-2含量测定,术后前列腺组织中IL-8、COX-2的水平测定,进行统计学分析. 结果:增生伴炎症组EPS中IL-8和COX-2水平显著高于单纯性增生组[IL-8:(15.31 ±1.22) ng/ml vs(5.89 ±0.91) ng/ml,COX-2:(371.09±14.99) ng/ml vs(156.96±29.47) ng/ml,P均＜0.01],前列腺组织中两组IL-8和COX-2水平差异也显著(0.15 ±0.00 vs 0.05 ±0.02,0.13 ±0.01 vs 0.07 ±0.01,P均＜0.01),IPSS两组差异也有显著性[(25.60 ±5.03)分vs(18.47 ±4.97)分,P＜0.01]；单纯增生组中IPSS与EPS和组织中IL-8及COX-2的表达呈中度相关(r =0.712、0.699、0.623、0.731,P均＜0.05)；增生伴炎症组中IPSS与IL-8、COX-2的表达呈高度相关(r=0.819、0.879、0.798、0.855,P均＜0.05). 结论:EPS中IL-8、COX-2水平能间接反映前列腺组织中IL-8、COX-2水平,通过检测患者EPS中IL-8、COX-2水平并结合临床症状可以初步判定BPH患者是否合并前列腺组织学炎症.
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男性帕金森病患者性功能障碍的初步调查
目的:观察男性帕金森病(PD)患者性功能障碍的发生率,探讨其发生机制和相关因素. 方法:采用简易智能精神状态检查表(MMSE)、统一帕金森病评分量表第三部分(UPDRSⅢ)、Hoenhn-Yahr分期(H&Y staging)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和WHO国际疾病分类第10版性功能障碍诊断标准对140例男性PD患者进行评估,所有PD患者完成了左旋多巴等效剂量(LED)的换算. 结果:140例PD患者中,58例存在性功能障碍,发生率为41.43％.PD患者性功能障碍组和无性功能障碍组比较,两组间年龄、受教育程度、起病时间、病程、UPDRSⅢ、H&Y分期和LED没有差异；性功能障碍组HAMD得分(14.95±9.12)分,无性功能障碍组为(10.96±9.82)分,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).PD患者性功能障碍的发生和PD患者HAMD得分相关,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论:性功能障碍是PD患者常见的非运动症状,PD患者抑郁程度和PD患者性功能障碍的发生呈正相关.
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经尿道精囊镜诊治顽固性或复发性血精162例临床资料分析
目的:分析经尿道精囊镜诊治顽固性或复发性血精的可行性和有效性. 方法:回顾分析2007年1月至2010年7月采用经尿道精囊镜诊治的顽固性或复发性血精患者162例,患者年龄19～76岁,血精病史3个月至11年,术前均因血精就诊,均行血清PSA、经直肠前列腺、精囊腔内B超以及盆腔CT或MRI检查,常规抗生素治疗4周效果欠佳或反复发作者,收治入院,行经尿道精囊镜检查. 结果:全部病例术中均可见一侧或双侧精囊中暗红色或紫红色胶浆样物质和炎性改变,所有患者均取小块组织活检,病理结果回报为精囊黏膜慢性炎性改变,15例患者另可见射精管或精囊中结石；术后平均随访时间为21.7个月(12～29个月),92.6％(150/162)的患者在术后随访中经过1～15次射精后,血精消失或减轻.1例(67岁)患者因无射精活动而无法判断,7例患者术后血精消失超过3个月后复发,4例患者术后血精症状无减轻.1例患者术后发生急性双侧附睾炎,所有病例术后未见逆行射精、尿失禁或直肠损伤等并发症. 结论:经尿道精囊镜技术是可行的诊断和治疗顽固性或复发性血精的新方法.
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每日小剂量口服他达拉非治疗无性生活勃起功能障碍患者疗效观察
目的:评估每日小剂量口服他达拉非治疗无性生活勃起功能障碍(ED-NS)患者的疗效. 方法:2011年4月至2012年2月门诊符合ED-NS定义患者35例,年龄17 ～35(25.9±3.9)岁,每日口服他达拉非5 mg治疗3个月,治疗后停药随访3个月.采用北京大学第一医院男科中心设计的SIEF-NS,对患者治疗前、治疗后及随访3个月后SIEF-NS积分进行评估. 结果:ED-NS患者治疗前SIEF-NS积分14 ～ 38(21.2±5.9)分,治疗3个月后SIEF-NS积分28 ～55(43.2±7.1)分,随访3个月后SIEF-NS积分26 ～56(42.1±7.4)分,治疗3个月后及随访3个月后SIEF-NS积分之间无统计学差异,但与治疗前相比明显增加(P＜0.05). 结论:每日小剂量口服他达拉非治疗ED-NS患者能够明显改善患者勃起功能,是治疗ED-NS患者的较好选择.
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睾丸富于细胞纤维瘤临床病理观察
目的:探讨睾丸富于细胞纤维瘤的临床病理特征、鉴别诊断和预后. 方法:对1例睾丸富于细胞纤维瘤的临床表现、组织形态和免疫组化进行综合分析,并结合文献讨论其病理特点及鉴别诊断. 结果:30岁男性患者,右侧睾丸不适并无痛性肿大为主诉.睾丸纤维瘤实性边界清楚,包膜亦厚亦薄,切面灰白色,镜下梭型瘤细胞排列成席纹状、鱼骨状或束状,细胞丰富,细胞核无多形性,核分裂像为0～1个/10HP.免疫组化显示肿瘤细胞波形蛋白(+)、S-100局灶(+)、平滑肌蛋白局灶(+)、肌纤维蛋白(-)、α-抑制素(-)、CD34(-)、CD99(-)、Ki-67阳性率不足1％. 结论:睾丸富于细胞纤维瘤是一种罕见的睾丸性索间质肿瘤,与卵巢同源性肿瘤病理特征相同；容易与睾丸的其它梭型细胞肿瘤混淆,形态学结合免疫组化可资鉴别；手术切除预后良好.
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儿童阴囊急症的诊治
阴囊肿胀及疼痛是小儿泌尿外科常见急症,临床诊断与鉴别有一定困难,延误诊断及治疗可能发生睾丸坏死或萎缩等并发症.本文回顾性分析我院泌尿外科2008年1月至2012年12月收治小儿阴囊急症患者286例的临床资料,总结诊治经验,现报告如下.
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横向“梭形”切口在阴茎延长术中的应用
目前,我国为阴茎延长术开展的主要国家之一,现尚无公认的适应症.传统认为阴茎外伤缺损和阴茎癌行部分切除术[1]、隐匿阴茎[2]及阴茎短小患者均可施行.对于阴茎延长术术式,均采用将阴茎浅悬韧带切除、深悬韧带部分切除.而对于切口的设计、对于韧带切断后耻骨下形成腔隙的填充,存在不同观点,而这些均会对术后远期阴茎延长效果及外观产生重要影响.为此,我中心根据以往的临床解剖学认识和实践,改良了阴茎延长术,2008至2011年临床治疗阴茎发育不良患者32例,取得了满意效果.
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复方玄驹胶囊治疗Ⅲ型前列腺炎疗效观察
目的:观察复方玄驹胶囊治疗Ⅲ型前列腺炎的临床疗效. 方法:选择符合美国国家卫生研究院(NIH)分类标准,诊断为Ⅲ型前列腺炎的患者242例,随机分为2组对照研究.治疗组121例,应用复方玄驹胶囊治疗,每天3次,每次3粒；辅以盐酸坦索罗辛缓释片,0.2 mg,每天1次.对照组121例,按常规方法治疗,以喹诺酮类抗生素为主,辅以盐酸坦索罗辛缓释片,以及解痉镇痛和镇静催眠剂.分别治疗6周.疗效观察采用NIH-CPSI评分,及相关合并症治疗改善程度情况. 结果:242例全部进入评估.6周后治疗组总有效人数为94例,占77.69％ (94/121),合并症治疗总有效人数78例,占71.56％(78/109).对照组总有效人数57例,占47.10％(57/121).合并症治疗总有效人数34例,占31.78％ (34/107),NIH-CPSI评分及相关合并症治疗对比,前者疗效明显优于后者,(P＜0.05). 结论:复方玄驹胶囊对Ⅲ型前列腺炎有较好疗效.
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胶球藻多糖对老年大鼠前列腺增生的抑制作用及作用机制
目的:探讨胶球藻多糖(CGD)对老年大鼠前列腺增生是否有对抗作用及其作用机制. 方法:选用21月龄30只健康雄性SD大鼠,采用随机数字法均分为3组:老龄大鼠对照组；CGD低剂量组[50 mg/(kg·d)]；CGD高剂量组[100 mg/(kg·d)]；另设青年大鼠对照组(3月龄).采用食物咀嚼法给药,连续给药3个月.给药3个月后,切除各组大鼠前列腺组织,称取前列腺湿重；HE染色观察前列腺组织结构的改变,Masson染色观察前列腺间质的改变,Western印迹观察各组前列腺组织磷酸化3-磷脂酰肌醇依赖性蛋白激酶(PDKl)、蛋白激酶B(PKB/Akt)和PTEN蛋白表达的改变. 结果:老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较青年对照组明显增加,分别从(550±60) mg,1.94±0.10增加到(1 220±140) mg,2.08 ±0.17(P ＜0.01).连续应用CGD[100 mg/(kg·d)]3个月的老年大鼠前列腺湿重和前列腺指数较老年对照组明显降低[(1 080±97) mgvs(1 220±140) mg,P＜0.01;1.85 ±0.16 vs 2.08 ±0.17,P＜0.05).HE染色和Masson染色结果显示老年大鼠前列腺上皮组织和间质均较给药组大鼠厚,特别是间质增厚更明显.Western印迹结果显示老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达较青年对照组大鼠明显增加,而磷酸化PTEN蛋白表达明显降低.CGD[50、100 mg/(kg · d)]可明显降低老年大鼠前列腺组织磷酸化PDK1和磷酸化Akt蛋白表达水平,上调磷酸化PTEN蛋白表达水平.但各组间总的PDK1、Akt和PTEN蛋白表达水平没有差异. 结论:CGD能明显抑制老年大鼠的前列腺增生,这种抑制作用与下调PI3 K/Akt通路有关.
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茶多酚对前列腺癌细胞DU145生长的影响
目的:探讨茶多酚对前列腺癌细胞生长的影响及其作用机制. 方法:选取激素非依赖性前列腺癌细胞系DU145为研究对象,在药物组的培养基中加入茶多酚使其终浓度分别为50、100、250、500 μg/ml,对照组加入正常细胞培养基.各组细胞培养48 h后,采用MTT比色法检测细胞生存率,然后通过Western印迹分析和荧光定量RT-PCR法检测各组细胞survivin基因表达情况. 结果:加入茶多酚溶液48 h后,各药物组细胞存活率分别为0.97 ±0.12、0.71 ±0.07、0.20 ±0.03和0.08 ±0.01,与对照组相比,除50 μg/ml组(P=0.42)外,其余3个药物组细胞存活率均明显低于对照组(P＜ 0.01).随茶多酚作用时间增加,各组细胞存活率呈现下降趋势,到96 h时,除50 μg/ml组,其余3组细胞存活率均在5％以下.加药48 h后,对照组、100、250、500tμg/ml药物组的survivin表达条带灰度值分别为15 075 ±48、13 425 ±31、2 017±24、1 274±22,与对照组相比,3个药物组survivin蛋白表达均明显减少(P均＜ 0.01).另外,50、100、250、500 μg/ml药物组给药48 h时的survivin mRNA量分别为0.74±0.03、0.64 ±0.02、0.52 ±0.01、0.21 ±0.02,均明显少于对照组(P均＜0.01). 结论:茶多酚可以抑制前列腺癌DU145细胞的生长,且这种作用可能与survivin基因表达减少有关.
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酶标仪法5α-还原酶抑制剂体外筛选模型的建立
目的:建立酶标仪法5α-还原酶抑制剂体外筛选模型. 方法:取6只雌性SD大鼠肝脏制备5α-还原酶,检测酶活性后,利用96孔板、酶标仪及酶标仪法分析软件建立5α-还原酶抑制剂体外筛选模型,并通过已知5α-还原酶抑制剂爱普列特及非那甾胺验证模型的可靠性.实验分别设置0、30、60 nmol/L爱普列特组及0、30、60 nmol/L非那甾胺组,96孔板依次加入终浓度0～40 μmol/L系列睾酮溶液、22 μmol/L的NADPH、终浓度0～60 nmol/L爱普列特或0～60 nmol/L非那甾胺及20μl 5α-还原酶,Tris-HCl缓冲液将每孔溶液体积调至200μl.将96孔板放置于酶标仪中,分别测定0、10 min的A340nm,并对读取数据进行分析. 结果:5α-还原酶的Km值为3.794 μmol/L,Vmax为0.271 μmol/(L· min)；爱普列特的酶抑制常数(Ki)为148.2 nmol/L,半数抑制浓度(IC50)为31.5 nmol/L,曲线图分析为反竞争性抑制剂；非那甾胺的Ki为158.8 nmol/L,IC50为13.6 nmol/L,曲线图分析为竞争性抑制剂；二者结果均同文献报道相同. 结论:建立的体外快速筛选模型能够有效地筛选5α-还原酶抑制剂.
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NF-κB抑制剂对前列腺癌PC-3细胞STAT3核转位的影响
目的:观察IL-6刺激后的前列腺癌PC-3细胞STAT3和NF-κB的表达情况；验证NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对PC-3细胞IL-6和STAT3表达的影响. 方法:20 ng/ml IL-6分别作用于PC-3细胞0、5、10、20、30、45 min后,Western印迹和实时荧光定量PCR检测STAT3和NF-κB蛋白和mRNA水平的表达差异；流式细胞技术检测细胞周期.采用TNF-α或TNF-0α联合CAPE作用于PC-3细胞,收集培养液上清,ELISA检测IL-6的表达；同时用Western印迹检测p-STAT3的表达. 结果:IL-6刺激PC-3细胞后,p-STAT3蛋白的表达明显上调,细胞增殖指数明显增高.TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达上调,同时p-STAT3蛋白的表达亦上调(P＜0.05).CAPE联合TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达及p-STAT3蛋白的表达均明显低于TNF-α作用后的表达水平(P＜0.05). 结论:CAPE能抑制TNF-α引起的IL-6的分泌,从而抑制IL-6引起的STAT3核转位；通过CAPE抑制NF-κB表达,继而影响STAT3等相关细胞信号传导途径,可能成为前列腺癌治疗的一条新途径.
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Akt特异性抑制剂鱼藤素对前列腺癌PC-3细胞生长的影响
目的:观察Akt抑制剂鱼藤素对前列腺癌PC-3细胞株的抑制作用并探讨其可能的作用机制. 方法:用MTT法检测鱼藤素对PC-3细胞的增殖抑制率；流式细胞术(FCM)检测鱼藤素对细胞周期的影响；RT-PCR检测细胞中小鼠双微体2 (MDM2)、糖元合成酶激酶3β(GSK3β) mRNA表达的变化；Western印迹法检测MDM2、GSK3β蛋白表达的变化. 结果:MTT法显示,10、100、500、1 000 nmol/L的鱼藤素作用于前列腺癌PC-3细胞24、48、72 h后,对前列腺癌PC-3细胞增殖抑制率分别为(91.10±3.75)％、(86.39±1.16)％、(79.51±2.63)％；(82.46±3.65)％、(76.84 ±0.97)％、(69.69 ±2.30)％;(81.46 ±0.41)％、(75.56± 1.12)％、(54.07±3.21)％;(66.77 ±2.82)％、(58.22±0.35)％、(39.34±2.40)％,均能显著抑制其增殖(P均＜0.01)；FCM检测显示各浓度的鱼藤素使前列腺癌PC-3细胞周期阻滞在G0/G1期比例增加[(53.4±2.3)％、(62.4±2.2)％、(63.6±1.1)％、(65.0±0.3)％、(66.5±1.9)％,P均＜0.01],S期细胞比例减少[(26.9±1.7)％、(14.7±2.4)％、(11.1±5.2)％、(5.8±I.1)％、(7.0±0.6)％,P均＜0.01]；RT-PCR和Western印迹法结果显示鱼藤素上调了GSK3βmRNA和蛋白的表达水平,而下调了MDM2 mRNA和蛋白的表达水平. 结论:Akt抑制剂鱼藤素能抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖,其机制可能与影响Akt信号通路下游分子GSK3β、MDM2的表达相关.
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钬激光碎石联合等离子电切治疗高龄高危BPH并膀胱结石46例
良性前列腺增生(BPH)患者年龄＞70岁且合并有心、肺、脑、肝、肾等重要脏器疾病,临床上称为高龄高危BPH[1],手术治疗有一定的风险;而合并有膀胱结石者,临床处理更加困难.我院于2010年10月至2012年10月应用经尿道钬激光碎石联合等离子双极电切(PKRP)治疗高龄高危BPH并膀胱结石患者46例,疗效满意,现报告如下.
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BPH与勃起功能障碍关系的研究进展
目前研究已证实勃起功能障碍(ED)和良性前列腺增生(BPH)之间除了有高龄等共同危险因素外,在流行病学上也具有相关关系.虽然目前的研究尚不能得出直接的因果关系,但包括一氧化氮生物利用度改变,自主神经系统和αl受体功能亢进,RhoA/Rhod激酶通路异常及代谢综合征等多种因素在ED和BPH的发病中均起到重要作用.因此对BPH患者进行评估治疗时,应同时筛查性功能指标,判断是否同时合并有ED.多项临床研究发现他达拉非等PDE5抑制剂在ED合并BPH相关下尿路症状的治疗中效果良好,这为进一步研究ED合并BPH的治疗和预防奠定了基础.
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前列腺癌树突状细胞疫苗的安全性、有效性评价及其临床效果相关因素分析
目的:对文献进行Meta分析,评价树突状细胞疫苗(DC疫苗)治疗前列腺癌的安全性及临床有效性,探讨疫苗临床获益率相关性的因素. 方法:根据Cochran协作网制定的策略,使用Medline数据库进行英文检索,根据纳入和排除标准,收集前列腺癌DC疫苗治疗的随机对照试验(RCT),对符合检索条件的文献进行系统评价,文献质量评价和数据提取由2名评价员独立完成,使用RevMan 5.0和SPSS17.0软件进行分析. 结果:共有10篇RCT的文献共179例前列腺癌患者临床资料纳入Meta分析,前列腺癌DC疫苗临床获益率(CBR)为54.2％,客观缓解率(完全缓解+部分缓解+混合疗效)为7.7％；仅有轻微不良反应,多为注射部位的局部反应、发热、流感样症状等.分析结果显示:前列腺癌患者给予DC疫苗后出现细胞免疫反应(OR=31.12,95％ CI=5.52～175.6,P ＜0.01)和PSA对数斜率降低(OR =4.38,95％CI=1.17 ～ 16.35,P=0.03)与临床获益呈正相关,疫苗剂量(OR=5.98,95％CI=1.45 ～24.62,P=0.01)对临床获益率有显著影响；患者年龄(P=0.53)与临床获益无相关性.此外,密度富集法获得的DC临床获益率更高；给药途径与临床获益率无相关性. 结论:前列腺癌DC疫苗是治疗前列腺癌的有效手段,安全性高,耐受性良好.研究发现前列腺癌DC疫苗介导的细胞免疫反应对临床获益率有显著影响,免疫反应可作为疫苗疗效评价的主要指标.但由于可纳入研究的文献数较少,需要大样本多中心、研究质量高的RCT以明确更好的循证证据.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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