中华男科学杂志
National Journal of Andrology 중화남과학잡지
- 主管单位: 南京军区联勤部卫生部
- 主办单位: 南京军区南京总医院
- 影响因子: 1.05
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1009-3591
- 国内刊号: 32-1578/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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多重连接探针在无精子症和严重少精子症患者AZF微缺失检测中的应用
目的:探讨多重连接探针扩增技术(MLPA)在无精子症及严重少精子症不育男性无精子因子(AZF)微缺失筛查中的应用可能. 方法:提取147例无精子症或严重少精子症患者及154例正常对照男性外周血DNA,经95℃变性后与设计合成的AZF区域探针特异杂交,杂交产物经连接酶连接后用带有FAM荧光标记的通用引物扩增,毛细管电泳将产物分离生成MLPA图谱.所有样本同时行AZF序列标签位点(STS)的多重PCR分析. 结果:病例组STS缺失检出率为15.0%(22/147),对照组中未检出STS缺失者;MLPA法于病例组中检出40例AZF区探针缺失患者,检出率为27.2%,其中包括22例STS缺失型患者.对照组中亦有20例AZF探针缺失者. 结论:相比较传统的多重PCR,MLPA技术在AZF微缺失筛查中具有更佳的检测灵敏度,同时MLPA图谱所展现的高分辨的AZF区遗传学信息将有助于男性生精障碍病因学机制的深入探索.
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前列腺囊腺瘤1例报告及文献复习
目的:探讨前列腺囊腺瘤的临床病理特征. 方法:应用常规病理、免疫组化方法观察1例前列腺囊腺瘤手术切除标本,结合相关临床资料及其病理特点进行分析,并复习文献. 结果:患者男性,55岁,于1年前因排尿费力在外院行TUVP术.肿瘤大体为灰白色肿块,切面可见大小不等的囊腔,内充透明及浅白色液体.组织学特点:肿瘤呈筛状、微囊状或腺样排列,内衬覆立方上皮到柱状上皮细胞,细胞核位于基底部,无细胞异型性,无核分裂象.免疫表型:腺上皮表达PSA、PAP、CK7,而基底细胞34βE12阳性,CK20、P504S、CEA和绒毛蛋白均阴性,Ki67(+)<2%. 结论:前列腺囊腺瘤是一种少见的前列腺来源的良性肿瘤,前列腺囊腺瘤在形态学上具有独特的组织结构,多表达PSA和PAP.
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合肥地区中老年男性更年期综合征样症状初步调查
目的:了解合肥地区中老年男性更年期综合征样症状发生率及其影响因素. 方法:共入选健康体检门诊1 026例45岁以上接受检查的男性,调查采用个人信息、整体健康状况、中老年男性症状问卷(AMS量表)进行自我评估. 结果:合肥地区中老年男性更年期综合征样症状总发生率为64.7%,AMS评分为(31.2±6.8)分,其中轻度58.1%,中度30.9%,重度11.0%,与年龄具有明显相关性(P<0.05).评分分量中的精神心理症状、躯体症状及性功能症状评分分别为(8.3±2.1)分、(12.4±4.8)分、(9.3±4.5)分,精神心理症状及躯体症状评分与年龄无明显相关性(P>0.05).各个年龄组性功能症状评分随年龄增加而明显增加(P<0.05).统计分析显示,年龄、吸烟、糖尿病、心血管疾病、肥胖是影响男性更年期综合征样症状的重要危险因子,而体育锻炼是男性更年期综合征样症状的重要保护因子. 结论:随着年龄的增长,男性更年期综合征样症状的发生率逐渐增高,性功能出现下降,但精神心理及躯体评分并不受年龄的影响.年龄、整体健康状况及生活方式是影响男性更年期综合征样症状的重要因素.
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2型糖尿病大鼠血浆同型半胱氨酸与阴茎海绵体内NOS和内源性CO的相关性研究
目的:研究2型糖尿病性大鼠血浆同型半胱氨酸(Hcy)与阴茎海绵体内NOS和内源性CO的相关性. 方法:选取3月龄雄性Wistar大鼠50只,随机选取10只为对照组(A组);高糖高脂饲料饲养4周后从其他40只大鼠中筛选出30只构建成功的糖尿病(DM)大鼠模型,随机分成3组:DM大鼠组(B组);胰岛素治疗组(C组)和叶酸+维生素B12治疗组(D组).8周及12周后注射阿朴吗啡观察各组大鼠阴茎勃起情况.12周后测各组大鼠血浆总Hcy含量及阴茎海绵体内NOS活性和CO含量. 结果:与A组比较,B组大鼠血浆Hcy浓度明显升高,阴茎勃起功能明显降低,阴茎海绵体NOS活性和CO含量均下降,差异有显著性(P<0.01).2型DM大鼠中高Hcy血症发生率为55%.与B组比较,C组和D组中大鼠血浆Hcy浓度显著下降,阴茎勃起功能、阴茎海绵体NOS活性均升高(P<0.01),Hcy与NOS(rA=-0.89,rB=- 0.76,rC=-0.91,rD=-0.91)及CO含量(rA=-0.82,rB=- 0.77,rC=-0.93,rD=- 0.81)均呈负相关. 结论:2型DM大鼠血浆中的高Hcy可能是引起阴茎海绵体NOS活性下降、CO含量下降,进而导致DM ED发病的分子机制之一.胰岛素、叶酸和维生素B12可以改善DM大鼠的勃起功能,提高阴茎海绵体NOS活性和CO含量.
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二甲双胍对营养性肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响
目的:观察二甲双胍对高脂饮食诱导的肥胖大鼠附睾精子质量和睾丸抗氧化能力的影响. 方法:雄性SD大鼠分为正常对照组和造模组,造模组以高脂饲料喂养8周后,取24只肥胖大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组和普通饲料组,除模型对照组继续高脂饲料喂养外,其余3组普通饲料喂养.12周末,所有大鼠均禁食12 h后处死,检测Lee's指数、睾丸和附睾脏器指数,附睾精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率,睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)含量. 结果:Lee's指数模型对照组与其他3组比较显著升高(P<0.01),Lee's指数正常对照组较二甲双胍组升高(P<0.05).睾丸、附睾、脏器指数模型对照组较其他3组显著降低(P<0.01).精子浓度、精子活动率和a+b级精子百分率模型对照组与其他3组比较显著降低(P<0.05或P<0.01),正常对照组较二甲双胍组和普通饲料组精子浓度升高(P<0.05).SOD含量( U/mg prot)模型对照组(90.92 ±4.06)较正常对照组(101.69 ±8.49)与二甲双胍组(102.04 ±10.67)降低(P<0.05).GSH-Px含量(U)正常对照组(28.32 ±2.28)较模型对照组(23.49±1.08,P<0.01)、二甲双胍组(25.73±2.14,P <0.05)和普通饲料组(25.77 ±2.19,P<0.05)升高,模型对照组较二甲双胍组降低(P<0.05).MDA含量( nmol/mg prot)模型对照组(2.68 ±0.76)较正常对照组(1.84 ±0.31,P<0.01)、二甲双胍组(1.88 ±0.33,P<0.01)和普通饲料组(2.14 ±0.35,P<0.05)升高. 结论:二甲双胍治疗和饮食改善均可提高营养性肥胖大鼠精子质量,改善睾丸组织抗氧化能力.
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TGF-β1对大鼠睾丸Leydig细胞间连接蛋白43介导缝隙连接通讯功能的影响
目的:观察转化生长因子TGF-β1对成年大鼠睾丸Leydig细胞间连接蛋白Cx43表达以及由Cx43介导的缝隙连接细胞间通讯(GJIC)功能的影响,旨在探讨TGF-β1对Leydig细胞的影响是否与其改变细胞间GJIC功能相关. 方法:将原代培养纯化的Leydig细胞分为6组:实验组分别以1、2、5、10 ng/ml的TGF-β1处理细胞20h,空白对照组以含10%胎牛血清的DMEM/F12培养液处理细胞,部分实验中以GJIC抑制剂甘珀酸(Carbenoxolone)处理细胞作为阳性对照组.采用免疫荧光法和Western印迹观察Cx43在细胞中的定位和表达变化,用荧光漂白恢复实验(FRAP)检测细胞间GJIC功能的改变. 结果:Cx43表达呈斑点状散在分布于Leydig细胞的胞质和胞膜中,TGF-β1处理20 h后,Cx43在胞质中的表达强度随着TGF-β1浓度的增加较空白对照组明显增强,而其在胞膜中的表达则无明显改变.Western印迹结果显示磷酸化状态的Cx43随着TGF-β1浓度增加表现出较空白对照明显增强的趋势(P<0.05),而非磷酸化状态则无显著差异.FRAP结果显示经5 ng/ml TGF-β1作用20 h后细胞内荧光强度较空白对照明显减弱,具有显著性差异(P<0.01),且其平均荧光恢复率仅为(43.58±1.87)%.结论:TGF-β1可显著下调Leydig细胞间的GJIC功能,这种抑制作用可能通过增加其连接蛋白Cx43在细胞质中的表达,提高其磷酸化水平来实现.
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嘌呤核苷酸对海洛因成瘾大鼠垂体FSH、LH基因表达及内分泌细胞超微结构的影响
目的:研究嘌呤核苷酸对海洛因依赖及戒断大鼠腺垂体卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)/间质细胞刺激素(ICSH)基因表达情况及远侧部生长激素细胞和促性腺激素细胞超微结构的影响. 方法:采用逐渐递增剂量法腹腔注射海洛因,建立海洛因依赖及戒断大鼠模型,92只Wistar大鼠随机分成对照组(生理盐水)、核苷酸组(不给海洛因)、海洛因组、海洛因+核苷酸组(同时给药)、戒断3d组、戒断9d组、核苷酸3d组(海洛因停药后给核苷酸3d)及核苷酸9d组(海洛因停药后给核苷酸9 d),RT-PCR法半定量分析各组大鼠垂体FSH及LHmRNA表达的变化,电镜观察腺垂体远侧部生长激素细胞和促性腺激素细胞超微结构的变化. 结果:与对照组大鼠垂体FSH mRNA的相对表达量(0.045 ±0.009)比较,核苷酸组(0.099±0.018)、海洛因+核苷酸组(0.177±0.046)、核苷酸3d组(0.151±0.030)和核苷酸9d组(0.184 ±0.028)明显升高(P<0.01);与对照组大鼠垂体LHmRNA的相对表达量(0.700±0.099)比较,海洛因+核苷酸组(0.950±0.169)、核苷酸3d组(0.990±0.171)和核苷酸9d组(0.960±0.147)明显升高(P<0.01).与对照组相比,海洛因组腺垂体远侧部生长激素细胞和促性腺激素细胞核呈不规则形,核膜不清,核基质略致密,核内异染色质趋边、凝集.胞质内粗面内质网扩张,线粒体肿胀、嵴断裂且呈空泡化,分泌颗粒明显减少,部分细胞内可见髓样小体.海洛因+核苷酸组生长激素细胞和促性腺激素细胞与对照组相比无明显变化. 结论:短期应用海洛因对大鼠垂体FSH和LH的基因表达影响不明显,与海洛因同时给予嘌呤核苷酸、或海洛因撤药后给予嘌呤核苷酸则明显促进了FSH、LH基因的表达.海洛因可造成大鼠腺垂体远侧部生长激素细胞和促性腺激素细胞超微结构的损伤;嘌呤核苷酸能一定程度地减轻或抑制海洛因对腺垂体远侧部生长激素细胞和促性腺激素细胞超微结构的损害.
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不同温度对体外培养精原细胞精子发生相关基因的影响
目的:在32℃、37℃温度下体外培养生精细胞,探讨两种温度对精原细胞增殖相关基因的影响,为进一步探讨体腔温度(37℃)导致精子发生障碍的机制提供依据. 方法:将分离的大鼠生精细胞分别置于不同温度(32℃、37℃)条件下与支持细胞进行体外共培养,观察其贴壁、增殖、形态学变化;培养第8天采用非连续Percoll密度梯度离心、差异性贴壁分离富集出精原细胞,以实时定量PCR和Western印迹分别检测不同温度下精原细胞c-kit、PI3K的mRNA和蛋白表达水平的变化;对体外培养第8天的精原细胞c-kit基因进行测序检测,了解其突变情况. 结果:32℃组、37℃组均可见细胞贴壁、分裂、增殖;32℃组中,精原细胞c-kit和PI3K的mRNA及蛋白表达量均显著高于37℃组(P<0.05);基因测序结果显示32℃组c-kit基因第9、11、13号外显子均未见突变,37℃组第11、13号外显子未见突变,在9号外显子附近区域可能有缺失或插入突变. 结论:在体外37℃温度下培养生精细胞会抑制精原细胞增殖分化相关基因的表达,同时可能导致精原细胞c-kit基因发生突变.
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survivin启动子与PSMA启动子/增强子在前列腺癌细胞系中的转录活性比较
目的:通过研究并比较前列腺特异性膜抗原(PSMA)基因启动子、增强子和survivin基因启动子在不同前列腺癌细胞系(LNCaP和PC-3细胞)中的转录活性,为前列腺癌的靶向性基因治疗提供依据. 方法:采用PCR扩增PSMA基因的启动子、增强子和survivin基因启动子,分别克隆入pGL3-Basic,脂质体转染前列腺癌细胞和张氏肝细胞,检测各启动子在细胞中的转录活性. 结果:survivin基因启动子在前列腺癌细胞中均具有较强活性,均明显高于PSMA启动子/增强子,其中S2pro启动活性强,达到CMV启动子活性的1/3,然而,survivin启动子及PSMA启动子/增强子在肝细胞系中几乎不表达. 结论:survivin启动子在前列腺癌细胞中具有较强启动活性,可望成为新的前列腺癌靶向性基因治疗工具.
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高通量水凝胶芯片检测Y染色体微缺失方法的建立
目的:建立一种高灵敏度、高特异性、低成本的通用水凝胶芯片检测平台,用于临床筛查Y染色体微缺失. 方法:以含公用序列的特异性延伸引物对检测位点进行延伸,延伸过程中Cy5-dUTP的掺入使产物被标记上荧光,再与丙烯酰胺修饰公用探针杂交将延伸产物固定于水凝胶芯片上,电泳去除游离的Cy5-dUTP后进行荧光扫描分析,并优化水凝胶芯片检测方法的条件. 结果:采用水凝胶芯片检测方法对9例样本的SY254位点检测,检测结果为3例正常,6例微缺失(1例女性样本作为阴性对照),与传统的PCR-电泳检测结果一致. 结论:初步建立了一种检测微缺失的水凝胶芯片平台,为Y染色体微缺失的诊断提供了新技术,提高了男性不育的诊疗水平.
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泛素特异蛋白酶26基因多态性与特发性男性不育症的相关性研究
目的:研究泛素特异蛋白酶26(Usp26)基因多态性与特发性男性不育的关系及其在精子发生过程中的作用机制. 方法:按照WHO标准(第4版)从150例不育患者中筛选出41例特发性不育患者,同时选取50例正常生育男性作为对照.采用PCR-SSCP法,从特发性不育患者中筛选突变样本,通过基因测序以确定突变方式和位点. 结果:筛选出的41例特发性男性不育患者主要表现为精子浓度低、活动率差.基因测序分析结果显示:41例不育患者中9例(22.0%,P=0.01)存在Usp26基因的改变.其中,从8例(19.5%,P=0.01)患者中检测出复合突变:364位插入ACA和460位A置换了G;从1例(2.4%,P>0.05)患者中检测出1 044位A置换了T.以上3种变化均导致编码氨基酸的改变.50例正常生育男性均未发现该基因的突变. 结论:Usp26基因的多态性可能与特发性男性不育症密切相关,且影响睾丸功能.
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冷冻联合5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗男性尖锐湿疣的临床观察
目的:探讨冷冻联合5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)治疗男性尖锐湿疣的疗效、不良反应及预后情况. 方法:2010年7~9月门诊诊治的所有男性尖锐湿疣患者,采集病史及体格检查后,每7~10 d行冷冻联合ALA -PDT治疗,于每次治疗后记录患者皮损及不良反应发生情况,并于4周及24周分别进行随访. 结果:入组男性患者35例,中位年龄31(17~71)岁,病程60(30 ~ 180)d;经3次冷冻联合ALA-PDT治疗后皮损面积显著减少[首次治疗38( 16~140) mm2;第2次治疗13(6~63)mm2;第3次治疗3(0 ~ 10)mm2;P <0.01],4周随访2例(5.7%)患者复发,24周随访4例(11.4%)患者复发. 结论:冷冻联合ALA-PDT疗法治疗男性尖锐湿疣优于单独应用冷冻或光动力疗法.
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培养液中胆固醇缺乏对前列腺癌PC-3细胞生长和凋亡的影响
目的:探讨培养液中胆固醇水平对人前列腺癌PC-3细胞生长抑制及凋亡调控的作用. 方法:前列腺癌PC-3细胞分别培养于普通和胆固醇缺乏培养液中,再分别加入不同剂量血小板源性生长因子PDGF或EGF作用后,倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞的增殖抑制情况,流式细胞仪进行细胞凋亡率及细胞周期时相分析. 结果:与普通培养液组比较,胆固醇缺乏培养液组细胞明显变圆、体积缩小、脱壁细胞增多.MTT法检测显示,胆固醇缺乏培养液组细胞增殖显著抑制,并呈剂量依赖性.流式细胞分析显示胆固醇缺乏培养液组细胞凋亡率同普通培养液组相比无显著差异.当加入PDGF或EGF刺激细胞增殖时,普通培养液组细胞数目显著增加,而在胆固醇缺乏培养液组脱壁细胞增加,细胞凋亡增多,同普通培养液组相比存在显著差异.流式细胞术分析细胞周期显示,同普通培养液组相比,胆固醇缺乏培养液组停滞在G0/G1期细胞增加,而S、G2/M期细胞减少.结论:胆固醇缺乏对PC-3细胞增殖有显著抑制作用,其作用机制并不是简单增加细胞凋亡,而可能是在不利增殖条件下,PC-3细胞的一种自我调节机制.
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前列腺穿刺活检单针阳性患者前列腺内癌灶分布特点
目的:通过对前列腺穿刺活检单针阳性并接受根治性手术治疗的前列腺癌患者的手术标本病理结果进行回顾分析,了解前列腺内癌灶的分布情况. 方法:对我院37例经直肠前列腺穿刺活检,单针阳性确诊为前列腺癌并接受前列腺癌根治术的患者手术前后资料进行比较,评价活检与术后病理结果的非一致性,分析肿瘤总体被低估的可能危险因素. 结果:多数患者( 26/37)术后病理证实肿瘤呈多灶性分布;术后Gleason评分7~9分患者(21/37)所占比例明显升高;术前临床分期明显被低估;单针中癌组织比例大是术前临床分期被低估的可能危险因素;PSAD>0.2μg/L是肿瘤总体被低估的可能危险因素;前列腺体积较大(体积≥40 ml)时肿瘤多灶性分布的可能性增大. 结论:前列腺穿刺活检单针阳性患者的肿瘤可能被低估;其前列腺癌灶的分布具有多灶性特点.
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带蒂包皮皮瓣联合睾丸鞘膜治疗长段前尿道狭窄1例报告并文献复习
目的:探讨尿道狭窄的治疗方法. 方法:对1例前尿道狭窄患者的治疗过程进行回顾,结合相关文献总结尿道狭窄的临床治疗. 结果:本例患者术中经过顺利,术后恢复良好,未见尿瘘、尿道狭窄等常见并发症. 结论:睾丸鞘膜作为尿道替代物临床可行,选择合适的尿道成形替代物是手术成功与否的关键.
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Desert Hedgehog调控Leydig细胞增殖分化的研究进展
Hedgehog信号通路是内分泌腺体发育的一个重要调控因子通路.近年来,Desert Hedgehog (Dhh)在睾丸性腺发育中的调控作用备受关注,尤其是对Leydig细胞的调节作用.在睾丸中,Dhh由Sertoli细胞旁分泌产生而作用于Leydig细胞,对其增殖、分化过程及其分泌睾酮的功能起调控作用.睾酮的分泌对睾丸发育、精子发生及雄性表型的维持至关重要,因而对Dhh因子的正确调控是生精功能的前提条件.对睾丸中Hedgehog信号通路的研究,也将对雄激素不足及生精障碍等疾病的病理生理机制研究和临床治疗具有一定的潜在意义.
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经尿道等离子前列腺剜除术和前列腺电切术的疗效比较
传统观点认为经尿道前列腺电切术是治疗良性前列腺增生(BPH)的金标准,然而近年来电切器械的技术革新,使经尿道等离子前列腺剜除和前列腺电切随之诞生.本院自2009年来开始运用经尿道等离子前列腺剜除术,为了对剜除术有一个更深刻的认识,特比较本院2009年12月至2010年4月对60例患者进行两种方法(前列腺剜除术和电切术各30例)的疗效,现报告如下.
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睾丸成熟型囊实性畸胎瘤2例报道
睾丸成熟型畸胎瘤为胚胎全能细胞向胚层组织分化形成的肿瘤,可发生于儿童和成年,临床少见,本院于2007年2月至2011年3月共收治2例,现报道如下.1临床资料病例1,患儿,男,6岁,因"右睾丸肿大1年"于2007年2月人院,查体:心、肺、腹正常,右阴囊内可及一约3.0 cm ×3.0 cm ×2.0 cm大小肿块,质硬,凹凸不平,包膜光滑,界清活动好,无触痛,肿块透光试验阴性,肿块与阴囊无粘连,阴囊无破溃,腹股沟未及肿大淋巴结.
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不同包皮环切术的对比分析(附1187例报告)
包皮过长和包茎是泌尿外科常见的疾病,包皮切除手术是首选的治疗方式,手术方式包括传统的环切术、包皮套扎术,通常根据不同的年龄、病情来选择合适的手术方式.我院外科门诊从2008年1月至2009年12月选择用2种包皮环套术与包皮环切手术方法治疗包茎、包皮过长患者1 187例,并对3种手术方法进行了比较分析,总结了不同包皮环切手术在包茎、包皮过长患者中的佳适应证,现报告如下.
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疏肝益阳胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠VEGF、IGF及Akt1激酶表达的影响
目的:血管内皮生长因子( VEGF)、胰岛素样生长因子(IGF)等在维持血管内皮功能中起到重要的作用,蛋白激酶B(Akt1)是细胞内信号转导通路的重要分子.本研究通过检测动脉性勃起功能障碍(AED)大鼠VEGF、IGF及Akt1激酶表达和磷酸化,探讨中药疏肝益阳胶囊治疗AED的分子机制. 方法:选取3月龄成年雄性SD大鼠60只,采用双侧髂内动脉结扎法制造阴茎勃起障碍模型.设假手术对照组、模型组、西地那非组[10.5 mg/(kg·d)]、疏肝益阳小剂量治疗组[0.5g/(kg·d)]、大剂量治疗组[1g/(kg·d)],灌胃给药疗程30 d.疗程结束后取海绵体组织,荧光定量PCR法检测VEGF、IGF表达,Western印迹法检测Akt1蛋白表达和磷酸化.颈动脉取血,ELISA法检测血浆VEGF、IGF含量. 结果:大剂量治疗组VEGF、IGF mRNA相对表达量分别为0.77 ±0.04和0.78 ±0.05,血浆VEGF、IGF含量分别为(95.83±37.34) pg/ml和(20.45±3.83) ng/ml,p-Akt1/Akt1表达量为1.43 ±0.50;模型组VEGF、IGF mRNA相对表达量分别0.41 ±0.06和0.42 ±0.06,血浆VEGF、IGF含量分别为(28.59±24.97) pg/ml和(15.82±4.37) ng/ml,p-Akt1/Akt1表达量为0.93±0.14.大剂量治疗组以上指标均较模型组明显升高(P<0.05).小剂量治疗组除血浆IGF含量外,也较模型组明显升高(P<0.05).结论:疏肝益阳胶囊可显著增加AED大鼠阴茎海绵体组织VEGF、IGF和Akt1表达,对血管内皮功能具有改善作用.这可能是其治疗动脉性ED的重要机制.
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小剂量他达拉非联合坦洛新治疗继发性早泄的临床观察
早泄( premature ejaculation,PE)是男性性功能障碍中常见的疾病,发病率在成年男性为35%~50%[1].继发性早泄是由其他疾病所引起,如继发于勃起功能障碍(ED)、前列腺炎、甲状腺疾病、心理性疾病等,并可以因原发病的治疗而缓解或治愈.临床上早泄同时合并有ED的患者相当常见.他达拉非是一种新型长效选择性磷酸二酯酶-5抑制剂(PDE5i),被广泛应用于治疗各种ED.近年来研究发现PDE5i以及α受体阻滞剂在治疗早泄方面有较好的疗效.本观察采用小剂量他达那非联合坦洛新治疗早泄合并ED患者,取得了良好的疗效,报告如下.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |
1997 | 01 02 03 04 |
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