中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位： 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位： 南京军区南京总医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1009-3591
- 国内刊号： 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同类型肿瘤抗原致敏的树突状细胞体外诱导前列腺癌特异性CTL的研究
目的:研究肿瘤冻融抗原及弱酸洗脱提取的肿瘤抗原肽分别冲击致敏树突状细胞(dendritic cells,DCs)体外诱导前列腺癌特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的效应. 方法:采用反复冻融法和弱酸洗脱法,分别获取前列腺癌细胞株PC-3的肿瘤抗原,应用重组人GM-CSF、IL4体外培养诱导外周血单个核细胞获得DC,并分别负载两种前列腺癌肿瘤抗原,检测其体外激活肿瘤特异性CTL的能力,用LDH释放法检测其对PC-3的体外杀伤效应. 结果:用枸橼酸-磷酸盐缓冲液洗脱或反复冻融PC-3(2×107)后获得的肿瘤抗原蛋白含量分别为(312.2±7.9)、μg和(963.0±25.3)μg,负载两种前列腺癌细胞抗原的DCs致敏的CTL对PC-3细胞有明显的杀伤作用,而且负载弱酸洗脱提取的肿瘤抗原肽的DCs致敏的特异性CTL具有更明显的杀伤作用[(60.4±5.52)%vs (43.7±4.11)%,P<0.01)]. 结论:弱酸洗脱和反复冻融方法都可以有效获取前列腺癌抗原,用于体外致敏DCs后,均具有活化CTL的能力,而且弱酸洗脱提取的肿瘤抗原肽更为有效.
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NYD-SP5基因发夹结构小干扰RNA真核表达载体的构建
目的:NYD-SP5基因是在人睾丸cDNA微阵列差异杂交的基础上,克隆的一个新的成人睾丸高度表达的基因.它由3 598个核苷酸组成,包括一个编码1 027个氨基酸的开放阅读框架./WD-SP5基因是一条人-小鼠同源基因.结构域分析推测NYD-SP5蛋白是一种跨膜蛋白.本研究构建NYD-SP5基因发夹结构小干扰RNA(shRNA)表达质粒,拟为下一步建立基因NYD-SP5的转基因小鼠模型及研究该基因的功能奠定基础. 方法:根据NYD-SP5基因mRNA序列,设计有小发夹结构的4条寡核苷酸序列,克隆到空载体pGPU6/GFP/Neo中,构建重组质粒,同时设计构建分别针对人GAPDH的干扰质粒作为阳性对照,不针对任何特异基因的质粒作为阴性对照.通过酶切鉴定和测序验证阳性克隆. 结果:经重组质粒筛选及测序鉴定证实,重组质粒与设计的shRNA转录模板序列相同,提示重组质粒构建成功. 结论:利用RNA干扰技术路线可成功构建NYD-SP5的发夹结构小干扰RNA表达载体.
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经脐单孔三通道腹腔镜下精索静脉曲张高位结扎15例临床分析
日的:总结经脐单孔三通道腹腔镜下精索内静脉高位结扎的临床经验. 方法:经脐单孔三通道腹腔镜下精索内静脉高位结扎术15例,其中左侧曲张13例,右侧曲张2例. 结果:患者手术均获成功,无近期并发症发生,平均手术时间28 min,术后平均住院4 d. 结论:经脐单孔三通道腹腔镜下精索内静脉高位结扎术是一种治疗精索静脉曲张可选的新术式,患者痛苦小,恢复快,更具有良好的美容和微创治疗效果,操作难度不大.
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血清tPSA、PSAD及Gleason评分在前列腺癌分期中的应用价值
目的:探讨血清前列腺特异性抗原(PSA)系列及穿刺组织活检Gleason评分在前列腺癌病理分期的预测价值. 方法:回顾性分析我院1999～2008年病理证实为前列腺腺癌的124例患者资料,将该124例患者根据术后病理、骨扫描和CT或MRI结果分为A、B两组.骨扫描、CT、MRI或术后证实为有周围浸润或远处转移者归为A组;无周围浸润且无远处转移者归为B组.比较两组之间以上各指标的差异.通过多因素回归分析筛选前列腺癌病理分期的影响因子.运用工作特征曲线(ROC曲线)比较各指标的预测价值. 结果:tPSA、穿刺活检Gleason评分值A组明显高于B组(P<0.05);多元Logistic回归分析中,仅tPSA进入模型,被认为是主要的预测因子.ROC曲线对前列腺病理分期预测效力比较:联合分析tPSA与穿刺活检Gleason评分预测效果明显高于其他指标,工作特征曲线下面积(AUC)从大到小依次为Gleason评分+tPSA>tPSA>PSAD+tPSA+Gleason评分.结论:tPSA依然是临床上对前列腺癌病理分期较好的预测因素;联合穿刺组织活检Gleason评分,可以提高预测准确度,对指导临床治疗和预后有重要意义.
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人晚期糖基化产物受体在前列腺癌和正常前列腺组织的表达差异
目的:研究人晚期糖基化产物受体(receptor for advanced glyeation end product,RAGE)在前列腺癌和正常前列腺组织中的表达差异,为进一步研究RAGE在前列腺癌发病机制中的作用奠定基础. 方法:以同一患者的前列腺癌组织和正常前列腺组织配对作比较,采用免疫组化染色法、免疫印迹法、实时荧光定量PCR等方法分别从组织水平、蛋白质水平、mRNA水平检测10例患者前列腺癌和正常前列腺组织中RAGE的表达. 结果:免疫组化结果显示RAGE在前列腺癌组织中的表达水平明显高于正常前列腺组织,Western印迹检测发现前列腺癌组织RAGE的表达量是正常前列腺组织的2.13倍(P<0.05),荧光定量PCR检测前列腺癌中RAGE的mRNA表达水平是正常前列腺组织的4.2倍(P<0.05). 结论:RAGE在前列腺癌的发生和发展过程中可能起重要作用.
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改进的血清免疫印迹引导的前列腺癌差异蛋白质组学研究
目的:探讨新的方法筛选发现前列腺癌的分子干预靶点. 方法:收集2007年2月至2008年4月间我院收治手术切除前列腺癌组织和良性前列腺增生组织及其配对的患者血清标本3例.提取组织总蛋白,双向电泳分离并转膜,正常人血清封闭.患者血清作为一抗杂交,行Western印迹检测,前后比较差异表达蛋白,MALDITOF-MS质谱分析,数据库查询鉴定后进行RT-PCR法和Western印迹验证. 结果:该方法改进可以显著提高展示两组差异表达蛋白.鉴定发现差异表达的蛋白点包括自吞噬蛋白1(Beclin1),谷胱苷肽S转移酶P(GSTP1-1),二氧二醇脱氧酶2(DDH2),葡萄糖依赖性胰岛素释放肽受体(GIPR),磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP),烯醇酶(ENO1),锰-超氧化物歧化酶(MnSOD),磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)、肽基脯氨基顺反异构酶(PPIA)等,其中Beclinl mRNA和蛋白在前列腺癌组织中的表达显著性下调. 结沦:采用改进的血清免疫印迹技术为筛选前列腺癌发生发展的分子提供了一种新的方法和思路;Beclin1调控的自吞噬机制可能发挥了关键性的作用.
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血管平滑肌细胞中睾酮膜受体的研究
目的:观察血管平滑肌细胞(VSMCs)胞膜有无睾酮(T)特异性结合位点(膜受体),并对其与经典的细胞内雄激素受体(iAR)的关系作初步探讨. 方法:贴块法培养雄性SD大鼠胸主动脉VSMCs,给以异硫氰酸荧光素(FITC)标记的牛血清白蛋白-睾酮复合物(T-BSA-FITC)作用,流式细胞仪检测VSMCs荧光标记情况,以及iAR拮抗剂氟他胺对T-BSA-FITC与VSMCs结合的抑制作用;用免疫荧光法标记胞膜完整和Triton X-100处理后胞膜透化VSMCs表达的iAR,流式细胞术检测细胞平均荧光强度,进一步转换为相对荧光强度进行统计学分析. 结果:与0作用时间点相比,T-BSA-FITC与VSMCs作用10 s,细胞相对荧光强度即显著增加(P<0.01);VSMCs与T-BSA-FITC作用10 min,细胞相对荧光强度显著高于对应摩尔浓度的BSA-FITC、BSA-FITC+BSA、BSA-FITC+BSA+T对照(P值分别为0.357,0.832和0.823).与单纯T-BSA-FITC作用相比,预先给以iAR拮抗剂氟他胺对VSMCs荧光强度没有显著影响(P=0.318).胞膜完整VSMCs与iAR抗体作用后,细胞相对荧光强度较单纯加入FITC标记二抗无明显增加(P=0.733);而胞膜透化VSMCs与iAR抗体作用后,细胞荧光强度较单纯FITC标记二抗处理明显增加(P=0.024). 结论:VSMCs中存在睾酮膜受体,其性质不同于经典的iAR.
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转化生长因子β1、结蛋白及CD34在大鼠阴茎海绵体组织中的表达
目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结蛋白(Desmin)及CD34在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体组织中的表达情况. 方法:随机选取2、5、20月龄不同窝别SD大鼠各10只分别作为幼龄组、壮龄组和老龄组,乙醚麻醉下取阴茎海绵体组织,分别用RT-PCR和免疫组化检测TGF-β1、Desmin及CD34 mRNA及蛋白的表达.结果:RT-PCR结果显示,阴茎海绵体组织中有TGF-β1、Desmin及CD34 mRNA的表达,且3者表达量于组间两两比较均有统计学差异(P<0.01).TGF-β1蛋白主要表达于海绵体小梁及动脉血管周围,胞膜、胞质染色;Desmin蛋白为肌性组织染色,以胞膜、胞质为主;CD34蛋白表达以血管及海绵窦内皮为主.TGF-β1 mRNA的表达与月龄呈明显正相关(r=0.944,P<0.01),Desmin及CD34 mRNA的表达与月龄呈明显负相关(r=-0.947,P<0.01;r=-0.934,P<0.01),且Desmin、CD34 mRNA的表达均与TGF-β1 mRNA的表达有明显的相关性(r=-0.888,P<0.01;r=-0.887,P<0.01). 结论:随着月龄的增长,阴茎海绵体组织中TGF-β1的表达明显增加,Desmin、CD34的表达明显减少;TGF-β1的表达与Desmin、CD34的表达均呈显著负相关;TGF-β1是ED的重要影响因子.
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大鼠膜联蛋白5的重组表达及其对人精子体外运动功能的影响
目的:先前研究发现促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂对大鼠睾丸间质细胞中膜联蛋白5(annexin 5)的翻译和转录水平都有一定的影响,推测annexin 5可能是睾酮分泌调节中的一个信号分子.为研究annexin 5 在雄性生殖调节中的作用,本研究拟获得具有活性的大鼠annexin 5重组蛋白,并观察其对人精子运动功能的影响.方法:化学合成法合成大鼠 annexin 5的编码基因序列,将该基因插入组氨酸标签(HIS)融合表达载体pET28a中,在17启动子控制下,通过异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达HIS融合蛋白;以亲和层析法纯化表达融合蛋白并用活化部分凝血激酶时间(APTT)交叉试验法验证该蛋白的抗凝血活性.15例供精者的精液标本一式2份,1份加重组蛋白annexin 5(终浓度为10-8 mol/L),1份做对照,分别处理20和60 min,用计算机辅助精液分析系统(CASA)分析精子活力、活动率;处理20 min后,做精子爬高试验. 结果:合成的目的基因产物长度为974 bp,插入序列与annexin 5的序列完全一致.在IPTG诱导下,BL21(DE3)重组菌高效表达出相对分子质量为36 000的融合蛋白,经纯化获得95%纯度的融合蛋白,纯化蛋白具有很强的抗凝血活性.Annexin 5处理20 min后精子活动率提高了21%(P<0.05),活力提高了40%(P<0.01),而处理60 min后精子活力、活动率与对照组比较均无显著性差异;精子爬高高度与对照组比较具有极显著差异[(37.84±6.35)mm vs (49.5±12.27)mm,P<0.01]. 结论:成功构建了大鼠annexin 5重组表达载体并在大肠埃希菌中高效表达annexin 5蛋白,且该蛋白体外处理精子20 min时提高精子的运动能力.
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阴囊Paget病的诊治分析(附23例报告)
目的:探讨阴囊Paget病的诊断、治疗、复发因素及预后,提高诊治水平. 方法:回顾性分析本院1996～2008年诊治的阴囊Paget病患者的临床资料. 结果:23例患者中,局限于一侧阴囊者15例,累及双侧阴囊及阴茎者8例;病变同侧腹股沟淋巴结肿大者3例(2例术后病理证实为转移癌,1例为炎症),双侧腹股沟淋巴结肿大者2例(1例术后病理证实为转移癌,1例为慢性炎症改变).全部病例均经活检明确诊断,并均行手术治疗.术后定期随访2～68个月,其中术后局部复发5例,因远处转移死亡2例. 结论:活检是早期诊断阴囊Paget病重要方法,病变处阴囊的早期广泛切除是治疗阴囊Paget病的首选治疗手段.
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白消安致小鼠精子再生模型的精子发生量化评价
目的:量化评价白消安二次腹腔注射制备的小鼠精子再生模型. 方法:54只8～10周龄雄性昆明白小鼠随机分为对照组和两个模型组,每组18只.模型组小鼠分别以10 mg/kg和15 mg/kg白消安间隔24 d二次腹腔注射建立精子再生模型,对照组小鼠以50%二甲基亚砜溶液10 ml/kg间隔24 d二次腹腔注射.采用Johnsen评分量化给药后3、4和8周时生精上皮精子发生,运用实时定量PCR技术检测这3个时期支持细胞GATA结合蛋白4(GATA-4)mRNA和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达水平. 结果:对照组Johnsen评分在各时期无显著差异(P>0.05).给药后3周和4周,两模型组Johnsen评分均显著低于对照组(P<0.01);给药后4周和8周,15 mg/kg组Johnsen评分均低于10 mg/kg组(P<0.05);给药后8周,15 mg/kg组Johnsen评分仍显著低于对照组(P<0.05),而10 mg/kg组和对照组间无显著差异(P>0.05).各组各时期支持细胞GATA-4 mRNA表达均无显著差异(P>0.05).对照组各时期支持细胞GDNF mRNA表达无显著差异(P>0.05).两模型组支持细胞GDNF mRNA表达在给药后3周均高于对照组,而在给药后4周均低于对照组(P<0.01);给药后8周,15 mg/kg组支持细胞GDNF mRNA表达低于对照组(P<0.01),而10 mg/kg组与对照组无显著差异(P>0.05).在以上3个时期,15 mg/kg组GDNF mRNA表达均低于10 mg/kg组(P<0.01). 结论:10 mg/kg白消安间隔24 d二次腹腔注射是建立小鼠精子再生模型的适宜剂量,增大剂量可使支持细胞GDNF mRNA表达不足,导致精子发生不能完全恢复.
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靶向TRPV6的siRNA对前列腺癌LNCaP细胞抑制作用的体外研究
目的:运用RNA干扰(RNAi)技术阻断前列腺癌LNCaP细胞中瞬时感受器电位离子通道蛋白V亚家族6(TRPV6)基因的表达,探讨TRPV6基因沉默对LNCaP细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响. 方法:针对TRPV6基因,构建2条小干扰RNA(siRNA)序列;在脂质体介导下转染前列腺癌LNCaP细胞,用RT-PCR测定TRPV6mRNA的表达;MTT法和流式细胞技术测定siRNA对LNCaP细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响. 结果:两条siRNA序列均能有效地阻断LNCaP细胞中TRPV6基因在mRNA水平上的表达(P<0.01),且mRNA表达随着转染时间的延长而减少,转染72 h后TRPV6 mRNA的表达减少至对照组的27%和23%;siRNA转染能显著抑制LNCaP细胞增殖,转染48 h细胞增殖抑制率高,分别为34.53%和29.32%,与转染24 h和72 h比较有统计学意义(P<0.05);转染48h后,siRNA转染组G0～G1期细胞增多,S期细胞数量明显减少,与空白对照组及阴性对照组相比有统计学差异(P<0.01);siRNA 转染组细胞的凋亡率分别为14.45%和12.73%,显著高于空白对照组及阴性对照组3.78%和5.22%(P<0.05). 结论:针对TRPV6的siRNA在体外能有效地抑制LNCaP细胞TRPV6 mRNA的转录,同时能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,使细胞周期出现G0/G1期阻滞,细胞凋亡率显著增加.
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左旋肉碱治疗弱精子症患者的疗效观察
目的:精子活力低下是导致男性不育的一个重要原因,目前无特效治疗措施.本研究采用左旋肉碱对弱精子症患者进行治疗,以探讨其疗效. 方法:选择弱精子症患者135例,将其随机分为两组,其中A组68例,为左旋肉碱治疗组,给予左旋肉碱口服液(2 g/d)和维生素E口服3个月为1疗程;B组67例,为对照组,单纯给予维生素E,疗程同前.治疗前及治疗后3个月对所有病例均进行患者精液参数分析,同时了解配偶妊娠率及不良反应发生情况. 结果:与治疗前相比,A组患者治疗后前向运动精子百分率(45.4%±11.1% vs 28.6%±9.2%)明显提高(P<0.01),精子密度和正常形态精子百分率虽有一定提高,但无统计学差异(P>0.05);B组患者治疗后精子活力、精子密度及正常形态精子百分率与治疗后均无统计学差异(P均>0.05).两组间治疗后比较,A组的前向运动精子百分率(45.4%±11.1%)明显高于B组(31.3%±10.5%)(P<0.01);两组的的精子密度和正常形态精子百分率无显著性差异(P>0.05).治疗3个月后女方妊娠者,A组19例(31.1%),B组2例(3,8%),两组存在显著差异(P<0.01).治疗期间所有患者均未见明显不良反应. 结论:左旋肉碱可以显著改善患者的精子活力,提高其配偶的妊娠率,安全有效.
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性染色体与男性不育
男性不育是个全球化的问题,其包括遗传原因在内的影响因素众多.对男性而言,X染色体和Y染色体均为单个拷贝.Y染色体因为包含了许多精子发生和性腺发育的关键基因,因而成为研究的热点.Y染色体微缺失是男性精子发生障碍常见的原因之一.Y染色体长臂的无精子症因子(AZF)区是Y染色体微缺失的好发区域.目前明确定位于AZF区域与精子发生相关的编码蛋白基因有14个,但由于通常的AZF缺失为多基因的联合缺失,因而AZF区域的特定基因在精子发生中的作用还不是很清楚.哺乳动物X染色体在精子发生中的作用因其富集着许多精子发生过程中生殖细胞特异表达基因而受到重视.如AR、USP26、TAF7L、TEX11、KAL1、AKAP4和NXF2等基因.在男性,由于X染色体为半合子状态,X连锁基因通常承受着特别的进化压力,X染色体连锁的单拷贝基因突变不会象常染色体那样被1个正常的等位基因所掩盖掉.尽管许多关于x染色体与精子发生关系的研究已经进行,但X染色体与男性不育的关系仍然还不清楚,还有待更进一步研究.
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Ⅲ型前列腺炎相关微生物的再认识
Ⅲ型前列腺炎是一种严重影响男性健康的疾病,虽然有很高的发病率,但其病因却迄今未明.伴随着各种微生物检测和鉴定技术的改进,特别是16S rDNA基因鉴定技术在微牛物检测中的广泛应用,使得我们对于Ⅲ型前列腺炎相关微生物有了更加全面的认识.本综述就各种方法在检测Ⅲ型前列腺炎相关微生物中的应用进行介绍,以期能够对微生物在该疾病发生过程中所扮演的角色有更加深入的理解.
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如何纠正精液采集不全所致精液内无精子
在初检精液内无精子的患者中,有少部分是属于精液采集不全造成的.作者总结了9例这样的患者,对这些患者均嘱其以专用避孕套性交法取精液复检,从而得到了不同的结果.现报告如下.
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Devine术式加阴囊转移皮瓣治疗隐匿性阴茎疗效观察
我院2008年11月至2009年6月收治10例真性隐匿性阴茎患儿,应用Devine术式加阴囊转移皮瓣术式进行手术治疗,疗效满意,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料本组真性隐匿性阴茎患儿10例,年龄4～11岁,平均7岁,自然状态下阴茎长度0.5～3 cm,平均1.5 cm,外观较同龄人明显短小,包皮过长,上翻包皮时阴茎头显露不满意,按压阴茎根部可显露正常长度的阴茎体.耻骨前脂肪堆积明显者3例,海绵体发育欠佳者2例,合并排尿异常者1例,伴有内分泌异常者1例.
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精子形态与外周血性激素水平的关系
近年来国内外越来越关注精子形态学分析用来评估男性的生育力,但引起精子形态异常的确切病因尚不清楚,这使得畸形精子症患者得不到对症治疗.精子在睾丸产生,形态结构和染色质已基本成熟,再进入附睾,从胞质小滴的移行、精子内胞质的减少以及精子顶体的完整、形态和内容的变化等方面进一步成熟,而睾丸的生精功能和附睾等的功能状态受性激素调控.
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中药单体及其组方对60 Co-γ致小鼠生精功能障碍的治疗
目的:依据现代中医理论,选择白藜芦醇、枸杞多糖、淫羊藿苷组成新的方剂,研究中药单体及其组方对60 Co-γ致小鼠牛精功能障碍的治疗作用. 方法:105只雄性昆明小鼠随机分为7组,每组15只,A组正常饲喂,B、C、D、E、F、G组以60 Co-γ 6 Gy和4 Gy间隔7 d两次全身均匀照射,1周后C、D、E、F、G组分别给予白藜芦醇悬液、白藜芦醇+枸杞多糖混悬液、白藜芦醇+淫羊藿苷混悬液、白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷组方混悬液、白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷+L-肉碱组方混悬液各80 mg/(kg·d)灌胃60 d,记录小鼠每天的一般状况、体征及体重变化,于灌胃结束24 h后处死,测量小鼠体重和双侧睾丸重量,并计算睾丸指数;酶联免疫法测定血清FSH、LH、T和E2水平并计算T/E2比值;行睾丸组织学观察. 结果:放射线损伤引起睾丸指数下降,灌药后有所恢复,以E、F、G组恢复较好;枸杞多糖对小鼠血清FSH、LH、T具有明显促进作用;淫羊藿苷能增加小鼠的血清T值,对睾丸增重有直接作用;E、F、G组能增加T/E2水平;各灌药组以F组效果佳,能使小鼠紊乱的生殖内分泌水平恢复正常,使损伤的睾丸重新恢复生精功能. 结论:中药单体组方制剂对60 Co-γ导致的小鼠生精功能障碍治疗有效,且以白藜芦醇+枸杞多糖+淫羊藿苷组方混悬液组佳.
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Y染色体及其微缺失与男性不育:过去、现在与将来
由遗传缺陷所引起的精子发生障碍是男性不育的一个重要病因.一直以来,Y染色体被认为缺乏重要的功能基因.直到睾丸决定基因的发现,Y染色体的研究才重新得到重视.Y染色体的成功测序揭开了 Y染色体的真实结构和Y染色体微缺失的分子基础.在Y染色体上的220个基因中,位于AZF区的16个编码基因或基因家族与男性生殖与发育相关.至今,在Y染色体AZF区已发现至少12种缺失.Y染色体上大量的同源序列与回文结构所致非等位的同源性莺组是Y染色体微缺失发生的分子基础.Y染色体微缺失是已知的导致男性不育的主要的分子遗传病因,临床上常使用PCR扩增Y染色体特异的序列标记位点来进行检测.基因组学时代的到来为男性不育的研究带来革命性的工具与方法,有利于加深对Y染色体缺失发生机制的了解,进一步明确Y染色体基因的功能以及相互之间的联系,为基因治疗奠定基础.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 03 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 |
