中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经尿道前列腺切除治疗晚期前列腺癌下尿路梗阻
目的:观察经尿道前列腺电切除术(TURP)在治疗晚期前列腺癌相关的下尿路梗阻中的意义.方法:回顾性分析2002年5月~2003年11月在我院接受TURP的26例前列腺癌患者病史资料.结果:26例患者,年龄56~92岁,中位年龄75岁.C期3例,D期23例.9例患者有尿潴留病史,其中1例肾功能不全,膀胱造瘘1个月后行TURP.26例患者术中出血量不多,无1例术中输血.术后3~5d拔除导尿管后均可自行排尿,但并发暂时性尿失禁3例,经提肛肌练习后恢复正常.9例曾有尿潴留病史的患者无1例再次发生尿潴留,术后8周国际前列腺症状评分(IPSS)和一般状况评分(Karnofsky)均明显改善[分别为(29.7±4.6)vs(8.6±3.4)、(55±20)vs(77±32)分,P均<0.05].结论:TURP治疗前列腺癌相关的下尿路梗阻安全有效.
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一氧化氮合酶抑制剂对吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡的影响
目的:了解一氧化氮合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-左旋-精氨酸(L-NNA)对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠睾丸发育及其功能的影响,研究其对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:选用Wistar大鼠48只,随机均分为对照组、戒断组和治疗组.以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡成瘾大鼠模型,用纳洛酮催促戒断,测定戒断症状.采用放射免疫分析、原位缺口平移(ISNT)和还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶(NADPH-d)组织化学等技术,观察大鼠睾丸钙调素(CaM)含量、睾丸超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷光甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性和睾丸凋亡细胞及其NOS阳性细胞的变化.结果:与对照组相比,吗啡依赖纳洛酮催促戒断组躯体运动神经功能和植物神经功能亢进,大鼠睾丸CaM含量减少,睾丸SOD、GSHPx活性降低,睾丸生精细胞凋亡和NOS阳性细胞数目明显增多(P<0.05或P<0.01).但L-NNA对吗啡依赖大鼠的戒断症状及其睾丸NOS阳性细胞和凋亡细胞有明显的抑制作用,并可明显增加大鼠睾丸CaM,SOD,GSHPx的含量和活性.结论:吗啡依赖大鼠睾丸细胞凋亡明显增加,这种变化可能与睾丸NOS增加和CaM含量减少、睾丸SOD和GSHPx活性降低有关,但L-NNA对其睾丸细胞凋亡及其相关生化指标有明显的保护作用.
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南京地区高危人群性传播疾病感染情况分析
目的:了解南京地区高危人群中性传播疾病(STD)的流行状况.方法:对南京市1539例高危人群进行体检及淋病奈瑟菌(GN)、梅毒螺旋体(SY)、尖锐湿疣(CA)、沙眼衣原体(Ct)、溶脲脲原体(Uu)以及人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体实验室检查.结果:GN、SY、CA、Ct、Uu的感染率分别为13.5%、10.3%、2.3%、35.9%、22.4%,发现0例HIV抗体阳性者.非淋菌性尿道炎是感染率高的STD.结论:加强对高危人群STD的筛查是防治STD传播的重点.
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邻苯二甲酸二-(2-乙基)己酯致小鼠隐睾睾丸和附睾的组织病理学改变
目的:探讨邻苯二甲酸二-(2-乙基)己酯(DEHP)引起的小鼠隐睾睾丸和附睾的组织病理学改变.方法:妊娠KM小鼠40只,随机分成5组,分别为正常对照组8只、玉米油对照组8只、己烯雌酚(DES)组8只、DEHP低剂量组[DEHP100mg/(kg·d)]9只和DEHP高剂量组[DEHP500mg/(kg·d)]7只.自妊娠第12d开始到分娩后3d,分别持续经口给予DEHP100mg/(kg·d)、500mg/(kg·d)和DES100μg/(kg·d)及玉米油,观察仔代雄小鼠的隐睾发生率及隐睾睾丸和附睾的组织病理学改变.结果:DEHP500mg/(kg·d)组染毒小鼠的隐睾发生率显著增高,睾丸和附睾的体积明显减小、重量减轻;睾丸生精上皮发育明显异常,精曲小管变薄、萎缩,间质细胞异常增生,电镜下其隐睾精曲小管上皮和间质细胞均出现明显的超微结构改变.同时附睾管腔中的精子数显著减少甚至缺乏.结论:高剂量[500mg/(kg·d)]DEHP可能具有与DES类似的作用,是一种诱发隐睾的重要因子.小鼠在孕期及哺乳期接触DEHP后可引起雄性仔鼠性分化异常,诱导隐睾发生、睾丸生精上皮损害和生精过程障碍,从而对雄性仔鼠生育力产生不利影响.以上作用存在明确的量-效关系.
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经会阴前列腺包膜下穿刺治疗慢性前列腺炎
目的:探讨经会阴前列腺包膜下穿刺注射药物治疗慢性前列腺炎的效果.方法:对40例难治性慢性前列腺炎患者的前列腺液进行细菌培养和药敏试验,选择一种敏感抗生素,加入地塞米松和利多卡因的混合液中行经会阴前列腺包膜下注射,隔7d注射1次,4次为1个疗程,治疗后1个月评价其疗效并随访6个月.结果:40例慢性前列腺炎患者中治愈21例(52.5%),有效16例(40%),无效3例(7.5%),总有效率达92.5%.28例获6个月随访,无1例复发.结论:经会阴前列腺包膜下穿刺注射药物治疗慢性前列腺炎是一种安全有效、治愈率较高的治疗方法.
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凋亡抑制基因XIAP在前列腺癌细胞中的表达及与临床病理特征的关系
目的:研究XIAP基因在前列腺癌细胞系和前列腺癌组织的表达情况,及其与前列腺癌临床病理特征的关系.方法:应用RT-PCR检测前列腺癌组织、正常前列腺组织和前列腺癌细胞株PC-3,DU-145,LNCaP细胞XIAP基因的表达,并通过免疫组化SP法检测56例前列腺癌组织标本XIAP蛋白的表达情况.结果:XIAP基因在前列腺癌组织和前列腺癌细胞株PC-3,DU-145,LNCaP细胞高表达,正常前列腺组织无表达.在前列腺癌组织和癌旁组织中,XIAP蛋白阳性检出率分别为53.6%(30/56)和21.5%(12/56)(P<0.01);不同分期、分级组XIAP阳性检出率相比差异无显著性(P>0.05).结论:凋亡抑制基因XIAP与前列腺癌相关,在前列腺癌发生过程中具有重要的作用,有可能成为前列腺癌治疗的靶标.
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睾丸扭转误诊113例分析
目的:提高睾丸扭转(精索扭转)诊治水平.方法:回顾分析1994~2004年总计113例睾丸扭转误诊的临床资料.结果:首诊误诊率84.3%.误诊为急性附睾、睾丸炎81例(71.7%);鞘膜积液10例(8.8%);急性肠炎7例(6.2%);泌尿系结石5例(4.4%);腹股沟疝5例(4.4%);睾丸肿瘤3例(2.7%);附睾结核2例(1.8%).发病至误诊时间2h~2个月,平均6.3d.手法复位成功3例;92例行手术探查,睾丸、附睾切除64例,睾丸萎缩26例,总计睾丸毁损率79.6%.结论:提高首诊医生对睾丸扭转的诊治水平是减少误诊的关键,诊断流程采用病史、体征、彩超3者结合,治疗的佳方法是积极开展阴囊急诊的手术探查.
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睾丸网管状扩张的彩色多普勒超声诊断
目的:应用彩色多普勒超声诊断睾丸网管状扩张.方法:应用彩色多普勒超声,对睾丸网管状扩张的二维图像、彩色多普勒血流图(CDFI)和脉冲多普勒(PW)进行了描述.结果:睾丸网管状扩张有特征性的彩色多普勒超声图像(二维图像、CDFI和DW)即无相关的睾丸和邻近组织的病变以及在睾丸内扩张的网管内无血流显示.结论:彩色多普勒超声是诊断睾丸网管状扩张的首选影像检查方法.
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衰老对大鼠阴茎海绵体内皮细胞功能的影响
目的:探讨衰老对大鼠阴茎海绵体内皮细胞功能的影响.方法:利用YH-4压力传感器分别检测了青龄(5个月)和老龄(20个月)两组大鼠阴茎海绵体内压(ICP)在乙酰胆碱(Ach)、硝普钠(SNP)和A23187作用下的变化;并测定了两组大鼠阴茎海绵体一氧化氮合酶(NOS)的活性.结果:青龄组基础ICP为(9.4±2.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa),老龄组为(7.2±1.7)mmHg,二者间差异无显著性(P>0.05).在浓度分别为10-6、10-5、10-4mol/L的Ach作用下,两组大鼠ICP值间差异均有显著性(P<0.01).当Ach浓度为10-4mol/L时,两组大鼠ICP值达到高,青龄组为(54.8±4.2)mmHg,老龄组为(40.3±2.8)mmHg.A23187(10μmol/L)可以进一步提高老龄组ICP值,由(40.3±2.8)mmHg上升到(56.2±4.1)mmHg,两者间差异有显著性(P<0.01);青龄组提高不明显,由(54.8±4.2)mmHg上升到(55.8±4.7)mmHg,两者间差异无显著性(P>0.05).在SNP(10-4mol/L)作用下青龄组ICP值为(58.9±4.7)mmHg,老龄组为(51.7±5.3)mmHg,两者间差异无统计学意义(P>0.05).两组大鼠阴茎海绵体内NOS的活性差异无统计学意义(P>0.05).结论:大鼠阴茎海绵体内皮细胞对内皮细胞激动剂的反应能力随着年龄的增长而降低,这可能是老年性阴茎勃起功能障碍的发病机制之一.
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绿色荧光蛋白和大鼠睾丸AQP7融合蛋白表达载体构建及其表达
目的:构建真核表达的pEGFP-C1与大鼠睾丸AQP7的融合蛋白表达载体.方法:RT-PCR的方法扩增Wistar大鼠睾丸AQP7cDNA编码区全长序列,测序鉴定,将AQP7cDNA融合于pEGFP-C1基因的下游.以脂质体转染方法将pEGFP-C1-AQP7融合蛋白转入中国仓鼠卵巢(CHO)细胞,应用免疫细胞化学方法和Western印迹技术对转染细胞株进行鉴定.结果:①Wistar大鼠AQP7cDNA序列登录到GenBank,登录号:AY157737;②通过鉴定证明CHO细胞已经稳定表达了pEGFP-C1-AQP7融合蛋白,其相对分子质量为53000;③绿色荧光蛋白作为标记物观察到AQP7在CHO细胞的定位.结论:稳定表达pEGFP-C1-AQP7融合蛋白的CHO细胞株的建立,为AQP7在细胞内定位与功能研究奠定了基础.
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TUPVP术后前列腺偶发癌的诊治(附15例报告)
目的:探讨经尿道前列腺等离子汽化切除术(TUPVP)后前列腺偶发癌的诊断和治疗.方法:对134例良性前列腺增生患者行TUPVP,术后的组织标本采用连续切片法作常规病理检查.结果:134例TUPVP术后的前列腺标本中共检出前列腺癌15例,检出率为11.2%.4例A2期患者行双侧睾丸切除术加内分泌治疗,9例A1期患者行内分泌治疗.除2例术后没有任何治疗的患者失访外,其余13例患者随访7~15个月,全部存活,血清前列腺特异性抗原(PSA)为0.15~4.0μg/L.结论:TUPVP术对前列腺组织的破坏小,术后标本多部位连续病理切片,可提高前列腺偶发癌的检出率,A1期患者可仅行内分泌治疗,A2期患者应加双侧睾丸切除.
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不育症患者精浆IL-1β、IL-4、IL-10含量测定及临床意义
目的:观察男性不育症患者精浆中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)含量,及其与精子的各项功能指标之间的相互关系.方法:应用放射免疫分析(RIA)技术,对126例男性不育症和20例正常生育者精浆中IL-1β、IL-4、IL-10含量进行检测.根据精子密度将不育症患者分为A组(精子密度≥20×106/ml)、B组(精子密度<20×106/ml)和C组(无精子症者)3组;根据精子活动力、活动率将A组分别分为精子活动力正常组和不良组,精子活动率正常组和下降组;根据不育症患者血清抗精子抗体(AsAb)检测结果、精液中WBC多少分为AsAb阳性组和阴性组,WBC精液组和非WBC精液组.根据生育组检测结果,将不育A组和B组分为精子穿透力正常组和下降组,精子顶体完整率正常组和下降组,精子尾部肿胀率正常组和下降组.结果:不育症组精浆IL-1β含量显著高于生育组(P<0.01),IL-4、IL-10含量显著低于生育组(P<0.01).不育症组精浆中IL-1β、IL-4、IL-10含量在WBC精液组与非WBC精液组、血清AsAb阳性组与阴性组之间差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);IL-4含量在不育症组精子活动力、活动率、精子穿透力、顶体完整率、尾部肿胀率正常与减少之间差异均有显著性(P<0.05或P<0.01).结论:精浆中IL-1β、IL-4、IL-10含量与男性生殖密切相关,其含量增高或降低均反映生殖系统局部的免疫状态和感染情况,并影响精子的功能.
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抗氧化剂与钙离子拮抗剂联合应用预防大鼠睾丸纤维化实验研究
目的:研究抗氧化剂与钙离子拮抗剂联合应用对大鼠睾丸纤维化的防治效果,以探索防治睾丸纤维化发生的理想药物.方法:将正常雄性Wistar大鼠80只分为正常对照组(n=10),高(n=20)、中(n=20)、低(n=17)预防睾丸纤维化组和睾丸纤维化模型组(n=13),采用王涛等建立的大鼠睾丸纤维化模型的方法略加改进.从第1次免疫的次日起,高剂量组给予维生素E、C合剂90mg/(kg·d)、维拉帕米50mg/(kg·d)灌胃,中剂量组给予维生素E、C合剂90mg/(kg·d)、维拉帕米25mg/(kg·d)灌胃,低剂量组给予维生素E、C合剂90mg/(kg·d)、维拉帕米12.5mg/(kg·d)灌胃,共150d.纤维化模型组未予干预措施.正常对照组未加任何处理.检测精子计数、精子畸形率、睾丸长度、精曲小管直径,光镜和透射电镜观察睾丸间质及精曲小管生精细胞的变化.结果:高、中剂量组对于预防大鼠睾丸纤维化效果显著,睾丸精曲小管直径、基膜厚度与正常对照组相比差异无显著性.低剂量组精曲小管界膜略增厚,生精细胞损伤较重,但病变仍轻于模型组.模型组睾丸间质增生显著,间质中、精曲小管的管周及睾丸被膜下可见肥大细胞增多,精曲小管的界膜显著增厚,生精上皮空泡变.结论:抗氧化剂与钙离子拮抗剂联合应用,对预防大鼠睾丸纤维化的效果显著.
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大鼠前列腺的锥虫蓝透过性实验研究
目的:了解大鼠正常前列腺、炎症前列腺以及良性增生前列腺的锥虫蓝透过性.方法:取60只SD雄性大鼠,随机分为正常组(NP,n=15)、细菌性前列腺炎组(BP,n=15)、良性前列腺增生组(BPH,n=15)、良性增生合并细菌性前列腺炎组(BPH-BP,n=15),各组随机抽取5只作为不注射锥虫蓝的对照组(NC,n=5×4),其余10只分别由尾静脉注射2ml1%锥虫蓝溶液.2h后麻醉处死动物和分离前列腺,肉眼直接观察各组大鼠的前列腺被锥虫蓝染色情况,并用比色法检测前列腺组织的锥虫蓝浓度.结果:注射锥虫蓝的各组大鼠除脑组织和脊髓组织外,前列腺的表面及内部组织与肌肉、肝脏、肠道等组织同样被染成相似的蓝色.BP组和BPH-BP组前列腺的锥虫蓝含量明显高于BPH组及NP组前列腺的锥虫蓝含量(P<0.05).结论:大鼠的正常前列腺、良性增生前列腺以及炎症前列腺都容易被具有较高分子量和离子化性质的锥虫蓝透过,但炎性前列腺具有更加明显增高的锥虫蓝透过性.
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糖尿病大鼠阴茎海绵体细胞凋亡与Bcl-2和Bax基因表达
目的:观察糖尿病(DM)大鼠阴茎海绵体细胞凋亡、Bcl-2和Bax的基因表达及两者的相关性.方法:成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为正常对照组(NDM组)10只和造模组40只.造模组以50mg/kg尾静脉注射2%四氧嘧啶(AXN),未发生DM者,为AXN组;成为DM模型者为DM组.大鼠饲养8周后处死并取阴茎海绵体,用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax的基因表达.结果:DM组大鼠较NDM组大鼠阴茎海绵体凋亡细胞数明显增多(P<0.01),Bax表达亦增强(P<0.01),Bcl-2表达减弱(P<0.01),Bcl-2/Bax比值降低.结论:DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡率增加,细胞凋亡可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机制之一,Bcl-2和Bax可能参与了DM大鼠阴茎海绵体细胞凋亡的基因调控.
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双色荧光原位杂交检测46,XY/47,XXY少精子症患者精子性染色体
目的:观察1例46,XY/47,XXY少精子症患者精子性染色体分离的情况.方法:用双色荧光原位杂交技术对手淫取精液的精子进行X染色体和Y染色体数目检测.结果:受检的100个精子中,X精子占49%,Y精子占48%,无杂交信号的精子占3%.X精子与Y精子比例与预期值相同约为1:1.46,XY/47,XXY少精子症患者与正常对照男性所携带XX精子和XY精子频率比较无统计学差异.结论:可以用患者本人的精子进行卵细胞胞质内单精子注射以获得妊娠.
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生长激素降低与老年勃起功能障碍
老年人勃起功能障碍(ED)的发生率明显增高,生长激素(GH)水平的降低可能与老年ED的发生有关.GH对于维持勃起功能有重要作用,可能是通过促进一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)信号转导通路,增强NO合酶(NOS)阳性神经纤维的再生和增强雄激素的作用来发挥其生理作用.
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膀胱癌膀胱全切术后继发性阴茎癌1例
膀胱癌术后发生阴茎转移者少见,我院收治1例,报告如下.
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阴茎硬化性淋巴管炎7例诊治体会
阴茎硬化性淋巴管炎临床少见.我院1999年10月~2004年1月共诊治7例,报告如下.
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溶血葡萄球菌性前列腺炎诊治体会
慢性前列腺炎病情迁移、久治难愈的原因之一是由于诊断不明,杂药乱投.近年来,我们在诊治慢性前列腺炎的过程中,发现既往临床少见的溶血葡萄球菌性前列腺炎有明显增多的趋势.我们对2000~2003年228例确诊为慢性细菌性前列腺炎的病原体进行统计,并就溶血葡萄球菌的致病特点及溶血葡萄球菌性前列腺炎的诊治等进行探讨,现报告如下.
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中医男科学科研选题与设计
中医男科学迅速发展,临床和科研队伍不断壮大.如何提高科研人员的研究能力与业务水平,是摆在我们面前的重要课题.中医男科学临床与基础研究应该选题准确、科学、切合实际,选择优势病种作为研究课题.中医男科学科研设计应该遵循多中心、随机、对照、盲法的原则.阐述了中医男科学研究的特点和评价方法.
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2004年中华中医药学会男科学学术大会纪要
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伐地那非治疗抑郁症合并勃起功能障碍的有效性和安全性
勃起功能障碍(erectiledysfunction,ED)与抑郁症常合并存在,两者可相互恶化,给患者带来更大的痛苦,因而更加需要迫切、有效的治疗方法.近的DRIVER(DepressionRelatedImprovementwithVardenafilforErectileResponse)试验结果表明,磷酸二酯酶5(PDE5)抑制剂伐地那非不仅能改善ED合并抑郁症男性的勃起功能,而且能减轻抑郁症状,改善生活质量;且使用安全,耐受性好.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
1996 | 01 02 03 04 |
1995 | 01 02 |