中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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精神分裂症首次发病患者前联合的弥散张量纤维束成像研究
目的 研究精神分裂症首次发病患者前联合白质结构的完整性,探索其与精神分裂症症状间的关系.方法 对24例精神分裂症首次发病患者(患者组)、29名健康者(对照组)行弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)扫描,使用纤维束追踪的方法重建前联合纤维,并研究前联合白质结构连接异常与精神病性症状间的关系.结果 患者组前联合平均部分各向异性分数(fractionalanisotropy,FA)值(0.482±0.068)较对照组(0.537±0.053)明显下降(F=10.418,P=0.002).患者组入组时PANSS总分为(96.3±17.7)分,其中阴性症状分量表分为(19.2±7.8)分,阳性症状分量表分为(27.0±6.5)分.患者组前联合FA值与入组时阳性因子分呈负相关(r=-0.533,P=0.013),但与PANSS总分和阴性因子分间无相关性(均P＞0.05).结论 前联合白质纤维微结构的受损可能与精神分裂症患者幻觉、妄想等阳性症状的产生机制相关.
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精神分裂症患者一级亲属的静息态功能磁共振低频振幅研究
目的 运用fMRI方法探讨精神分裂症患者的一级亲属在静息状态下的脑功能特点.方法 招募精神分裂症患者的未患病的生物学父亲或母亲55名(父母组),以年龄、性别及教育程度与之基本匹配的健康人29名为对照(对照组),由经验丰富的精神科医生对被试者进行非结构性访谈.被试者进行静息状态下全脑fMRI,采用低频振幅作为测量指标,比较父母组与对照组之间的静息脑功能的差异.结果 与对照组相比,父母组低频振幅减弱的脑区主要位于右侧的颞中回、中扣带、额上回/额中回、额下回三角部以及双侧的角回;父母组低频振幅增强的脑区主要位于双侧的舌回[左侧:蒙特利尔神经科学研究所坐标(x、y、z)为-12、-81、3,t=4.08;右侧:蒙特利尔神经科学研究所坐标(x、y、z)为9、-57、3,t=3.88;均P＜0.01,已校正].结论精神分裂症患者一级亲属在静息状态下存在多个脑区功能异常,可能与精神分裂症的遗传易患性有关.
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精神分裂症患者听感觉门控抑制功能的脑磁图研究
目的 利用脑磁图技术探讨精神分裂症患者听感觉门控抑制功能的神经机制.方法 对20例精神分裂症患者(患者组)和20名年龄、性别、受教育时间均匹配的健康对照者(对照组),采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式,用脑磁图设备记录刺激后产生的感觉门控相关的听觉诱发磁场M50、M100、M200,并将脑磁图资料叠加到MRI以获得磁源性影像.以S2强度与S1强度的比值表示感觉门控功能的缺失程度,分别记作M50 S2/S1比值、M100S2/S1比值、M200 S2/S1比值.同时采用PANSS评定患者的临床症状.结果 (1)所有受试者诱发的M50、M100、M200的等效电流偶极位置源均位于双侧颞上回中后部.(2)患者组双侧M50 S2/S1比值(左:0.87±0.39,右:0.82±0.34)高于对照组(左:0.53±0.28,右:0.53±0.34),双侧S2-M50强度[左:(15.47±7.81) nAm,右:(14.26±4.54)nAm]高于对照组[左:(10.38±5.55) nAm,右:(9.76±5.77) nAm](均P＜0.05).患者组双侧M100 S2/S1比值(左:0.98±0.40,右:0.86±0.42)高于对照组(左:0.55±0.22,右:0.52±0.16),双侧S2-M100强度[左:(28.17±18.96) nAm,右:(33.36±16.06) nAm]高于对照组[左:(15.93±8.25)nAm,右:(16.07±5.98)nAm](均P＜0.05).患者组左侧M200 S2/S1比值(0.95±0.51)高于对照组(0.51 ±0.22) (P ＜0.01).患者组左侧S1-M50潜伏期[(53.44±13.67) ms]短于对照组[(62.46±9.89) ms](P＜0.05).(3)患者组PANSS总分与双侧M50、M100、M200比值无相关性(r=-0.351、r=0.206、r=-0.287、r =0.361、r=-0.265、r=-0.093,均P＞0.05).结论 精神分裂症患者感觉门控缺损可能与颞上回结构和(或)功能异常有关,听感觉门控缺损可能影响了后期注意参与的认知加工处理过程.
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苯丙胺类物质所致精神障碍患者的冲动性和认知决策能力研究
目的 了解苯内胺类物质所致精神障碍患者的冲动性特点和认知决策能力,以及抗精神病药治疗前后的变化.方法 对100例苯丙胺所致精神障碍患者(病例组)进行抗精神病药治疗4周,采用Barratt冲动性量表(BIS)、Buss攻击性量表(BAS)和爱衙华博弈测验(IGT)于治疗前后分别评估其冲动攻击性和认知决策能力,并与100名年龄、性别相匹配的健康对照者(对照组)比较;采用单一样本t检验、独立样本t检验和重复测量方差分析对数据进行分析.结果 (1)病例组BIS、BAS治疗前总分显著高于对照组[(97.01 ±20.04)分比(62.56±11.59)分,t=13.45,P=0.000;(91.15±20.83)分比(57.78±13.48)分,t=14.88,P=0.000];病例组治疗后评分分别为(68.02±13.17)分和(61.78±13.38)分,较治疗前显著降低(t=11.95,P=0.000;t=11.86,P=0.000),但仍高于对照组(t =3.05,P=0.000;t=2.11,P=0.037);(2)病例组治疗后IGT评分优于治疗前(F=22.99,P=0.000),但治疗前后评分均差于对照组(F=23.51,P=0.000;F=24.15,P=0.000).结论 苯丙胺类物质所致精神障碍患者冲动攻击性较高,决策认知能力较差,抗精神病药治疗后可改善,但仍未达到无药物滥用者水平
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缺陷型精神分裂症患者后扣带回功能连接的静息态功能磁共振成像研究
目的 探讨缺陷型精神分裂症患者后扣带回相关的静息脑功能连接网络与对照的差异.方法 选取年龄、教育程度相匹配的缺陷型精神分裂症患者(缺陷组)、非缺陷型精神分裂症患者(非缺陷组)、健康志愿者(对照组)各30例男性,进行静息态fMRI扫描,以后扣带回为种子点,与全脑其他区域进行基于体素相关分析,比较3组间后扣带回功能连接网络变化.结果 排除头动因素后,缺陷组27例、非缺陷组26例、对照组25名纳入分析:(1)缺陷组阴性症状量表总分(26.7±2.4)分、缺陷型精神分裂症诊断量表阴性症状分(11.2±2.7)分,均较非缺陷组高[分别为(14.3±1.2)分,(4.1±2.6)分],差异有统计学意义(t值分别为23.667、9.812,P＜0.01).(2)3组间后扣带回功能连接网络差异有统计学意义的脑区集中于左、右侧额中回,左、右侧额上回,左侧额下回,左、右侧小脑,左、右侧小脑后叶,左侧颞下回,右侧颞中回,左侧尾状核,左、右侧边缘叶(海马旁回),左侧楔叶,左、右侧楔前叶.(3)缺陷组与对照组比较,后扣带回功能连接减弱的脑区有:左、右侧额中回(背外侧),左、右侧小脑,左侧边缘叶,左侧丘脑,右侧顶叶,左侧前扣带回.增强的脑区有:左侧楔前叶,左侧顶上小叶.(4)缺陷组与非缺陷组比较,后扣带回功能连接减弱的脑区有:右侧顶叶,左侧楔前叶.增强的脑区:左、右侧额下回,左侧额上回(背侧),左侧颞叶.结论 缺陷型精神分裂症可能存在特定的后扣带回功能连接网络模式,存在左侧边缘叶、双侧额中回等脑区连接减弱,提示缺陷型精神分裂症可能为一种独立的疾病亚型.
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抑郁症首次发病患者认知行为治疗前后的脑激活强度
目的 通过比较抑郁症患者治疗前后功能影像学变化,初步探讨认知行为治疗对抑郁症患者的神经作用机制.方法 对首次发病未服药的抑郁症患者(患者组,13例)和健康对照者(对照组,13名)进行fMRI扫描,患者组在6周的认知行为治疗后再行fMRI扫描;所有被试在扫描中需完成一个含中性、正性、负性表情的性别判断任务;采用SPM8软件进行fMRI数据处理,检测负性及正性条件下的脑激活强度.结果 负性表情刺激下,治疗前患者组右侧小脑、左侧中央后回激活较对照组低,治疗后小脑蚓部激活较对照组低,左梭状回、右岛叶、左尾状核、右额中回、左顶下小叶激活较治疗前增高;正性表情刺激下,治疗后患者组左中央前回[蒙特利尔神经科学研究所(MNI)坐标(x、y、z)为-54、0、21,=4.67,P＜0.05]、右额下回岛盖部[MNI坐标(x、y、z)为48、15、15,t=5.10,p＜0.05]、两侧缘上回[右:MNI(x、y、z)为54、-21、27,t=5.19,左:MNI(x、y、z)为-60、-24、33,t=4.81;均P＜0.05]激活较治疗前降低.结论 认知行为治疗可能通过下调反应抑制系统、激活情绪加工及认知监控系统而起效.
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伴焦虑强迫症状的抑郁症患者前额叶血红蛋白浓度变化的近红外光图谱分析
目的 应用近红外光谱成像技术(functional near-infrared spectroscopy,fNIRS)研究综合医院精神科有焦虑和强迫症状的抑郁症患者前额叶功能激活的特点.方法 采用fNIRS测量比较30例抑郁症患者(患者组)和30名对照(对照组)在执行语义言语流畅任务(verbal fluency task,VFT)时前额叶血红蛋白浓度变化,利用HAMD、HAMA、耶鲁-布朗强迫量表(Y-BOCS)、症状自评量表(SCl-90)进行心理评估,并采用Spearman相关进行相关性分析.结果 (1)与对照组比较,患者组前额叶外侧通道和中间下侧通道含氧血红蛋白任务期升高幅度的差异有统计学意义(均P ＜0.05);(2)患者组焦虑症状与右外侧前额叶激活程度相关(r=0.370、0.380,均P＜0.05),抑郁症状与左右外侧前额叶及中间背侧前额叶激活程度相关(r =0.391、0.375、0.403、0.492、0.396、0.362、0.384,均P＜0.05),强迫症状与前额叶激活程度无统计学相关性.结论 具有焦虑和强迫症状的抑郁症患者存在前额叶功能激活下降,且焦虑症状和抑郁症状可能分别与右外侧前额叶、外侧前额叶及中间背侧前额叶激活程度相关.
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精神分裂症患者超剂量服用氯丙嗪致全身色素沉着一例
患者男,59岁.2012年4月因办理残疾证明来我院就诊.1991年3月,患者无明显诱因出现夜眠差,孤僻,生活懒散,行为怪异,自语,于黑龙江省精神病防治院住院治疗,根据《中国精神障碍分类与诊断标准(第2版)》诊断为精神分裂症,予氯丙嗪100～ 400 mg/d治疗1年余,以显著好转出院.出院后间断服用氯丙嗪治疗,具体剂量不详,病情时有波动.1995年7月,因儿子意外溺水身亡,病情复发,采用氯丙嗪100～500 mg/d,治疗较规律,病情尚稳定.
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小剂量奥氮平片致偏执型精神分裂症患者持续低血压一例
患者女,35岁,已婚.因急起空闻人语、猜疑、眠差1个月余入我院治疗.患者于2013年5月中旬无明显诱因急性起病,主要表现猜疑,认为丈夫在外面有女人,并且这个女人经常在她吃的东西里下毒,为此,经常不吃饭,发脾气,与丈夫吵闹;常常凭空听到有人议论她,讲她的坏话,晚上不睡觉,在阳台听谁在讲她,劝说无效.家人无法管理送我院求治,门诊以偏执型精神分裂症收住院治疗.既往史、个人史无殊,家族史阴性.
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氯胺酮治疗难治性抑郁症的进展与机制
抑郁症是一种常见的精神障碍,我国抑郁症的患病率虽然较西方国家略低,但终生患病率仍然高达5.3％[1].现有的抑郁症治疗药物大多作用于单胺递质系统,但起效往往较慢,且疗效不尽如人意,尤其对于伴有自杀倾向的患者这一问题更显突出[2].因此研究者不断对作用其他递质系统的抗抑郁药进行探索,其中作用于谷胺酸系统的氯胺酮近年来受到重视.我们对氯胺酮在难治性抑郁症方面的研究进展进行了综述.
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脑活动图谱与脑网络连接的研究进展
2013年伊始,伴随着美国对脑活动图谱(Brain Activity Map,BAM)项目的高度支持[1]和欧洲有史以来大的资助项目人脑工程研发计划[2-3]的呼之欲出,脑科学的探索即将从20世纪90年代的“脑十年”计划迈入新的里程[4].这一切不仅仅印证了21世纪是脑科学的世纪,对人脑的深入研究也将成为串联计算科学、精神科学、神经科学、信息科学、科学哲学等学科的“纵贯线”.
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儿童青少年精神障碍流行病学研究进展
儿童青少年精神障碍是指发病年龄＜18岁的精神疾病,除了与成年人共有的精神分裂症、情感障碍、精神发育迟滞、器质性精神障碍、使用精神活性物质所致的精神和行为障碍外,儿童青少年精神障碍还包括一些特发于儿童和青少年的精神障碍,如广泛性发育障碍、注意力缺陷多动障碍(attention-deficit hyperactivity disorder,ADHD)、品行障碍、童年情绪障碍、抽动障碍(tic disorder)等.世界卫生组织2005年的数据显示,全球高达20％的儿童和青少年患有某种致残性的精神障碍,多达50％的成年人精神障碍起病于青少年[1].
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抑郁症首次发病患者神经软体征的初步探讨
神经系统软体征(soft neurological signs)是指一种轻微的脑功能障碍表现,与中枢神经系统整合作用缺陷有关,主要涉及大脑额叶、顶叶、颞叶等区域的功能评估.既往研究显示,除精神分裂症外,强迫症和双相障碍患者也存在软体征异常表现.抑郁症是常见的情感障碍,是否也存在某些特征性的异常表现值得关注.我们以抑郁症首次发病住院患者为研究对象,探讨神经系统软体征的表现特征,并进行相关因素分析.
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θ短阵快速脉冲经颅磁刺激治疗精神分裂症难治性阴性症状的随机对照研究
高频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)作用于精神分裂症患者左侧前额叶背外侧(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)可以降低阴性症状得分[1-3].θ短阵快速脉冲刺激(theta burst stimulation,TBS)模式更符合神经元放电模式[4],有学者认为,TBS模式可能有更好的效果,可以进一步改善精神分裂症患者的临床症状[5-6].我们以常规rTMS模式作为对照,通过随机、双盲设计,初步探讨应用TBS模式刺激精神分裂症患者左侧DLPFC的疗效和治疗安全性.
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从心理加工的脑功能定位理解抑郁症的发病机制
精神医学界面临的核心挑战之一是从生物学角度研究人类的精神疾病.我们的研究目标是尽可能去研究情感低落、思维迟缓、兴趣缺乏、快感缺失等症状的生物学基础,认识抑郁症的发病机制,从而为患者提供更为有效的治疗方案.而且,通过对抑郁症患者脑功能活动异常模式的分析和探索,也有助于我们更多地了解人脑这一宇宙中复杂的信息加工系统的奥秘.20世纪80年代以来,fMRI技术的运用实现了人们观察人脑内部活动的梦想,使得在人脑执行高级脑功能活动时,对大脑各皮质区域的活动模式进行观察成为可能.这为探索抑郁症异常的脑功能活动模式提供了新的研究途径.
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精神分裂症伴发代谢综合征的处理
近10余年来,精神分裂症伴发代谢综合征受到了人们的广泛关注.目前认为精神分裂症伴发代谢综合征的发病率升高与疾病本身、抗精神病药的不良反应以及不良的生活方式等多种因素有关[1-5].这些问题不仅严重影响了患者对抗精神病药治疗的依从性,还增加了患者躯体疾病的患病率和病死率.
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抗精神病药维持期优化治疗的原则
精神分裂症的药物治疗,按疗程可以大概分为急性期治疗和维持期治疗两大类.前者是针对精神病急性发作期的治疗,以控制精神病性症状为主.经急性期治疗,精神病性症状消失或显著减轻后,即转入维持期(包括巩固期)治疗,其主要目标为:预防复发、改善功能和回归社会.笔者就维持期抗精神病药的优化治疗提出若干原则建议,供参考[1-3].
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精神分裂症的药物联合治疗
抗精神病药的联合用药问题尚未取得公认的见解,几乎所有临床治疗指南均推荐单一药物治疗.但是为了提高治疗精神分裂症的疗效,改善精神分裂症残留的阳性症状、阴性症状、认知功能损害、抑郁症状、敌对攻击症状或其他诸如强迫和焦虑等症状,在临床实践中有许多患者接受了联合用药.对我国10省市41所精神病专科医院或综合医院精神科的5 898例精神分裂症住院和门诊患者的调查结果表明,联合使用2种以上抗精神病药的比例高达26.1％[1].
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精神分裂症患者代谢综合征的预防
代谢综合征包括肥胖、血脂异常、糖耐量降低、胰岛素抵抗、高血压等表现,是2型糖尿病和心血管疾病的高危因素.对25 692例精神分裂症患者的荟萃分析显示,代谢综合征的患病率约32.5％[1],显著高于社区人群.研究提示,抗精神病药治疗与代谢综合征风险增加有关,即使未经抗精神病药治疗的精神分裂症患者,甚至未患病的一级亲属罹患代谢综合征的风险亦增加[2].
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关注精神分裂症患者的后期康复
精神分裂症是精神科领域内常见的一种疾病,2013年起国家卫生和计划生育委员会把精神分裂症列为国家20种重大保障疾病之一.目前,精神分裂症患者在县、市级精神病专科医院的住院患者中所占比例为50％～ 90％.精神分裂症的发病率使用宽松的诊断标准为0.17‰ ～0.54‰[1].患者因为疾病而带来的社会功能衰退、社交技巧丧失、工作竞争力缺乏,以及社会支持系统的缺乏,在急性期后会出现复发、被歧视、缺乏自信等情况,使患者感到沮丧、失望、生活质量下降等,会对患者后期的康复以及家庭和社会具有极大的影响[2].
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治疗总效应作为精神分裂症长期治疗评估标准的局限性
自从干预治疗抗精神病药的临床试验(Clinical AntipsychoticTrials of Intervention Effectiveness,CATIE)研究发表后,治疗总效应(effectiveness)这个专用名词逐渐为大家熟悉.CATIE研究的目的:比较第2代抗精神病药与第1代抗精神病药——奋乃静的治疗总效应的差异,比较第2代抗精神病药(如奥氮平、利培酮、奎硫平和齐拉西酮)之间的治疗总效应的差异.
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治疗总效应可作为精神分裂症长期治疗的评估标准
精神分裂症表现为一个慢性复发性病程,往往需要长期的治疗.而治疗总效应包含了药物的疗效、患者对药物的耐受性以及服药的依从性,这些概念对于精神分裂症患者能否坚持长期治疗具有重要的意义,并可作为精神分裂症长期治疗的评估标准.
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单一用药是精神分裂症药物治疗的主流
由于种种原因,目前我国在精神分裂症的临床药物治疗中常倾向于使用多种药物联合治疗,这不符合世界各国精神分裂症治疗指南中推荐的单一药物治疗原则.2004年美国精神病学会(American Psychiatric Association)的精神分裂症治疗指南(第2版)[1]中明确提出急性期和稳定期的治疗均建议单一用药,联合用药建议在特殊的临床状况中使用,如紧张症、焦虑和激越时合并使用苯二氮(卓)类,抗抑郁药用于合并抑郁和强迫症状时,反复、严重的敌意和攻击可合并使用心境稳定剂,但这些合并使用均需要监测其不良反应和药物的相互作用.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
