中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖原合成酶激酶3与前列腺癌研究进展
糖原合成酶激酶3(GSK-3α和GSK-3β)是一种高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它能作用于多种底物,参与细胞增殖与存活、糖原代谢和自噬等调控.免疫组化研究发现GSK-3的两个亚型中,GSK-3α主要在雄激素依赖性前列腺癌表达增强,而GSK-3β则在雄激素非依赖前列腺癌中表达升高,且GSK-3β参与雄激素受体的转录活性调控和体内前列腺癌的生长.动物实验研究证实氯化锂等GSK-3特异性抑制剂对前列腺癌异植瘤生长具有显著抑制作用.GSK-3抑制剂有可能作为晚期前列腺癌的辅助治疗药物.
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支原体和衣原体感染对男性生殖的影响
生殖道感染与不孕不育密切相关,以非淋菌性尿道炎为常见,主要是支原体和衣原体感染.支原体和衣原体感染可以直接或间接地损伤男性的精子及生精细胞.此外,感染引发的一系列免疫反应,也与男性不育有一定的关系.临床上对支原体和衣原体的检测方法一直不断改进,新的检测方法可以使临床更特异、更精准地控制其对男性生殖的影响.
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超氧化物歧化酶2基因rs4880位点单核苷酸多态性与男性不育发病风险的相关性研究
目的:探讨超氧化物歧化酶2(SOD2)基因rs4880位点单核苷酸多态性与男性不育发病风险的相关性. 方法:采用病例-对照研究的方法,选取519例特发性男性不育患者作为病例组,年龄19 ~ 40(28.92±4.37)岁,并按精子浓度和前向运动(PR)精子百分率分为无精子症组(n=143)、严重少精子症组(n=175)、少精子症组(n=89)和弱精子症组(n=112)4个亚组;以338例正常生育的男性作为对照组,年龄19~40(28.40±4.25)岁,进行临床数据的采集.用Sequenom MassArray技术对SOD2 rs4880位点进行基因分型,用Logistic回归模型分析SOD2 rs4880位点不同基因型与男性不育之间的关系. 结果:病例组与正常对照组FSH、PR精子百分率、精子浓度存在显著差异(P<0.01).与野生型纯合TT比较,杂合突变型TC(OR=0.90,95% CI:0.65 ~ 1.25,P=0.516)与纯合突变型CC(OR=1.49,95% CI:0.38 ~5.81,P=0.566)均显示与男性不育无相关性;亚组分析中均显示该基因位点与男性不育不存在相关性:无精子症组中,TC/TT(OR=0.99.95% CI:0.62 ~ 1.58,P=0.967),CC/TT(OR=1.58,95% CI:0.26 ~ 9.59,P=0.619;严重少精子症组中,TC/TT(OR=1.07.95% CI:0.70 ~ 1.64,P=0.750),CC/TT(OR=1.31,95% CI:0.22 ~ 7.96,P=0.767;少精子症组中,TC/TT(OR=0.83.95% CI:0.47 ~ 1.48,P=0.535),CC/TT(OR=1.22,95% CI:0.13~ 11.90,P=0.865);弱精子症组中,TC/TT(OR=0.59.95% CI:0.33~1.05,P=0.074),CC/TT(OR=1.84,95% CI:0.30 ~ 11.16,P=0.510). 结论:SOD2 rs4880位点基因多态性与男性不育不存在相关性,但是由于实验样本条件的限制,需要更大的样本量以及样本选取范围来进一步研究验证.
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TP53基因rs1042522单核苷酸多态性与男性不育相关性研究
目的:探讨肿瘤蛋白p53(TP53)基因rs 1042522位点单核苷酸多态性与男性不育的关系. 方法:采用病例-对照研究,收集南京地区特发性男性不育患者380例(病例组),有生育史的健康男性398例(对照组);并将病例组分为无精子症组(n=140)和少精子症组(n=240).用Sequence MassArray技术检测TP53基因rs 1042522位点的基因型,通过Logistic回归分析该位点多态性与男性不育的相关性. 结果:病例组与对照组前向运动精子百分率[(10.38±5.57)%vs(42.55±9.57)%]、精子浓度[(13.13±24.96)×106/ml vs (77.34±49.24)×106/ml]、T[(14.07±5.36) nmol/Lvs (11.89±4.50) nmol/L]、FSH[(16.80±18.20) U/Lvs (4.55±7.17)U/L]存在显著性差异(P<0.05).经Logistic回归分析,未发现各基因型与男性不育有统计学意义的相关性,亚组分析也未发现相关性. 结论:TP53基因rs1042522位点的单核苷酸多态性与男性不育无显著相关性.
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精子顶体酶检测对不明原因不孕夫妇助孕治疗方案选择的临床意义
目的:探讨精子顶体酶检测对不明原因不孕(UI)夫妇选择助孕治疗方案的临床意义. 方法:回顾性分析2013年1月至2015年12月诊断为UI,并经3次宫腔内人工授精(IUI)治疗失败改行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)助孕的49对夫妇共49个周期的临床资料,并对比分析同期因输卵管阻塞因素行常规IVF治疗的95对夫妇的131个周期的临床资料,比较两组实验室数据、临床结局和顶体酶活性差异;进一步根据UI夫妇男方精子顶体酶活性将UI组分成2个亚组:<36 IU/106精子组共20个周期,≥36 IU/106精子组共29个周期,比较两亚组之间受精率的差异. 结果:①行IVF-ET治疗的UI夫妇,比同期因输卵管阻塞行常规IVF的夫妇受精率显著下降(67.0%vs76.4%,P<0.05),补救性卵细胞胞质内单精子注射(ICSI)率高于输卵管因素组(20.4% vs6.1%,P<0.05);成熟卵母细胞比例(MII卵率)、可利用胚胎率、优胚率、种植率、临床妊娠率两组差异无统计学意义(P>0.05).②UI组中位精子顶体酶活性低于输卵管因素组(36.03 IU/106精子vs 61.98 IU/106精子,P<0.01),UI组中顶体酶活性< 36 IU/106精子亚组的受精率明显低于顶体酶活性≥36 IU/106精子亚组的受精率(47.7%vs80.3%,P<0.01). 结论:①UI夫妇男方精子顶体酶活性低下导致的受精率低,可能是造成女性不孕的主要原因和潜在因素.②鉴于UI夫妇男方精子顶体酶活性<36 IU/106精子时受精率较低,建议不采用IUI治疗,可选择IVF+短时受精联合早期补救ICSI治疗.
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中老年男性体检人群生殖激素水平的动态变化及相关因素分析
目的:调查中老年男性体检人群生殖激素水平的动态变化及与年龄、血脂的关系. 方法:2011年1月至2014年12月40岁以上正常健康体检男性4 333例,年龄40 ~ 85岁,70岁以下者按5年间隔分组,70岁以上者为1组,共分为7组.测定血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、催乳素(PRL)和总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算睾酮分泌指数(TSI=T/LH). 结果:7个年龄组的LH、FSH、E2和TSI水平有显著性差异(P均<0.05).≥70岁组的LH、FSH和E2水平显著高于其他6个年龄组(P均<0.05),而TSI水平显著低于其他6组(P均<0.05).2014年40 ~ 44岁组、45 ~49岁组及50 ~54岁组的T、E2和TSI水平均显著低于其他3个年份的相应年龄组(P均<0.05);2014年55 ~59岁组的T和TSI水平显著低于其他3个年份(P均<0.05).LH、FSH和E2与年龄呈正相关,P、PRL和TSI与年龄呈负相关;T与TC、TG、LDL-C呈负相关,与HDL-C呈正相关.40~ 85岁男性LH、FSH和E2的平均年增长率分别为1.9%、2.7%和0.5%,TSI平均年下降率为2.0%. 结论:40岁以上男性LH、FSH和E2随年龄增长而升高,TSI逐渐减低;40 ~59岁男性T和TSI 4年间有下降趋势,40 ~54岁男性E2 4年间有下降趋势;低水平T与血脂异常有着密切关系.
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无远处转移晚期阴茎癌的手术治疗
目的:探讨无远处转移的晚期阴茎癌的手术疗效及影响预后的因素. 方法:分析2007年9月至2015年7月行阴茎切除术及淋巴结清扫术的无远处转移晚期阴茎癌8例患者的临床资料,患者年龄37 ~ 67岁,平均51.1岁,术后随访4~ 60个月,平均19.25个月,分析影响患者预后的因素及手术疗效. 结果:术后3例存活至今,另5例死亡,死亡率62.5%,从手术到死亡时间4~13个月,平均9个月.术后无明显并发症,4例大面积缺损患者术后皮瓣均预后良好. 结论:无远处转移的晚期阴茎癌患者预后不佳,淋巴结转移是影响预后的重要因素,手术是一种相对有效的治疗手段,皮瓣可以修复肿瘤切除后的大面积皮肤缺损,尚无足够资料证明综合疗法是否有效.
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输精管结扎术对男性中老年期雄激素水平的远期影响
目的:探讨输精管结扎术对男性中老年期血清雄激素水平的远期影响. 方法:采用分层整群抽样的方法,抽取遵义地区40岁及以上成年男性437例(有输精管结扎史232例,无结扎史205例)进行问卷调查、体格检查,并检测其血清总睾酮(TT)、性激素结合球蛋白(SHBG)和黄体生成素(LH),计算游离睾酮(cFT)、睾酮分泌指数(TSI)、游离睾酮指数(FTI). 结果:结扎组TT(17.39±6.57)nmol/L、SHBG(70.28 ±40.90) nmol/L和LH(10.85±11.73) IU/L均显著高于非结扎组的(16.01±5.41)nmol/L、(58.91±36.89) nmol/L和(8.86±6.49) IU/L,P均<0.05;结扎组FTI(0.30 ±0.12)显著低于非结扎组(0.33±0.15),P<0.05;结扎组cFT(0.23±0.09) nmol/L、TSI(2.46±1.51) nmol/IU与非结扎组(0.24 ±0.07) nmol/L、(2.42 ± 1.34) nmol/IU相比,差异无统计学意义(P均> 0.05).校正相关因素后,结扎组与非结扎组相比,TT(β:1.015,95% CI:-0.180,2.210)、SHBG(β:5.118,95% CI:-2.069,12.305)、cFT(β:0.003,95% CI:-0.011,0.018)、FTI(β:-0.012,95% CI:-0.035,0.011)、TSI(β:0.138,95% CI:-0.131,0.407)、LH(β:1.011,95% CI:-0.811,2.834)差异均无统计学意义(P均>0.05). 结论:输精管结扎术对男性中老年期血清雄激素水平未见明显的远期影响.
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复方利多卡因乳膏在小儿商环包皮环切术中的应用
随着人们生活水平及性健康意识的提高,越来越多的患儿接受包皮环切术,且接受该手术的患儿年龄越来越小[1].但常用的传统针刺注射阴茎根部神经阻滞麻醉,存在明显的麻醉疼痛,使患儿术中极不配合、紧张哭闹甚至躁动,而导致手术中止;或因术中不能配合,导致手术时间延长及难度和术中风险加大.笔者观察了单独采用复方利多卡因乳膏表面麻醉施行小儿商环包皮环切术的麻醉效果,现报道如下.
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补肾导浊颗粒治疗Ⅲ型前列腺炎的随机对照多中心临床研究
目的:探讨补肾导浊颗粒治疗Ⅲ型前列腺炎的安全性和有效性. 方法:采用多中心随机对照研究,对照组口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊,0.2 mg/次,每天1次;治疗组口服补肾导浊颗粒,每次200 ml,每日2次,两组的治疗期为4周.分别于治疗前、治疗4周、停药4周行慢性前列腺炎症状评分(CPSI),评估两组的安全性和有效性. 结果:共有478例患者完成本研究,其中对照组188例,治疗组290例.对照组在治疗4周后的CPSI为(15.67±3.65)分,显著低于治疗前(21.42 ±4.02)分(P<0.05),停药4周后CPSI为(19.03 ±3.86)分,与治疗前相比较,无显著差异(P>0.05).治疗组在治疗4周、停药4周的CPSI分别为(10.92 ±2.06)分、(12.91 ±2.64)分,显著低于治疗前(21.58 ±3.67)分(P<0.05),与对照组相比较,均有显著差异(P<0.05).治疗组的疾病有效率和总有效率均高于对照组(P<0.05).治疗组的安全性优于对照组(P<0.05). 结论:补肾导浊颗粒治疗Ⅲ型前列腺炎的安全、有效.
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宁泌泰胶囊联合盐酸多西环素治疗溶脲脲原体阳性慢性前列腺炎的临床研究
目的:观察宁泌泰胶囊联合盐酸多西环素片对溶脲脲原体(Uu)引起的慢性前列腺炎的疗效. 方法:采用随机对照研究方法,选取Uu阳性的慢性前列腺炎患者240例,随机分为中药组(35例)、西药组(78例)和联合组(127例),连续用药2周,观察临床疗效.中药组口服宁泌泰胶囊,4粒/次,3次/日;西药组口服盐酸多西环素片,100 mg/次,2次/日;联合组口服宁泌泰胶囊,4粒/次,3次/日,并联用盐酸多西环素片,100 mg/次,2次/日.结果:中药组、西药组和联合组Uu转阴率分别为54.3%(19/35),71.8% (56/78)和89.0% (113/127),联合组明显高于中、西药组(P均< 0.05).联合组、西药组和中药组的治愈率分别为25.2%、20.5%和20.0%,总有效率分别为89.0%、71.8%和54.3%,联合组与中药组比较差异具有统计学意义(P<0.05). 结论:宁泌泰胶囊联合盐酸多西环素片治疗Uu阳性的慢性前列腺炎比单用宁泌泰胶囊或盐酸多西环素片疗效好.
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麝香配伍乳香对前列腺干细胞增殖分化作用的实验研究
目的:研究麝香、乳香配伍处理对前列腺干细胞增殖分化的影响. 方法:选用7 ~ 10天龄的C57BL/6雄性幼鼠和16 ~18天龄的孕鼠,分别分离培养出前列腺上皮细胞和泌尿生殖窦间质(UGSM)细胞,并将二者混悬液移植到SCIDCB.17雄性小鼠的肾包膜下,30 d后收获移植物.将SCIDCB.17小鼠随机分为4组:麝香组、乳香组、麝香+乳香组、空白对照组,每组8只,按组别分别予麝香、乳香、麝香+乳香、生理盐水连续灌胃14 d后,取肾脏组织.通过HE染色形态学观察麝香配伍乳香对前列腺干细胞移植后腺管分化形成、各亚群干细胞分化状态影响,免疫组化和Western印迹检测前列腺干细胞抗原标志物P63、CD133、CD117、sca-1的表达分布情况. 结果:建立了前列腺干细胞Lin-Sca-1+ CD49f+ (LSC)细胞及小鼠胚胎UGSM细胞的分离、混合培养体系;免疫组化结果示类前列腺腺泡上皮样结构P63、CD133、Sca-1、CD117染色呈阳性,证实移植物中可见前列腺腺泡上皮结构,且乳香组、麝香组的表达较空白对照组均有不同程度的增高,其中麝香+乳香组CD133、Sca-1、CD117免疫组化的积分光密度(IOD)值均显著高于单用乳香组和空白对照组(均<0.05),同时Sca-1的表达水平也显著高于单用麝香组(P<0.05),而P63的表达水平4组间无显著差异.Western印迹结果也显示,麝香+乳香组CD133、Sca-1、CD117的相对表达量均显著高于单用乳香组和空白对照组(P<0.05或<0.01),Sca-1的表达水平也显著高于单用麝香组(P<0.01). 结论:麝香、乳香配伍使用能促进前列腺干细胞的增殖再生.
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中药熏蒸联合盐酸左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎(湿热瘀滞证)的临床疗效研究
目的:观察中药熏蒸联合盐酸左氧氟沙星治疗ⅢA型前列腺炎(湿热瘀滞证)的临床疗效. 方法:将72例ⅢA型前列腺炎(湿热瘀滞证)患者随机分成两组,其中治疗组36例,对照组36例.治疗组采取中药熏蒸联合盐酸左氧氟沙星胶囊口服治疗,对照组单纯使用盐酸左氧氟沙星胶囊口服治疗.治疗4周后,对比两组疗效及治疗前后美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状指数(NIH-CPSI)、中医症状评分、大尿流率(Qmax)、平均尿流率(Qave)的变化情况. 结果:治疗组总有效率(91.7%)显著高于对照组(61.1%),差异有统计学意义(P<0.01).总NIH-CPSI:治疗组治疗后为(14.5±8.2)分,显著低于治疗前的(26.5±9.3)分和对照组治疗后的(20.6±7.9)分,P均<0.05;对照组治疗前后差异无显著性[(27.1±9.1)分vs(20.6±7.9)分,P>0.05].Qmax:对照组治疗前后无明显改变[(15.4±3.4)ml/svs(16.1±2.9)ml/s,P>0.05],治疗组治疗后显著高于治疗前[(21.2±4.3) ml/svs (15.8±3.6)ml/s,P<0.05],也显著高于对照组治疗后水平.Qave:对照组治疗前后也无明显改变[(10.9±2.4)ml/s vs(11.1±2.9)ml/s,P>0.05],治疗组治疗后显著高于治疗前[(16.3±3.5)ml/svs (10.5±2.8)ml/s,P<0.05],也显著高于对照组治疗后水平. 结论:中药熏蒸联合盐酸左氧氟沙星能明显改善ⅢA型前列腺炎(湿热瘀滞证)患者的症状,降低其NIH-CPSI,同时提高患者的Qmax及Qave,可作为ⅢA型前列腺炎(湿热瘀滞证)的一种有效治疗方法.
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Daxx基因在小鼠睾丸精子发生过程中的表达特征
目的:研究死亡结构域相关蛋白(Daxx)基因在小鼠睾丸精子发生过程中的表达特征,初步探讨其在生精过程中的作用. 方法:通过实时荧光定量PCR(qPCR)、Western印迹及免疫荧光等方法检测Daxx在不同周龄野生型小鼠睾丸组织以及成年睾丸支持细胞雄激素受体特异性敲除(SCARKO)和雄激素受体敲除(ARKO)小鼠睾丸中的表达特征. 结果:qPCR、Western印迹和免疫荧光结果表明,Daxx基因在出生4周后小鼠睾丸中高表达,且主要定位于细胞核;与野生型小鼠相比,SCARKO小鼠睾丸中DAXX的表达差异不显著(0.853±0.058 ts1.000 ±0.015),但在生精细胞细胞核中呈极性分布;DAXX在ARKO小鼠睾丸表达显著降低(0.299±0.026 vs 1.000 ±0.015,P<0.01). 结论:Daxx基因在小鼠睾丸发育中期时表达高.ARKO小鼠中DAXX的表达与野生型相比显著降低,睾丸支持细胞中AR基因特异性敲除影响DAXX定位.DAXX可能参与调控小鼠的精子发生过程.
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长链非编码RNA H19在前列腺癌中的表达及对前列腺癌细胞糖代谢与生长的影响
目的:探讨长链非编码RNA H19在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞DU145和PC-3糖代谢和生长的影响. 方法:采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测20例前列腺癌组织(高分化和低分化各10例)和5例良性前例腺增生组织中H19的表达水平.H19小干扰RNA(siRNA)转染前例腺癌细胞DU145和PC-3,以不转染载体和转染阴性载体作为空白对照组和阴性对照组,MTT法检测转染后DU145和PC-3细胞的生长情况,qPCR检测转染细胞中H19的表达水平,通过测定培养液中葡萄糖和乳酸的含量分析前例腺癌细胞糖代谢的变化.结果:高分化和低分化前例腺癌组织中H19的相对表达量(0.725±0.385、2.086±0.542)均显著高于BPH组织(0.210 ±0.068),P均<0.01,且低分化前例腺癌组织显著高于高分化前列腺癌组织(P<0.01).转染H19 siRNA后,H19在DU145和PC-3细胞中的表达均显著低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.01);转染H19 siRNA后的DU145和PC-3细胞,生长能力、葡萄糖消耗量和乳酸生成量均较空白对照组和阴性对照组显著下降(P均<0.01). 结论:H19在前列腺癌中呈现高表达,抑制其表达可有效抑制前列腺癌细胞的糖代谢和生长.
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携带siRNA的慢病毒载体抑制自发性高血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞S1PR3的表达
目的:筛选出能够高效特异性沉默自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)内1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)基因表达的siRNA慢病毒载体,并观察其对SHR CCSMC ROCK1、ROCK2、eNOS表达的影响. 方法:以大鼠S1PR3基因mRNA序列作为干扰靶点,设计并合成3对靶向S1PR3的siRNA序列(siRNA1、siRNA2、siRNA3)及1对阴性对照序列,构建并包装成慢病毒载体.体外培养SHR CCSMC及魏-凯二氏大鼠(WKY) CCSMC,随机分为A组(SHR对照组)、B组(携带阴性对照病毒的SHR CCSMC转染组)、C~E组(分别携带靶向S1PR3基因siRNA 1~3号靶点慢病毒的SHR CCSMC转染组),F组(WKY对照组),以感染复数(MOI)=60转染SHR CCSMC,转染后观察细胞绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,并用RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中S1 PR3、ROCK1、ROCK2、eNOS mRNA及蛋白的表达情况. 结果:经基因测序证明慢病毒载体构建成功.荧光显微镜下观察B~E组细胞转染效率均>80%.与A组相比,B组S1PR3、ROCK1、ROCK2 mRNA及蛋白的表达均无明显改变(P均>0.05),C、D、E、F组的S1PR3、ROCK1、ROCK2mRNA及蛋白的表达均较A组显著下降(P均<0.05),其中E组抑制作用为明显,使S1PR3 mRNA及蛋白表达的抑制效率分别为(34.2±2.9)%、(77.7±4.7)%;ROCK1 mRNA及蛋白表达的抑制效率分别为(33.3±1.4)%、(51.1±7.3)%;ROCK2mRNA及蛋白表达的抑制效率分别为(30.8±3.6)%、(58.32±5.5)%.A组eNOS mRNA及蛋白表达分别与B、C、D、E比较无明显差异(P均>0.05),但较F组显著降低(P<0.05);与F组比较,E组S1 PR3、ROCK1、ROCK2mRNA及蛋白的表达均无明显改变(P均>0.05),A、B、C、D组的S1PR3、ROCK1、ROCK2 mRNA及蛋白表达均显著高于F组(P均<0.05),A、B、C、D、E组eNOS mRNA及蛋白表达均较F组显著降低(P均<0.05). 结论:本研究构建的3条携带不同位点的S1 PR3基因的siRNA慢病毒载体均能够显著抑制SHR CCSMC内S1PR3基因的表达,并能有效抑制SHR CCSMC中上调的RhoA/Rho激酶信号通路,其中携带siRNA3慢病毒载体的抑制效率高.
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脊髓损伤患者勃起功能障碍的治疗
大多数脊髓损伤(SCI)的男性患者存在不同类型及程度的勃起功能障碍(ED),这主要取决于SCI的部位和严重程度.SCI康复期,部分男性患者可恢复残留的性功能.SCI后ED的治疗包括心理治疗、口服PDE5抑制剂、海绵体注射血管活性药物(ICI)、经尿道给药、真空勃起装置(VED)及阴茎缩窄环、阴茎假体植入手术、骶神经调节等,首选口服PDE5抑制剂治疗.高位SCI患者口服PDE5抑制剂,可能获得较好的疗效;而低位的SCI患者,采用ICI或者联合治疗的效果较好.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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