中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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尿道成形术在男性尿道狭窄中的应用及疗效
尿道成形术是当前治疗大多数男性尿道狭窄的佳方案.组织替代技术在过去数十年中快速发展并为进行尿道成形术后实现良好的远期疗效提供了极大可能.尿道成形术需要的辅助手段如可明确狭窄的部位、长度以及狭窄严重程度的尿道造影和移植物组织质量的严格评估对手术的成功至关重要.本文就不同解剖位置的尿道狭窄可用的尿道成形术及疗效进行综述.
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钬激光与铥激光前列腺剜除术对勃起功能的影响
近年来钬激光与铥激光前列腺剜除术被广泛地应用于临床,其显著的疗效、较好的安全性以及较低的并发症发生率均已被证实.随着生活水平的提高,患者对于BPH的治疗已经不仅仅满足于下尿路症状的改善.这两种术式对男性性功能尤其是勃起功能的影响越来越受到重视,而相关研究并不是很多,且不同的研究之间也存在着一定的争议.大部分观点认为,这两种术式不影响患者勃起功能.也有一些研究表明少数患者术前勃起功能正常,术后出现了一定程度的勃起功能下降.虽然患者对勃起功能障碍的关注不多,但是心理因素也可能是影响勃起功能的一个重要因素,术前应当和患者充分沟通,了解手术对性功能产生不良影响的风险程度.本文就近年来发表的有关钬激光与铥激光前列腺剜除术对勃起功能影响的文献做一综述.
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11例附睾梗阻性无精子症患者附睾病理特征
目的:观察继发于感染的双侧附睾梗阻性无精子症患者的附睾病理特征,分析可能的病理生理机制以便寻找可能的治疗靶点. 方法:2015年3～12月,收集既往有附睾感染史的不育就诊者11例,年龄28～53岁.通过精液常规、精液离心检查筛选确诊为无精子症患者,行生殖激素、精浆生化、阴囊超声检查,初步确定系附睾梗阻性无精子症者,进行手术探查,观察附睾大体病理特征并采集图像;切取病变处附睾组织,行病理切片观察.结果:病变附睾大体标本观察示,附睾管积水样改变是主要的病理特征;病理切片观察,附睾管管腔结构完整,管腔内充盈扩张,腔内未见精子.大多数病例管壁间未见炎性细胞浸润,以无纤维化为主.少数病程较长患者除附睾管扩张外,可见腔内组织细胞浸润、间质纤维组织增生或间质纤维透明变性,散在淋巴细胞、嗜酸性细胞浸润.结论:继发于感染的附睾梗阻性无精子症患者病变附睾的病理解剖学特征主要为附睾管积水,以及造成的腔内梗阻,其具体机制有待进一步研究.
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长链非编码RNA LINC01358在前列腺癌组织中的表达及对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) LINC01358在前列腺癌组织中的表达及对前列腺癌细胞增殖和迁移的影响. 方法:选取3对前列腺癌和癌旁组织,进行lncRNA芯片检测.利用MSKCC前列腺癌患者芯片数据库,比较HNC01358在前列腺癌癌旁、原发性前列腺癌组织和转移性前列腺癌组织中的表达.利用实时荧光定量PCR技术检测10对前列腺癌和癌旁组织中LINC01358的表达验证大数据的结果.采用干扰RNA降低前列腺癌细胞株DU145中LINC01358的表达,MTT检测DU145细胞的增殖,Transwell小室法测定细胞迁移. 结果:在lncRNA芯片中,共有差异表达的lncRNA 79个,其中在肿瘤组织中高表达的有36个,在肿瘤组织中低表达的有43个,UNC01358在前列腺癌组织中高表达.MSKCC前列腺癌患者芯片数据库中,LINC01358在转移性前列腺癌组织(5.81±0.19,n=19)和原发性前列腺癌组织(5.47±0.04,n=131)中的表达高于癌旁组织(5.15±0.07,n=29),且与前列腺癌患者术后生化复发率相关(log-rank P＜0.05).实时荧光定量PCR验证大数据的结果提示,LINC01358在前列腺癌组织(6.02±1.12)中的表达明显高于癌旁组织(3.21±0.21,P＜0.05).应用干扰RNA转染DU145细胞后,LINC01358的表达明显下降.并且转染干扰RNA组和对照组相比,前列腺癌细胞增殖能力和迁移能力明显下降. 结论:LINC01358在前列腺癌患者组织中高表达,敲低LINC01358表达可抑制前列腺癌细胞的增殖和迁移.LINC01358可能作为癌基因参与前列腺癌的发生发展,有望成为前列腺癌早期诊断指标及基因治疗的新靶点.
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二期梅毒患者外周血单个核细胞基因表达谱研究
目的:分析二期梅毒患者外周血单个核细胞基因表达谱特征,探索机体抗梅毒免疫的分子机制.方法:采用全基因组高通量的Illumina测序技术,对4例二期梅毒患者和4例健康对照者外周血单个核细胞行数字基因转录组分析.后行实时PCR对其结果进行验证. 结果:与健康对照者相比较,二期梅毒患者外周血单个核细胞共发现差异表达基因78个,其中有16个免疫应答相关基因.肿瘤坏死因子超家族成员17 (TNFRSF17)、IL-17C、IL-21、IL-31受体A(IL-31 RA)、C-X-C配体10(CXCL10)、趋化因子配体1(CCL1)等炎症因子和相关受体、CD4+T细胞激活标志CD38、Fc类吞噬性受体(FcyR1A、FcγR3B)以及补体(C2、SERPING1)等均显著上调. 结论:二期梅毒患者多种天然免疫和适应性免疫分子参与机体系统性抗梅毒应答.
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血清抑制素B检测在无精子症患者经睾丸抽吸术结局预评估中的应用
目的:探讨血清抑制素B (INHB)检测在无精子症患者经睾丸抽吸术(TESE)结局预评估中的意义.方法:根据研究需要将受试者分为3组:梗阻性无精子症(OA)组(n=191),非梗阻性无精子症(NOA)组(n=360),精液参数正常对照组(n=100).NOA组根据TESE结局分为TESE无精子组(TESE-,n=127)和TESE有精子组(TESE+,n=233).血液标本均于上午8:00～10:00收集,测定其INHB值.采用受试者工作特征曲线(ROC)分析评价血清INHB预测TESE结局的敏感性和特异性. 结果:TESE-组的血清INHB水平[(19.7±34.8) pg/ml]显著低于OA组[(106.8 ±66.2) pg/ml]、TESE+组[(98.2±62.4) pg/ml]及精液参数正常对照组[(108.3 ±65.0) pg/ml] (P＜0.01),TESE+组的血清INHB水平与OA组、精液参数正常对照组无显著性差异(P＞0.05).ROC曲线分析显示,血清INHB佳分割点为19.1 pg/ml,此时ROC曲线下面积(AUCRoC)为0.88,敏感性为90.1％,特异性为84.2％,诊断准确性达88.1％. 结论:血清INHB是一种良好的非侵入性的精子生成预测指标,无精子症患者TESE前应该常规行血清INHB检测以评估其TESE结局.
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男性2型糖尿病患者性腺功能减退及生活质量研究
目的:比较2型糖尿病男性(T2DMM)与健康男性的雄激素水平,分析T2DMM性腺功能减退的状况以及性腺功能减退与生活质量的关系. 方法:选取166例30岁以上的T2DMM患者,收集血清总睾酮、游离睾酮等全面的临床资料,采用ADAM量表、AMS量表、SF-36量表、糖尿病患者生存质量特异性量表(DSQL)研究.选择186例年龄匹配的健康男性作为对照组,比较雄激素水平. 结果:在所有T2DMM患者,血清游离睾酮(cFT)水平明显低于各个同年龄组的健康男性对照(P＜0.05),总睾酮水平(TT)、生物活性睾酮(Bio-T)和性激素结合球蛋白(SHBG)在两组间无统计学差异.T2DMM伴有性腺功能减退与不伴性腺功能减退患者相比,年龄、身高、收缩压、肌酐有统计学差异(P＜0.05).以AMS问卷异常(得分≥27分)同时cFT低于0.3 nmoL/L为性腺功能减退的诊断标准时,T2DMM伴发性腺功能减退达51.81％,且随年龄增长伴发率上升(30 ～ 39岁,31.58％;40～ 49岁,32.5％;50 ～59岁,50％;60 ～ 69岁,69.23％;≥70岁,77.27％).年龄是性腺功能减退的危险因素,每增加10岁,性腺功能减退风险增加77.4％(OR=1.774,P＜0.001).T2DMM患者AMS量表与SF-36量表(r=-0.7393,P ＜0.001)、DSQL量表(r=0.557,P＜0.001)评分之间存在显著相关性. 结论:T2DMM的游离睾酮低于健康男性,性腺功能减退的伴发率较高,年龄是性腺功能减退的主要危险因素.雄激素缺乏症状程度越严重,生活质量各个维度的评分越差.
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0.1％糠酸莫米松乳膏治疗儿童原发性包茎的疗效分析
包茎是指包皮口狭小,不能完全外翻显露阴茎头的一种情况[1-2].包茎有原发性和继发性两种,其中原发性包茎是男孩常见的生殖器发育异常[1-3].狭小的包皮口可导致尿线变细和包皮腔鼓起,严重者可引起排尿困难、阴茎头包皮炎甚至尿路感染[2].随着年龄增长,原发性包茎有自愈倾向:新生儿时,只有4％的包皮可以完全回缩;3岁时,89％的男孩可以暴露阴茎头;16～18岁时,包茎的比例则下降至1％[3].因此,原发性包茎应根据患儿家属的意愿在2周岁后进行治疗[3].
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傅青主五淋散、清心莲子饮治疗慢性前列腺炎临床观察
慢性前列腺炎(chronic prostatitis,CP)是临床多发病、疑难病,严重影响患者的生活质量.慢性前列腺炎中,90％以上为慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS).CP/CPPS病因不明,发病机制不清,至今没有一种标准而确切有效的治疗方案,已成为困扰临床医生的一大难题[1].我科选用古方五淋散、清心莲子饮(《傅青主男科》)治疗慢性前列腺炎,效果满意,现报告如下.
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益肾生精胶囊对邻苯二甲酸二丁酯致生殖功能损伤大鼠精子质量及生殖激素水平的影响
目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯(DBP)所致不育症的可能病理机制,观察益肾生精胶囊对DBP所致Wistar雄性大鼠生殖功能受损的干预调节,以揭示其治疗DBP所致不育症的可能作用机制. 方法:将100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组20只和DBP造模组80只.于造模4周后,行模型评价.模型验证成功后,随机分为模型组、益肾生精胶囊高、中、低剂量组和空白组共5组.药物干预4周后,处死各组大鼠,检测精子活力、浓度、畸形率,放射免疫法检测血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平;光镜观察睾丸组织形态结构.结果:与空白组相比,模型组大鼠睾丸组织结构有明显的病理学改变,精子活力、浓度、畸形率,血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P＜0.01);与模型组相比,益肾生精胶囊高、中剂量组大鼠睾丸组织损伤有不同程度的恢复,精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平有统计学差异(P＜0.01);与益肾生精胶囊高剂量组相比,中、低剂量组大鼠精子活力、浓度、畸形率及血清T、LH、FSH水平差异有统计学意义(P＜0.01). 结论:DBP可致大鼠精子活力、浓度降低,精子畸形率增高;可致大鼠睾丸形态结构损伤;DBP可致血清T、LH水平降低,FSH水平增高.益肾生精胶囊可不同程度地提高DBP所致生殖功能受损大鼠精子活力、浓度,降低精子畸形率,提高血清T、LH水平,降低血清FSH水平;改善睾丸形态结构,并可能通过此途径提高大鼠生殖功能.
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锁阳对少、弱精子症大鼠模型精子数量、活动率和血清睾酮影响及促进未分化精原细胞增殖的实验研究
目的:探究锁阳对少、弱精子症大鼠睾丸重量、血清睾酮浓度、以及精子数量、活动率等精子参数的影响,及促进未分化精原细胞增殖的机制,为开发新的治疗男性少、弱精子症的中药提供实验和理论依据. 方法:选取8周龄,体重约(220±10)g的SD大鼠30只,随机分为5组(n=6):空白对照组、模型对照组、3组实验组(低、中、高锁阳浓度剂量);将模型对照组与锁阳实验组予以环磷酰胺[30 mg/(kg·d)]腹腔注射,连续5d,构建大鼠少、弱精子症模型;将3组实验组分别用低浓度[0.5g/(kg·d)]、中浓度[1 g/(kg·d)]及高浓度[2 g/(kg·d)]锁阳水煎液灌胃,每天1次,连续4周后观察各组精子数量、活动率,测量各组大鼠血清睾酮浓度,并取各组大鼠睾丸称重;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中精原干细胞标志物(Oct4、Thy1、PLZF、C-kit)表达情况,采用β-actin作为内参;采用Real-time PCR方法检测低浓度组睾丸组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达情况. 结果:空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠睾丸重量分别为(1.52±0.06)g、(1.55±0.06)g、(1.34±0.04)g、(1.35±0.40)g、(1.43 ±0.30)g,不同浓度锁阳实验组大鼠睾丸重量与空白对照组、模型对照组比较未见明显差异(P＞0.05).空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度实验组在每10个高倍镜视野精子数(精子数/10HP)分别为200±15、134±30、216±25、196 ±5、202±20个,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子数量(P＜0.05);低浓度锁阳水提物组睾丸组织中Oct4、Thy1、PLZF、GDNF基因mRNA表达水平较模型对照组增加,差异有统计学意义(P＜0.05),C-kit基因mRNA表达水平未见明显差异(P＜0.05);空白对照组、模型对照组及低、中、高浓度锁阳实验组的大鼠每10个高倍镜视野精子活动率(精子活动率/10HP)分别为(52.1±5.5)％、(38.1±2.5)％、(49.6±1.0)％、(58.7±9.5)％、(59.1±9.5)％;大鼠血清睾酮浓度分别为(190.0±87.5)、(82.5±25.8)、(185.0 ±82.4)、(331.0±86.7)、(229.0±75.6) mmol/L,锁阳实验组与模型对照组比较可显著提高大鼠的精子活动率及血清睾酮浓度(P均＜0.05),但与空白对照组比较无明显差异(P＞0.05). 结论:锁阳能显著提高少、弱精子症大鼠的精子数量、精子活动能力、血清睾酮水平,其改善机制可能是:①通过诱导睾丸Sertoli细胞中GDNF表达,促进未分化精原细胞增殖,从而促进精子发生过程,增加附睾尾部精子数目;②通过促进睾酮分泌,提高血清睾酮水平,进而改善精子活动率.
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缺氧通过下调miR-132表达促进前列腺癌细胞的体外生长和侵袭
目的:探讨miR-132在前列腺癌中的表达及其对前列腺癌细胞生长和侵袭的调节作用,以及缺氧条件下前列腺癌细胞中miR-132水平的变化及其生物学行为的改变. 方法:荧光定量PCR分析前列腺癌组织中miR-132的表达水平,分析其与临床分期和Gleason评分的关系,及体外缺氧对人前列腺癌细胞株PC3中miR-132表达的影响;磺酰罗丹明B(SRB)比色法和Matrigel侵袭实验分别检测缺氧和miR-132 mimic质粒转染对PC3细胞活力和侵袭的体外影响. 结果:相对于对照组癌旁组织,前列腺癌组织中miR-132水平降低至对照组的52.38％(T1 ～ T2期)(P＜0.01)和21.59％(T3～T4期)(P＜0.01).缺氧培养下,PC3细胞的miR-132水平明显降低(P＜0.01).miR-132 mimic质粒转染48 h和72 h后,PC3细胞活力显著降低(P＜0.05或P＜0.01);转染后48 h,PC3细胞侵袭力降低了57.5％ (P ＜0.01).然而,miR-132 mimic质粒转染PC3细胞后,常氧和缺氧培养两种方式间的细胞活力和侵袭力均无明显差异(P＞0.05). 结论:miR-132的表达降低与前列腺癌的临床分期和Gleason评分密切相关;缺氧通过下调miR-132表达,可在体外促进前列腺癌细胞的活力和侵袭,可能进一步促进前列腺癌的生长和转移.
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大鼠衰老过程中勃起功能改变与去乙酰化酶SIRT1的关系研究
目的:研究衰老过程中大鼠勃起功能变化、抗衰老蛋白SIRT1表达及其相关因子改变,探索SIRT1与老年性勃起功能障碍(ED)发生的关系. 方法:SD大鼠按不同月龄分组,利用电刺激大鼠盆腔星状神经节法测定阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标;马松染色观察胶原纤维变化;Western印迹测定不同月龄大鼠阴茎海绵体中SIRT1、P53及FOXO3a的表达变化;NO、cGMP检测试剂盒测定阴茎海绵体中NO、cGMP含量. 结果:随月龄增长,大鼠勃起功能(ICP/MAP)在8月龄达到峰值,其后随月龄增长降低.cGMP含量变化与勃起功能一致.随月龄增加,大鼠阴茎海绵体中胶原纤维增多.SIRT1的表达随月龄增加不断降低;而凋亡因子P53、氧化应激因子FOXO3a的表达随月龄增加不断上升. 结论:NO/cGMP通路活性降低、凋亡及氧化应激可能是衰老导致ED的原因.抗衰老蛋白SIRT1与其调控的凋亡、氧化应激因子改变与勃起功能一致,推测SIRT1与老年性ED的发病有关.
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精子相关抗原6与速激肽1相互作用关系的探讨
目的:构建速激肽1(Tac1)基因真核表达载体并探讨其与精子相关抗原6(SPAG6)之间的相互作用. 方法:提取10只昆明雄性小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、睾丸8个组织的RNA,逆转录成cDNA后,用RT-PCR法观察Tac1在各组织中的表达.构建Tac1/pGADT7、Tac1/pEGFP-N2重组质粒,将Tac1/pEGFP-N2转染至CHO和COS-1细胞,采用免疫荧光染色及Western印迹检测TAC1在细胞中的定位和蛋白表达.将Tac1/pGADT7与Spag6/pGBKT7进行酵母双杂交实验,提取酵母蛋白用Western印迹检测TAC1与SPAG6之间是否存在相互作用. 结果:Tac1主要在睾丸、脑、心脏中表达.酶切和测序鉴定表明Tac1重组质粒构建成功,酶切鉴定片段390 bp.TAC1单独转染时,定位于CHO细胞的整个胞体,与SPAG6质粒共转染后,TAC1被募集至细胞微管中表达,用Western印迹检测到相对分子质量约为40 000的融合蛋白表达.与SPAG6的酵母双杂交实验显示TACl/SPAG6在缺少3种氨基酸(Leu、Trp、His)的培养板上有菌落生成,经Western印迹证实酵母融合蛋白中含有TAC1和SPAG6. 结论:成功构建Tac1重组质粒,并利用该质粒证实了TAC1与SPAG6之间存在相互作用关系.
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染料木黄酮对去势抵抗性前列腺癌VCaP细胞增殖的影响
目的:研究染料木黄酮(GDN)对去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP增殖的抑制作用及可能机制. 方法:以不同浓度(0、12.5、25、50、100、200 μmol/L)的GEN处理去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP,分别在24、48、72 h以CCK-8法测定细胞增殖;以流式细胞术检测细胞周期;以免疫荧光法检测Ki-67表达水平;以Western印迹法检测Cyclin D1、PCNA、P53及PSA表达水平. 结果:12.5、25、50、100、200 μmol/L GEN作用于VCaP细胞72 h后,对VCaP细胞的抑制率分别为(25.38±0.02)％、(31.14±0.29)％、(45.27±0.03)％、(52.19±0.05)％与(68.21±0.19)％,与对照组[(10.08±0.02)％]相比差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞术显示GEN可导致VCaP细胞G2/M期阻滞(P＜0.05).免疫细胞化学法检测显示GEN能够抑制细胞中Ki-67的表达.Western印迹显示去势抵抗性前列腺癌细胞内PSA、Cyclin D1、PCNA随着GEN浓度的增加逐渐下调,P53随着GEN浓度的增加逐渐上调(P＜0.05). 结论:GEN能够抑制体外培养的去势抵抗性前列腺癌细胞VCaP增殖,其作用机制可能与阻滞细胞周期并伴随相关周期蛋白表达的改变有关.
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阴囊肉膜层多发假性囊肿1例
阴囊肉膜层多发假性囊肿,术前相关检查示睾丸鞘膜积液,术中见肉膜层多发囊肿,本病易与睾丸鞘膜积液、外伤、阴囊疝相混淆.笔者见肉膜层多发假性囊肿病例1例,临床罕见报道,现报告如下.1 临床资料患者,男,11岁.左侧阴囊无痛性肿大5年.患者5年来无明显诱因出现左侧阴囊增大,不伴阴囊坠胀不适,不伴有明显疼痛.半年来阴囊肿大加重伴轻度肿胀感,无其他明显不适.
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阴茎海绵体透明细胞肉瘤1例报告并文献复习
透明细胞肉瘤于1965年首次由Enzinger[1]报道,多发于青少年及中年,以四肢远端的深部软组织多见,常与肌腱和腱膜相毗邻,易复发和转移[2].阴茎癌常见的类型为阴茎鳞状细胞癌,约占阴茎癌的95％,阴茎肉瘤非常少见,占非鳞癌的阴茎原发恶性肿瘤的56.3％[3],是一种非常罕见的恶性软组织肿瘤,被称为“软组织恶性黑色素瘤”.笔者所在科室于2016年3月收治1例阴茎海绵体透明细胞肉瘤,现报告如下.
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附睾或睾丸精子对梗阻性无精子症ICSI治疗结局影响的系统评价
目的:系统评价梗阻性无精子症患者选择附睾精子或睾丸精子行ICSI治疗对其临床结局的影响.方法:通过计算机检索PubMed、Medline、EMBASE、Cochrane图书馆和CNKI、VIP、CBM、万方数据库建库至2015年12月有关梗阻性无精子症患者采用附睾精子或睾丸精子行ICSI治疗的文献,由2位研究者按照纳入与排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价,并采用RevMan5.3软件进行meta分析. 结果:共纳入14项试验研究,包括梗阻性无精子症患者1 278例,共计1 552个周期.Meta分析结果显示:梗阻性无精子症患者行ICSI治疗,附睾精子比睾丸精子具有更好的受精率[RR=1.08,95％CI(1.05,1.11),P＜0.01];附睾精子和睾丸精子的卵裂率[RR=1.04,95％ CI(0.99,1.10),P=0.13]、优质胚胎率[RR=1.01,95％CI(0.93,1.09),P=0.85]、种植率[RR=1.14,95％CI(0.75,1.73),P=0.55]、临床妊娠率[RR=1.14,95％CI(0.98,1.31),P=0.08]以及流产率[RR=0.86,95％ CI(0.53,1.39),P=0.54]差异均无统计学意义. 结论:梗阻性无精子症患者行ICSI治疗,附睾精子显示出更高的受精率,而在卵裂率、优质胚胎率、种植率、临床妊娠率以及流产率方面,两者临床结局差异不大.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
