中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非嵌合型Klinefelter综合征患者显微取精术研究进展
Klinefelter综合征(KS)是男性常见的性染色体异常疾病,第二性征发育迟滞或不发育及不育是其常见临床表现.随着现代辅助生殖技术的发展,KS患者拥有自己遗传学意义后代成为可能.显微睾丸取精术(mTESE)是公认的佳取精术式,本文就其预测指标、取精成功率、手术方法、术后并发症、术前性激素替代治疗及术后睾酮下降等问题进行综述.
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SOX1O基因突变致合并耳聋的Kallmann综合征的研究进展
SOX10是神经嵴发育中的关键转录因子,在维持祖细胞多能性、细胞系谱专向分化和神经嵴细胞的发育中发挥着重要作用.研究指出,SOX10基因突变使神经嵴细胞发育不良而导致相应细胞、组织发生病变,包括内分泌系统、周围神经系统、循环系统和骨骼肌系统,所导致的疾病统称为神经嵴病.同时,SOX10基因突变会导致合并耳聋的Kallmann综合征(KS),KS是一种先天性性腺功能低下和嗅觉减退或缺失联合的遗传病,是特发性低促性腺激素性性腺功能减退症(IHH)中常见的类型.因先天性下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)神经元的不完全迁移导致,具有临床和遗传异质性.本文就SOX10基因及其在合并耳聋的KS发病中作用的研究进展展开综述.
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精子线粒体DNA与男性不育研究进展
精子线粒体DNA (mtDNA)与男性生育能力关系密切.mtDNA是裸露的DNA,缺少组蛋白和DNA结合蛋白的保护,易受活性氧(ROS)的攻击,造成氧化损伤,且mtDNA缺少有效的修复系统,ROS引起的精子mtDNA改变将破坏mtDNA编码蛋白的合成,影响线粒体的功能,这可能是男性不育重要遗传学因素.找到引起精子mtDNA损伤的原因及其与男性不育的关系是研究的重点.本文综述了精子mtDNA与男性不育关系的新研究进展.
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尿促性腺素与绒促性腺素联合应用在不明原因非梗阻性无精子症治疗中的扳机作用
目的:探索尿促性腺素(HMG)联合绒促性腺素(hCG)的扳机作用对于不明原因的非梗阻性无精子症患者的治疗是否有效. 方法:回顾性分析2010年1月至2017年5月间在贵州省妇幼保健院就诊的282例不明原因的非梗阻性无精子症患者资料,扳机治疗方法为每例患者第1周和第2周进行HMG每次75 IU肌肉注射,每周3次.第3周和第4周hCG每次2 000 IU肌肉注射,每周2次,并结合维生素E、左卡尼汀、他莫昔芬口服辅助治疗,治疗3个月至1年. 结果:接受治疗的282例非梗阻性无精子症患者,27例未完成治疗而失访,完成治疗的255例患者治疗后精液中发现有精子的58例,均为严重少弱精子症,其中47例接受辅助生殖技术助孕,2例失访,女方获得临床妊娠18例;其余197例治疗后精液检查中未发现有精子,其中25例行附睾或睾丸穿刺活检,有6例发现精子,均接受辅助生殖助孕,女方获得临床妊娠3例.共64例精液中或附睾、睾丸穿刺发现精子,有效率25.1％. 结论:HMG联合hCG药物扳机治疗结合口服药物辅助治疗对不明原因的非梗阻性无精子症有一定效果.
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显微镜下分流术治疗精索静脉曲张合并“胡桃夹”综合征的临床研究
目的;总结“显微镜下精索内静脉腹壁下静脉分流术”治疗精索静脉曲张合并左肾静脉胡桃夹综合征的临床疗效及可行性. 方法:回顾性分析河南省人民医院泌尿外科2014年6月至2017年2月施行“显微镜下精索内静脉腹壁下静脉分流术”30例患者的临床资料,随访并复查彩超、尿常规、精液常规资料. 结果:30例患者手术均获得成功,术后6个月复查彩超静脉曲张治愈,精子浓度和(a+b级)精子活力术后6个月复查分别为(34.47 ±8.60)× 106/ml和(63.54±9.58)％,较术前(19.90 ±8.97)× 106/ml和(37.93±8.73)％明显改善(P＜0.05).24例镜下血尿中23例镜下血尿消失,1例减轻;14例尿蛋白阳性,患者尿蛋白均消失,阴囊疼痛等症状均消失,未出现明显并发症. 结论:“显微镜下精索内静脉腹壁下静脉分流术”治疗精索静脉曲张合并胡桃夹综合征安全有效,创伤小,操作简单,适合在临床推广.
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储尿期症状明显的重度良性前列腺增生患者TURP术后M-受体阻滞剂用药方案探讨
目的:探讨储尿期症状明显的重度良性前列腺增生(BPH)患者经尿道前列腺电切术(TURP)后口服M-受体阻滞剂的用药方案及其临床效果. 方法:储尿期症状明显的重度BPH患者,TURP 6 h后开始口服酒石酸托特罗定片(2 mg每12h1次或4 mg1次/d),4周后停药,如储尿期症状加重,继续服药2周再停药观察,如此反复直至术后12周.回顾性分析其术前,术后1、4、8、12周IPSS评分(总分、储尿期、排尿期症状评分)、QoL评分、Qmax和排尿后膀胱残余尿(PVR). 结果:临床资料完备病例共106例.其中4周停药后储尿期症状未加重(成功停药)者33例,6～8周成功停药者51例,10 ～12周成功停药者13例,12周后仍需继续服药者9例.术前,术后1、4、8、12周IPSS总分分别为(25.33 ±3.45)、(19.33 ±3.62)、(11.56±2.45)、(8.38±2.08)、(7.74±1.87)分;储尿期IPSS分别为(11.97 ±1.53)、(10.76±1.82)、(6.16±1.22)、(4.08±1.19)、(3.91±1.15)分;排尿期IPSS分别为(9.80±1.60)、(5.59±1.45)、(3.40±0.92)、(2.85±0.71)、(2.61±0.67)分;QoL评分为(4.70±0.78)、(3.92±0.75)、(2.55±0.74)、(1.83±0.72)、(1.66±0.75)分;除术后12周与术后8周比较外,术前、术后各观察点之间,IPSS各项指标均有显著性差异(P均＜0.01).QoL、Qmax、PVR术后1、4周呈现进行性改善(P均＜0.01),4周后变化不再显著(P均＞0.05). 结论:储尿期症状明显的重度BPH患者TURP术后持续口服M-受体阻滞剂4～8周可能是治疗其术后储尿期症状的有效方案.
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大、小Y染色体携带者精液参数及辅助生殖结局分析
目的:探讨Y染色体长度异常对精液参数以及对ART结局的影响,以期为临床工作提供指导.方法:963例辅助生育患者按Y染色体长度分为正常对照组(n =854),Y＞18组(n=24)及Y＜22组(n=85),并将Y＞18组和Y＜22组的精液参数及在ART过程中的胚胎数及优质胚胎数与正常对照组进行比较.用x2检验及t检验进行统计学分析.结果:Y＞18组中弱精子症患者比例明显低于正常对照组(8.33％vs 31.03％),优质胚胎数较对照组多,差异均有显著性(P ＜0.05);Y ＜22组中无精子症比例明显高于正常对照组(16.47％ vs1.87％),在ICSI过程中胚胎数多于正常对照组,差异均有显著性(P＜0.05),Y＞18和Y＜22两组妊娠率与对照组统计学差异均无显著性(P＞0.05). 结论:小Y染色体可能对精子发生有影响,而携带大、小Y染色体不会降低ART的妊娠率.因此,对于大、小Y染色体携带不育患者,进行辅助生殖技术可获得和正常核型类似的妊娠结局.
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血清游离睾酮在勃起功能障碍患者中检测价值的初步探讨
目的:通过观察勃起功能障碍(ED)患者中血清计算游离睾酮(cFT)、睾酮分泌指数(TSI)及游离睾酮指数(FTI)的变化情况,探讨cFT、TSI、FTI在ED伴雄激素缺乏诊断中的价值. 方法:详细询问病史,填写国际勃起功能指数问卷(IIEF-5),完成夜间阴茎勃起功能检测(NPT),根据病史及NPT检查结果纳入实验组及对照组,检测150例NPT结果异常以“ED”为主诉的ED患者及25例NPT结果正常的健康婚检者中血清总睾酮(TT)、黄体生成素(LH)、性激素结合球蛋白(SHBG)和血清白蛋白(ALB),通过公式计算cFT、生物可利用睾酮(Bio-T)、TSI、FTI.以cFT≤0.3 nmol/L、TSI≤2.8、FTI≤0.4为参考截点值,以TT≤11.5 nmol/L为诊断雄激素缺乏的标准,计算出cFT、TSI、FTI的漏诊率、误诊率及符合率. 结果:以TT≤11.5 nmol/L为评估标准,诊断20 ～ 40岁ED患者雄激素缺乏的符合率分别为cFT 90.8％、TSI 85.8％、FTI 80.8％;诊断20 ～ 40岁ED患者雄激素缺乏的漏诊率分别为cFT 4.0％、TSI 33.3％、FTI 44.0％;诊断20 ～ 40岁ED患者雄激素缺乏的误诊率分别为cFT 10.5％、TSI9.4％、FTI 12.6％.Kappa值分别为:cFT 0.755、TSI 0.564、FTI 0.427,P均＜0.05.TT在不同年龄组ED患者中随年龄下降但无统计学差异,cFT、Bio-T、TSI、FTI在不同年龄组ED患者中随年龄下降且具有统计学差异;20～40岁ED患者血清TT、cFT、Bio-T、TSI、FTI在不同IIEF评分组的差别无统计学差异. 结论:cFT对20 ～ 40岁ED患者伴有雄激素缺乏的检测价值优于TT、TSI及FTI.
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前列腺按摩液/精浆弹性蛋白酶联合诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症的价值
目的:探讨前列腺按摩液(EPS)/精浆弹性蛋白酶(NE)联合诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症的价值. 方法:2015年5月至2017年3月分别遴选已生育ⅢA型前列腺炎患者(生育组)62例、ⅢA型前列腺炎合并不育症患者(不育组)67例,和无泌尿生殖道疾病对象(对照组)57例,检测其EPS和精浆中NE含量、精液常规、EPS常规及症状评分(CPSI);二元Logistic回归分析EPS/精浆的NE比值. 结果:诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症的联合预测因子为(精浆NE-2×EPS NE).对129例ⅢA型前列腺炎患者(病例组)的相关性分析显示,联合预测因子与EPS的白细胞(WBC)呈负相关(r=-0.914,P＜0.01),与症状评分、精子浓度、精子活率、精子活力呈负相关(P均＜0.01),与精浆WBC、精液pH值的关联无统计学意义(P＞0.05).该预测因子在生育组、不育组、对照组中均值和95％置信区间分别为-2 238(-2 595,-2 054)、-1 511(-1 778,-1 307)、-148(-181,-118),在病例组(生育组+不生育组)和对照组间、病例组内生育组和不育组间差异有统计学意义(P＜0.01).联合预测因子诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症的受试者工作特征曲线(ROC)面积为0.71(P＜0.01). 结论:EPS NE和精浆NE含量联合诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症有较大诊断价值,使用联合预测因子优于单独采用EPS NE或精浆NE含量诊断ⅢA型前列腺炎合并不育症.
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显微取精术治疗非梗阻性无精子症的疗效分析(附196例报告)
目的:探讨显微镜下睾丸切开取精术应用于非梗阻性无精子症患者的疗效,以及显微取精术的手术适应症. 方法:回顾性分析自2014年9月至2017年3月在我院接受显微镜下睾丸切开取精术的196例非梗阻性无精子症病例,统计取精成功率及其与年龄、睾丸体积、FSH、病因的相关性. 结果:共87例(44.4％)患者成功手术取精;按手术成功取精与否分为阳性组与阴性组比较,患者年龄、睾丸大小及血FSH无统计学差异(P＞0.05);按病因分类,取精成功率分别为睾丸炎29例(100％)、隐睾下降术后16例(66.7％)、其他各种继发损害10例(55.6％)、AZFc区缺失3例(60.0％)、严重睾丸发育不良9例(40.9％)、特发性无精子症12例(21.4％)、Klinerfeher综合征8例(20.5％)、其他Y染色体异常0例(0％). 结论:显微镜下睾丸切开取精术是非梗阻性无精子症患者获取精子助孕的有效手段,其取精成功率与睾丸大小及FSH高低无关,存在明确病因的患者获精率高.
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PI3K/AKT/FOXO1信号通路参与复方中药CFF-1诱导的前列腺癌细胞凋亡和周期阻滞
目的:研究复方中药CFF-1诱导前列腺癌细胞的凋亡作用及其相关分子机制的探讨. 方法:通过形态学观察、噻唑蓝(MTT)比色实验、CCK-8实验测定前列腺癌细胞的存活能力;采用DAPI染色法测定细胞核凝缩破裂;运用AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术测定前列腺癌细胞的凋亡率.再通过PI单染流式细胞术测定前列腺癌细胞的周期变化;以及采用蛋白质免疫印迹实验检测PI3 K/AKT/FOXO1信号通路以及其下游凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达. 结果:复方中药CFF-1使前列腺癌细胞周期阻滞在G1期,并呈浓度依赖性降低细胞的存活能力、增加细胞核凝缩破裂以及核小体的形成,显著提高前列腺癌细胞的凋亡率.在分子机制上,CFF-1呈现浓度依赖性下调PI3K/AKT活性,降低FOXO1磷酸化水平,进而上调FOXO1的转录活性,终影响凋亡相关基因和周期相关基因的表达. 结论:CFF-1对前列腺癌细胞的生长有显著的抑制作用,并且通过PI3 K/AKT/FOXO1信号通路诱导前列腺癌细胞周期阻滞并发生凋亡,对治疗前列腺癌具有潜在的临床应用价值.
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麒麟丸对少弱精子症模型雄性大鼠生殖功能的保护作用研究
目的:研究麒麟丸对雷公藤多苷所致少弱精子症模型雄性大鼠的生殖功能保护作用. 方法:取28只雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、模型组、麒麟丸低、高剂量组,除正常对照组外,其他各组灌服雷公藤多苷40 mg/(kg·d),同时麒麟丸给药组同日给予不同剂量麒麟丸保护,低剂量组给予麒麟丸1.62g/(kg·d),高剂量组给予麒麟丸3.24 g/(kg·d).连续给药30 d后,处死大鼠,称重大鼠睾丸,计算睾丸脏器指数,检测附睾精子浓度、活动率,检测生殖激素水平,评估抗氧化指标,HE切片观察大鼠睾丸组织形态学改变. 结果:实验结束后,麒麟丸低、高剂量组精子浓度分别为(14.57±3.95)×106/ml、(39.71 ±11.31) ×106/ml,精子活力为(3.71±1.11)％、(4.29±1.80)％皆较模型组(4.71 ±1.25)× 106/ml、(0.57±0.53)％有明显提高(P＜0.05);与模型组FSH (1.71 ±±0.52) mIU/ml比较,麒麟丸低、高剂量组FSH下降,分别为(1.49±0.62) mIU/ml、(1.12±0.83)mIU/ml;fT水平较模型组升高(27.27±3.63) nmol/L、(32.80 ±2.51) nmol/L vs(22.81 ±2.75) nmol/L,SHBG水平升高(94.83±11.17) nmol/L、(88.05±9.21) nmol/L vs(56.74±8.29) nmol/L,差异皆有显著性(P＜0.05),但T水平无明显变化(P＞0.05).与模型组比较,麒麟丸低、高剂量组SOD水平升高(277.14±15.84) U/ml、(299.60±20.83) U/ml vs(250.04±31.06) U/ml;ROS水平下降(397.61 ±62.71) IU/ml、(376.84 ±67.14)IU/ml vs(552.20±58.07) IU/ml(P＜ 0.05).与模型组比较,低、高剂量组HE染色显示麒麟丸能增加少弱精子症大鼠睾丸生精小管内各级生精细胞层次和数量. 结论:麒麟丸能明显提高少弱精子症大鼠精子质量,改善生殖激素水平,减轻氧化应激损伤,改善大鼠睾丸组织形态,对生殖系统有较好的保护作用.
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有氧运动对雄性大鼠生精功能的影响及其睾丸iTRAQ定量蛋白组学分析
目的:探讨有氧运动对雄性大鼠生精功能的影响,并通过蛋白组学筛选睾丸中有生精调控作用的差异表达蛋白,为进一步研究其分子机制奠定基础. 方法:24只SD雄性大鼠随机分为对照组和运动组,对照组不进行运动训练.运动组分为无负荷运动组和3％体重负荷运动组,每天连续游泳60 min,无负荷运动组为无负重游泳,3％体重负荷运动组大鼠负荷3％体重重物游泳,每周6次,运动共9周.大鼠末次运动24 h后进行精子计数、生殖激素测定和睾丸组织学分析,并将3％体重负荷运动组和对照组睾丸组织进行同重同位素相对与绝对定量(iTRAQ)蛋白组学分析. 结果:3％体重负荷运动组大鼠精子浓度[(3.54±0.52)× 106/ml]明显高于对照组[(2.12 ±0.43)×106/ml],P＜0.01;血清LH[(38.96±1.34)IU/L]和T[(21.36 ±0.53) nmol/L]也显著高于对照组[LH:(35.99±2.90) IU/L,T:(19.99±0.25) nmol/L,P均＜0.01];GnRH和FSH两组无显著差异[GnRH:(641.82±42.78) ng/L vs (623.95±41.44) ng/L,FSH:(22.29±2.31) IU/L vs(20.49±2.44) IU/ml,P均＞0.05].无负荷运动组精子浓度、生殖激素水平与对照组相比均无显著变化.组织学分析显示3％体重负荷运动组大鼠生精上皮内细胞层数较对照组明显增多,成熟精子数增加.蛋白组学分析筛查到差异蛋白47个,其中上调蛋白37个,下调蛋白10个.经过生物信息学分析筛选出与生殖功能密切相关的显著差异表达蛋白5个,其中AnxA1、GPX3、Rimbp3、Dpy19l2表达上调,CYP17表达下调.KEGG通路富集分析显示,差异蛋白主要参与了细胞外基质-受体相互作用通路、蛋白质消化与吸收通路、黏着斑信号通路等. 结论:有氧运动可能主要通过改变精子发生与分化相关的蛋白表达来提高机体的生精功能.
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过量氟对小鼠睾丸中骨钙素表达的影响
目的:观察过量氟对小鼠睾丸中骨钙素(OCN)的影响及睾酮(T)水平的变化. 方法:选取24只C57 black 6J(C57BL/6J)雄性小鼠,随机分为两组(正常组12只,氟干预组12只),正常组饮用蒸馏水,氟干预组饮用100mg/L氟化钠溶液,自由饮用3个月,制备氟中毒模型,采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP),定位检测小鼠睾丸组织中OCN的表达采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测血清中OCN及T水平的变化.结果:氟干预组小鼠血清中OCN水平明显高于对照组(F=11.901,P=0.008),氟干预组小鼠T分泌量明显低于对照组睾酮(F=2.313,P=0.006),免疫组化结果显示氟干预组OCN表达在细胞膜和细胞质,且阳性表达强于对照组. 结论:饮用100 mg/L含氟水3个月能够导致雄性小鼠的T降低,睾丸中OCN水平表达升高.
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溶组织羧菌胶原酶治疗阴茎硬结症:一种新的微创有效的治疗方法
阴茎硬结症的治疗一直是困扰患者和泌尿男科医师的难题.目前口服药物多数被认为无效,剩下的方法需要严格掌握适应症,有的尚存争议.而终的手术治疗则可能伴发阴茎缩短或勃起功能障碍等并发症.溶组织羧菌胶原酶被证实能够有效溶解阴茎海绵体斑块的作用,被美国食品药品管理局批准成为第一个用于治疗阴茎硬结症的药物.本文旨在介绍这种新的阴茎硬结症治疗方式的特点、安全性、有效性及治疗方法.以期让更多的泌尿男科大夫和患者受益.
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睾丸浆细胞瘤1例报告
浆细胞瘤包括孤立性浆细胞瘤、髓外浆细胞瘤(extramedullary plasmacytoma,EMP)、多发性骨髓瘤、浆细胞性白血病4类,EMP是一种罕见的发生于骨髓外软组织的恶性肿瘤,约占全部浆细胞瘤的4％,80％发生于上呼吸道和消化道[1].EMP好发于男性,男女发病比例为3:1,平均发病年龄60岁以上[2].睾丸浆细胞肿瘤可为多发性骨髓瘤侵至睾丸或EMP原发于睾丸,亦有个别浆细胞白血病进展为睾丸浆细胞瘤的报道[3].现报告我院收住1例睾丸浆细胞瘤患者的发病诊疗过程,并结合相关文献进行复习讨论,报告如下.
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精索鞘膜囊肿伴结节性组织细胞/间皮增生1例并文献复习
结节性组织细胞/间皮增生(nodular histiocytic/mesothelial hyperplasia,NHMH)是一种甚为少见的良性肿瘤样病变,容易误诊.目前具体的发病原因还不十分清楚,多数发生于疝囊.现将我院泌尿外科收治的1例精索鞘膜囊肿合并NHMH患儿的发病及诊治过程做如下报告,并结合相关文献进行复习讨论,旨在提高对该病的认识.
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比卡鲁胺诱发重度血小板减少症1例
1 病例报告患者,男,80岁.2016年8月11日行前列腺穿刺活检,病检示:前列腺腺泡细胞癌(Gleason分级2+3),8月17日在连硬外麻下行双侧睾丸切除术,术后口服比卡鲁胺(Bicalutamide、康士得,阿斯利康制药有限公司生产,批号:C60446)50 mg Qd内分泌治疗,10月5日因“口腔血疱伴皮肤多处瘀斑5d”入院,体格检查:BP 126/69 mmHg,神志清楚,精神可,皮肤黏膜无黄染,口腔牙龈可见大片结痂血疱,四肢及左侧颜面部多处瘀斑,心肺腹未及明显异常.
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宁泌泰胶囊在下尿路症状中临床应用中国专家共识
下尿路症状(lower urinary tract symptoms,LUTS)是一组以排尿症状为主要表现的临床综合征,LUTS包括的症状有储尿、排尿和排尿后症状,包括尿频、尿急、夜尿增多、排尿等待、尿流间断、排尿无力、尿后滴沥、尿不尽感等.很多泌尿系疾病会导致出现LUTS,比如尿路感染、急慢性尿潴留、膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、良性前列腺增生症(benign prostatic hyperplasia,BPH)、慢性前列腺炎、逼尿肌过度活动、膀胱过度活动症(overactive bladder,OAB)等.传统意义上认为LUTS与BOO相关,常见于BPH引起的前列腺增大所致.膀胱功能障碍也可导致LUTS,包括逼尿肌过度活动/OAB、逼尿肌活力低下/膀胱活力低下,以及尿道及其周围组织的其他结构或功能异常.此外,许多非泌尿状况也会增加LUTS的发生,特别是夜尿[1].
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
