中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
非编码RNAs与勃起功能障碍关系研究进展
勃起功能障碍(ED)是一种与年龄、心理、躯体疾病、生活方式等众多因素相关的疾病,严重降低了患者的生活质量.以往认为一部分由基因转录而来但不翻译成蛋白的非编码RNAs (ncRNAs)是基因表达过程中的“废物”,但近年来发现它们在基因表达过程中起着至关重要的调节作用,ncRNAs对基因表达产物调节可影响阴茎的勃起功能,本文对ncRNAs与ED关系的研究进展进行了综述.
-
MTHFR基因多态性与不孕不育关系的研究进展
叶酸代谢途径在参与核苷酸合成代谢、DNA修复和甲基化以及维护基因组稳定性中发挥重要作用.亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)是一种重要的调控酶,参与叶酸代谢.它的多态性可能影响血液中同型半胱氨酸浓度,从而导致氧化应激增加,影响甲基化反应,进而影响DNA合成和甲基化,对生殖功能造成损害.本文对该基因多态性与不孕不育的关系进行综述,并认为有必要进行多中心、大样本的人群调查,以及前瞻性研究来揭示两者之间的确切关系.
-
射精潜伏期的研究进展
早泄虽然是男性人群中常见的性功能障碍类型,但迄今为止,尚没有被广泛接受的统一的早泄定义.越来越多的医生接受了多维早泄的定义,射精潜伏期(IELT)是早泄定义的3个重要维度(射精时间、不能控制或不能延迟射精、消极后果)之一.射精过快是早泄的核心症状之一.IELT是衡量射精快慢的较好客观指标,也是评价早泄的重要工具.本文对一般男性人群、早泄患者或自诉有早泄人群的IELT、估计的IELT与测量的IELT关系以及IELT的影响因素等研究进展进行了综述.
-
G蛋白偶联的雌激素受体在雄性生殖中的作用
G蛋白偶联的雌激素受体(GPER),又称G蛋白偶联受体30 (GPR30),是近年来发现的有别于雌激素经典核受体的功能性膜受体.该受体广泛表达于皮质、小脑、海马、心脏、肺、肝脏、骨骼肌及泌尿生殖器官等全身各个系统,与雌激素及其相关的衍生物结合,引起快速的非基因效应,参与全身各个系统的多种生理活动.本文主要对男性生殖中GPER的分子结构、亚细胞定位、信号传导、分布以及功能进行了综述.
-
中老年男性血清同型半胱氨酸与代谢综合征的相关性研究
目的:探讨基于社区人群的中老年男性血清生殖激素及同型半胱氨酸(Hcy)水平与代谢综合征(MS)及其组分之间的相互关系. 方法:以农村社区人口为基础,采用整群及年龄分层抽样相结合的方法,调查中老年男性948例.采用统一的结构式问卷进行调查,测量其基本身体参数,检测其血清生殖激素、Hcy浓度和代谢指标.本研究共获得有效问卷与血清样本868份.将研究对象按照是否患有MS,划分成MS组和非MS (NMS)组,并且按照1∶1设立对照组测定其血清Hcy浓度进行研究. 结果:132例诊断为MS.经非参数检验,两组间年龄无统计学差异(P＞0.05),腰围(WC)、腰臀比(WHR)、体质指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均有显著性差异(P均＜0.05).两组间实验室参数进行比较,其中总睾酮(tT)、性激素结合球蛋白(SHBG)、黄体生成素(LH)和游离睾酮指数(FrI)均有显著差异(P均＜0.05),但Hcy浓度无统计学差异(P＞0.05).Hcy与MS危险因素的关联研究中,Hcy与BMI、SBP、DBP、FBG、TG、HDL-C均无相关性(P均＞0.05).MS相关因素的Logistic回归分析显示Hcy对MS无显著影响. 结论:血清Hcy与MS未见显著相关性,与MS各个组分也未见显著相关性.男性血清生殖激素与MS及其各个组分存在不同程度的显著相关性.
-
正常形态精子百分率对单卵患者常规体外受精临床结局的影响
目的:探讨常规体外受精(IVF)正常形态精子百分率是否会影响获单卵患者的临床结局. 方法:选择2013年1月至2015年1月在本院生殖中心接受常规IVF治疗且获卵数为1的256对夫妇,根据正常形态精子百分率的不同分为两组,其中正常形态精子百分率＜4％组134例,正常形态精子百分率≥4％组122例,比较两组间的无可移植胚胎周期发生率、受精率、卵裂率、正常受精率、异常受精率、优胚率及可用胚胎率.其中新鲜移植周期共75例,正常形态精子百分率＜4％组43例,正常形态精子百分率≥4％组32例,比较两组间的种植率、临床妊娠率及流产率. 结果:正常形态精子百分率＜4％组和正常形态精子百分率≥4％组的无可移植胚胎周期发生率、受精率、卵裂率、正常受精率、异常受精率、优胚率及可用胚胎率差异无统计学意义(P＞0.05).新鲜移植周期中,正常形态精子百分率＜4％组和正常形态精子百分率≥4％组的种植率、临床妊娠率及流产率差异也无统计学意义(P＞0.05). 结论:正常形态精子百分率不影响单卵患者常规体外受精的临床结局.
-
优选后精子畸形指数、顶体异常率、DNA碎片指数预测IVF受精失败的价值
目的:探讨优选后精子畸形指数(SDI)、顶体异常率(AAR)、DNA碎片指数(DFI)预测常规体外受精(IVF)失败的价值. 方法:选取2013年6月至2015年6月因单纯输卵管性不孕行常规IVF的695个周期,以受精率＜25％为受精失败分为受精正常组(603个周期)和受精失败组(92个周期).取卵日分别采用快速染色法(Diff-Quik)、豌豆凝集素-异硫氰酸荧光素染色法(PSA-FITC)和精子染色质扩散实验(SCD),对授精剩余精子进行形态、顶体和DNA碎片检测.Logistic方程建立联合预测因子(JP),受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对IVF受精失败的预测价值. 结果:SDI、AAR、DFI均与IVF受精率呈负相关,r分别为-0.07、-0.49、-0.21(P分别为0.03、＜0.01、＜0.01).受精正常组SDI、AAR、DFI水平分别为1.24±0.20、(7.75±2.28)％、(7.87±3.15)％,受精失败组SDI、AAR、DFI水平分别为1.42±0.15、(12.02±3.06)％、(13.32±4.13)％,差异均有统计学意义(P均＜0.05).SDI、AAR、DFI都是IVF受精失败的危险因素,OR分别为2.68、14.11、3.85(P分别为0.01、＜0.01、＜0.01).SDI、AAR、DFI及JP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.651±0.033、0.895±0.019、0.789±0.022、0.915±0.017.根据约登指数得出SDI、AAR、DFI的预测阈值分别约为1.45、10％、12％. 结论:优选后精子SDI、AAR、DFI与IVF受精率密切相关,对IVF受精失败均有预测价值,本实验室的适宜参考阈值分别为1.45、10％、12％.单项指标以AAR的预测价值大,但JP优于AAR.
-
血E2、P、LH联合尿LH测定对IUI授精时机的指导
宫腔内人工授精(intra-uterine insemination,IUI)是治疗部分男性因素、宫颈因素、不明原因不孕症的常见方法[1],具有经济方便、手术操作简单、接近自然受孕的特点[2],但成功率一直较低,妊娠率约15％[3].因此,怎样有效提高IUI的临床妊娠率是生殖中心医师普遍关注的问题.影响IUI妊娠率的因素诸多,普遍认为IUI授精时机的选择是众多影响因素中的关键点之一[3].本研究回顾性分析我院生殖医学中心323对不孕症夫妇716个IUI周期,探讨血E2、P、LH联合尿LH测定指导IUI授精时机对妊娠率的影响.
-
原发性睾丸淋巴瘤17例诊治体会及预后分析
原发性睾丸淋巴瘤(primary testicular lymphoma)是较少见的结外原发性恶性淋巴瘤,约占恶性淋巴瘤的1％～2％,占睾丸肿瘤的1％ ～5％[1].因临床发病率较低,目前尚无标准的治疗方案.现将我院从2008年1月至2015年1月收治的并获得完整随访资料的17例原发性睾丸淋巴瘤进行回顾性分析,以提高对该病的认识及诊疗水平.
-
强精煎对少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢的实验研究
目的:探讨强精煎对大鼠少弱精子症抗氧化作用及其调控能量代谢作用机制. 方法:将100只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀口服溶液组、强精煎组,每组20只.通过奥硝唑(ORN)建立大鼠少弱精子症模型,强精煎组、黄精赞育胶囊组、左卡尼汀组均在灌胃ORN[800 mg/(kg·d),160mg/nl]的同时分别灌胃强精煎配方颗粒[10 g生药量/(kg·d),浓度为1.4g生药量/ml]、黄精赞育胶囊[200 mg/(kg·d),20 mg/ml]、左卡尼汀口服溶液[100 mg/(kg·d),7.5 mg/ml],每只大鼠灌胃剂量为4 ml/d,1次/d.模型组灌胃等剂量ORN,正常组大鼠灌胃生理盐水,连续给药4周.观察药物对大鼠附睾精子浓度和活动率的影响,检测附睾组织SOD、MDA、GSH-Px、α葡糖苷酶、果糖、LDH等指标,并采用实时荧光定量PCR法(qPCR)检测大鼠附睾组织核因子NF-E2相关因子(Nrf2)和琥珀酸脱氢酶(SDH) mRNA水平. 结果:①模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度分别(35.34±4.22)、(53.05 ±4.55)、(50.25±5.08)、(48.12±5.56)、(47.14±4.87)×106/ml;活动率分别为(40.04±7.05)％、(70.20±8.54)％、(66.34±7.58)％、(62.46±7.12)％、(63.23±6.34)％,模型组大鼠附睾精子浓度及活动率明显低于正常组(P＜0.05),而强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组精子浓度和活动率则明显高于模型组(P＜0.05);②超微结构显示模型组附睾管壁变薄,管腔内精子明显减少,不能充满管腔,排列紊乱,附睾管腔间间隙增大;与模型组相比,强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组附睾管壁较厚,精子充满管腔,排列较为规则,呈团簇样,管腔间隙较紧密,均与正常组类似.③模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px、MDA水平分别为(84.12±23.25)、(110.04±19.56)、(120.56±23.68)、(115.34±21.35)、(116.67±22.67)nmol/mg,(10.56±3.02)、(17.25±3.56)、(16.34±3.12)、(15.23±3.67)、(15.35±3.45) nmol/mg,(14.04±2.06)、(8.87±1.35)、(8.45±1.56)、(8.33±1.54)、(8.05±1.78) nmol/mg.模型组SOD和GSH-Px含量明显低于正常组(P＜0.05),而MDA含量则明显高于正常组(P＜0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SOD、GSH-Px明显高于模型组(P＜0.05),而MDA含量明显低于模型组(P＜0.05).④模型组、正常组、强精煎组、黄精赞育胶囊组和左卡尼汀口服溶液组果糖、LDH、α葡糖苷酶水平分别为(100.22±12.12)、(128.12±13.45)、(130.23±13.67)、(124.16±14.02)、(123.34±15.08) mg/(ml· g),(322±46.13)、(428 ±35.12)、(455±51.50)、(419±43.14)、(430±31.80) U/(ml· g),(10.48±2.33)、(15.34±3.12)、(18.56±4.67)、(17.64±4.08)、(16.85±5.55)U/(ml·g).与正常组相比,模型组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显下降(P＜0.05);与模型组相比,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组α葡糖苷酶、LDH、果糖浓度明显升高(P＜0.05).⑤qPCR结果显示,模型组Nrf2 mRNA比正常组明显下降(P＜0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组Nrf2 mRNA明显升高(P＜0.05),也高于正常组(P＜0.05).qPCR结果显示,模型组SDH mRNA明显低于正常组(P＜0.05);与模型组比较,黄精赞育胶囊组、强精煎组和左卡尼汀口服溶液组SDH mRNA明显升高(P＜0.05),也高于正常组(P＜0.05),并且强精煎组表达量明显高于黄精赞育胶囊组(P＜0.05). 结论:ORN可诱导大鼠产生少弱精子症,并且与氧化过度和能量代谢障碍密切相关.强精煎可以改善甚至逆转ORN诱导产生的少弱精子症.强精煎可以改善ORN诱导的附睾和睾丸的超微结构.抗氧化作用和改善能量代谢很可能是强精煎治疗少弱精子症的机制.
-
FZD5在小鼠前列腺癌骨转移中的作用机制研究
目的:探讨FZD5基因在前列腺癌骨转移中的作用机制,寻找前列腺癌骨转移的新的治疗方法.方法:检测前列腺癌PC3细胞内FZD5基因表达水平.将siRNA转染入PC3细胞后使FZD5基因沉默,继而观察PC3细胞迁移、增殖的变化.在此基础上通过小鼠胫骨注射建立前列腺癌骨转移模型,之后每周在胫骨腔内注射对照siRNA或FZD5基因沉默siRNA,于0、1和3周拍X平片观察肿瘤骨破坏,在3周后取材,行HE染色观察肿瘤骨破坏情况. 结果:将FZD5基因沉默siRNA转染入前列腺癌PC3细胞后,细胞内FZD5基因表达量下降约70％.基因沉默组细胞增殖显著低于对照组(P＜0.05).FZD5基因沉默48 h后,细胞迁移能力较对照组下降了30％ (P ＜0.05).小鼠模型胫骨腔内注射对照siRNA或沉默siRNA 3周时,对照组和实验组均可见溶骨性破坏,但FZD5基因沉默组破坏相对较少,仍可见部分残留骨小梁. 结论:通过抑制FZD5基因,可减少前列腺癌细胞的迁移和增殖,可能辅助减少前列腺癌患者的骨转移及骨破坏,从而提高患者的生存率及生活质量.其从分子生物学的角度为前列腺癌的发病机制以及治疗方法提供了新的思路.
-
S期激酶相关蛋白Skp2调控雄激素受体表达及活性在去势抵抗型前列腺癌进展中的作用
目的:检测不同前列腺癌(PCa)细胞系及组织中S期激酶相关蛋白(Skp2)的表达水平,探讨其表达改变对雄激素受体(AR)信号通路及去势抵抗型前列腺癌(CRPC)发生可能的影响. 方法:通过Western印迹法检测不同PCa细胞系中Skp2、AR表达;利用RNA干扰技术,转染shRNA敲低CRPC细胞系C4-2或22RV1中Skp2表达,通过Western印迹法检测雄激素处理后细胞中AR、P27表达,通过双荧光素酶报告基因法检测雄激素处理后细胞中雄激素反应元件(ARE)报告基因ARR3-Luc活性;利用免疫组化染色法检测未行内分泌治疗的患者PCa和CRPC组织标本中Skp2、AR表达,分析两者表达差异及相关性. 结果:CRPC细胞系C4-2及22RV1较雄激素依赖性细胞系LNCaP中Skp2表达水平显著升高;C4-2细胞中雄激素处理可诱导Skp2表达,而shRNA敲除Skp2不仅可显著上调其下游经典靶分子P27蛋白的表达,还显著降低AR蛋白表达水平.相一致地,C4-2及22RV1细胞系中雄激素处理可增强ARR3-Luc活性,而敲除Skp2可显著抑制雄激素处理前或后的ARR3-Luc活性(P＜0.05).此外,CRPC组织较未行内分泌治疗患者PCa组织中Skp2、AR染色显著增强(P＜0.05),两者表达具有正相关性(r=0.658 1,P＜0.05). 结论:CRPC中Skp2可增强AR蛋白表达及转录活性,有望成为重要的分子治疗靶点.
-
囊性纤维化转运调节因子氯离子通道功能障碍影响小鼠睾丸支持细胞细胞骨架
目的:探究囊性纤维化转运调节因子(CFTR)氯离子通道功能障碍是否影响小鼠睾丸支持细胞骨架. 方法:培养TM4小鼠睾丸支持细胞系,用1、5、10、20 μmol/L的CFTR氯离子通道特异阻断剂CFTRinh-172分别干预细胞48 h.CCK-8试剂盒检测细胞毒性,细胞免疫荧光法检测TM4细胞骨架蛋白F-actin和Ac-tub的表达.实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞间连接相关蛋白N-钙粘蛋白、波形蛋白、粘着斑蛋白的表达. 结果:20 μmol/L浓度的CFTRinh-172对支持细胞有毒性.用不同浓度的CFTRinh-172处理TM4细胞48、72 h时,与细胞骨架密切相关的F-actin和Ac-tub的表达随着CFTRinh-172浓度增加而减少(P＜0.05).qPCR实验结果显示不同浓度CFTRinh-172对支持细胞N-钙粘蛋白、波形蛋白和粘着斑蛋白mRNA表达没有显著影响. 结论:CFTR氯离子通道对维持正常睾丸支持细胞骨架有着重要作用.CFTR氯离子通道功能的下降以及细胞骨架蛋白表达下调有可能影响睾丸支持细胞的功能,进而影响睾丸的生精功能.
-
汽车尾气来源PM2.5颗粒物长期暴露导致SD雄鼠生殖功能损害
目的:建立Sprague Dawley(SD)大鼠空气细颗粒物(PM2.5)长期暴露模型,研究PM2.5长期暴露对SD大鼠生殖功能的损伤及其机制. 方法:45只SD大鼠(80 ～ 94 g,28日龄)随机分配成3组:生理盐水对照组,低剂量组[2 μg/(100 g· d)],高剂量组[16 μg/(100 g·d)].每天分别给予0.9％的生理盐水或PM2.5颗粒,连续暴露60d,后一次暴露24 h后各实验组选取10只与正常雌鼠合笼,统计雌鼠受孕率,剩余实验鼠取材,进行精子计数和畸形率测定、睾丸组织病理学检测以及睾丸组织Connexin43蛋白表达检测. 结果:与对照组雌鼠受孕率(100％)相比,PM2.5暴露组正常雌鼠受孕率(高剂量组50％,低剂量组70％)明显降低,精子数量和质量明显下降,生精小管结构紊乱,管腔精子数减少,部分次级精母细胞脱落至管腔.睾丸组织中Connexin43蛋白表达下降,血睾屏障破坏. 结论:汽车尾气来源PM2.5长期暴露影响SD大鼠生殖功能.
-
喹啉衍生物PQ1联合顺铂对前列腺癌PC3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响
目的:探讨喹啉衍生物PQ1联合顺铂对前列腺癌PC3细胞的增殖及细胞缝隙连接通讯的影响.方法:体外培养前列腺癌PC3细胞,对比空白对照组、10 mg/ml顺铂对照组及顺铂联合不同浓度(1、2、5、10、15 μmol/L)喹啉衍生物PQ1各组PC3细胞增殖情况,通过RT-PCR法及Western印迹法检测各组间细胞缝隙连接相关蛋白Cx43 mRNA及蛋白表达情况. 结果:喹啉衍生物PQ1浓度在1～10 μmol/L联合顺铂能明显抑制PC3细胞的体外增殖,随浓度、时间的增加,抑制率相应升高.不同浓度联合药物处理PC3细胞后,Cx43 mRNA及蛋白表达也有不同程度升高. 结论:喹啉衍生物可以通过上调前列腺癌PC3细胞间缝隙连接相关蛋白Cx43 mRNA及蛋白的表达水平来促进前列腺癌PC3细胞的细胞间缝隙连接功能,增强顺铂对前列腺癌PC3细胞的杀伤作用.
-
大鼠前列腺上皮细胞体外培养及其屏障功能的初步研究
目的:体外培养大鼠前列腺上皮细胞,并观察其屏障功能. 方法:体外培养大鼠前列腺上皮细胞,采用免疫组化观察腺上皮细胞之间紧密连接蛋白claudin-1的表达,光镜以及电镜观察大鼠前列腺上皮细胞的结构组成.采用跨膜电阻测量仪检测前列腺上皮细胞的跨膜电阻,采用酚红渗漏实验检测前列腺上皮细胞的通透性.结果:大鼠前列腺上皮细胞在体外培养可以形成紧密的单层细胞结构,紧密连接蛋白在相邻的腺上皮细胞之间表达,透射电镜结果显示相邻的单层腺上皮细胞之间存在紧密连接.体外培养的大鼠前列腺上皮细胞跨膜电阻在培养第8天可以达到(201.3±3.5)Ω/cm2,酚红渗漏实验显示随着细胞单层跨膜电阻的增加,基底侧的酚红浓度减低. 结论:大鼠前列腺上皮细胞具有与脑毛细血管内皮细胞、肠上皮细胞等具有屏障功能的细胞相似的结构和功能,体外培养的大鼠前列腺上皮细胞具有屏障特性,可以作为血前列腺屏障研究的体外模型.
-
PDE5抑制剂治疗ED的不良反应及防治措施
5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i)是目前治疗勃起功能障碍(ED)的一线药物,随着PDE5i临床应用增多,其不良反应的发生亦趋增多,可累及全身多个系统,大多数为轻到中度,偶有严重、罕见的并发症,其发生概率和严重程度与剂量、用药频率和个体差异相关,因此需个体化用药.对患有严重心血管疾病、癫痫及精神疾病、过敏性疾病的患者应谨慎或避免用PDE5i.
-
1例圆头精子症患者获临床妊娠并文献复习
圆头精子症是一种严重而罕见的畸形精子症,其主要特征是精子无顶体,精子头部呈圆形,可伴有卷曲的精子尾部[1].顶体内含有精子与卵细胞结合所需的酶类,圆头精子因缺乏顶体,不能发生顶体反应,精子难以穿透卵子导致不能受精,因而临床上表现为男性不育.文献报道圆头精子症在不育男性中的发病率＜0.1％[2],尽管有同胞兄弟同时患有圆头精子症和人类圆头精子症致病基因克隆成功的报道,但大部分患者的病因仍不明确,可能为未知致病基因或环境因素所致.
-
睾丸Leydig细胞瘤1例报道并文献复习
睾丸Leydig细胞瘤较为罕见,多为良性.临床上主要症状是睾丸无痛性增大,并有可触及的肿块.本文报道1例我院诊治的睾丸Leydig细胞瘤,并复习相关文献.1 临床资料患者40岁,男性,2015年6月因右侧阴囊渐进性增大伴疼痛1年余入院.查体:右侧阴囊内扪及囊实性肿物,约5 cm×4 cm×4 cm大小,肿物与睾丸融合,附睾不能触及,透光试验阳性,平卧后肿块无缩小.彩超示右侧睾丸(含肿物)明显增大,内部回声不均匀,血流丰富,右侧鞘膜腔积液;左侧睾丸体积缩小.CT示右侧睾丸肿物,伴精索静脉曲张及鞘膜积液.于硬膜外麻醉下行右侧睾丸肿瘤根治性切除术,术后右侧睾丸及肿物送病理检查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
