中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位: 中华神经精神科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3661/R
- 国内刊号: 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以精神症状为主的胼胝体缺如一例
临床资料 患者男,35岁,独子,未婚,工人.以“反复情绪不稳、敏感多疑、言行异常11年”为主诉于2016年10月11日收入我院.2006年4月患者与同事争吵后出现夜眠差,情绪低落,至我院住院,诊断为“抑郁症”,给予氯米帕明50~100 mg/d及米氮平15~45 mg/d,头颅MRI及增强扫描提示先天性胼胝体缺如,住院治疗42d临床治愈出院.2008年12月患者因出现兴奋、话多、易激惹约15d,再次住院诊断为“双相情感障碍”,给予丙戊酸镁缓释片0.5~0.75 9/d、喹硫平0.5~ 1.2 g/d、碳酸锂0.25~1.00 g/d,住院治疗38 d临床治愈出院.2011年6月患者因失恋及同事关系紧张,出现敏感多疑,认为单位同事在背后议论自己,说自己坏话,认为同事串通起来为难自己,为此心情不好,不想上班,有打人骂人等冲动行为,再次入住我院,诊断为“精神分裂症”,给予丙戊酸镁缓释片0.5 g/d、阿立哌唑口崩片10~20 mg/d,考虑患者有精神症状及情绪不稳,后换用喹硫平0.4~0.6 g/d,住院治疗33 d临床治愈出院.
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游戏障碍一例
临床资料 患者男,27岁,已婚,初中毕业,打工人员,因“无法控制自己游戏行为3年,易怒,离家出走”于2018年6月27日由家人陪同到我院精神科门诊治疗.患者2010年因好奇及受朋友影响等原因接触网络游戏,开始只偶尔玩一次,每次均为朋友邀约.所玩游戏种类单一,均为枪战类游戏.2015年开始,因为家庭不和睦,每次与家人吵架后,非常焦虑,想找方式发泄,于是想到了去玩游戏.自此,患者开始感受到游戏的乐趣,可以让其忘记生活中的一切烦恼与问题,感觉愉悦,觉得现实生活中什么都做不好,但是在游戏中就可以不断获得成功.患者每次与家人产生矛盾后,便一个人去网吧打枪战类游戏,待心情平复后再回家,一般持续3~4 d.患者在自家店铺工作,即使打游戏时不工作也未造成失去工作的严重后果,只是会受到家人责骂.
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克莱恩-莱文综合征一例
临床资料 患者男,30岁,已婚.因“反复周期性嗜睡1年余”于2017年5月16日收入北京大学第六医院住院.2016年患者劳累后出现头晕、困倦,逐渐出现嗜睡,就诊当地某综合医院急诊,入院后患者一直处于睡眠中,偶有四肢抖动,反复摇晃或呼唤姓名均不能将其唤醒.无跌倒、梦游、梦呓、大小便失禁、抽搐等表现.扶其下床走动、查体能配合,躯体检查和实验室检查未见明显异常,具体检查项目不详,未予特殊治疗.72 h后患者自行醒来,醒后无法回忆,表现冷漠、话少、情绪低落、坐立不安,醒后便出院.出院后2~3 d情绪低落、话少、坐立不安症状消失,冷漠表现持续存在至出院后2个月,之后生活、工作如常人.2017年1月患者无明显诱因再次出现嗜睡7d,无法唤醒,但能自主醒来如厕、做饭、吃饭;醒后无法回忆近7d发生的事,随后恢复正常工作、生活.2017年4月30日,患者突然感到不安全,抱住小孩来回踱步,不让人靠近,被家属抱住后能停止走动,与其说话均以“嗯嗯”回答,眼神呆滞,困倦,之后多数时间卧床休息,问其原因称当时莫名感到周边的环境变迷糊,尤其自己和孩子之间好像被隔了屏障,担心孩子有危险,后未再出现上述表现.
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精神分裂症雌激素功能不足假说与选择性雌激素受体调节剂研究进展
精神分裂症是一种复杂而严重的精神障碍,涉及多个领域的功能缺损.精神分裂症在发病年龄、治疗反应、病程等方面存在性别差异,由此提出了精神分裂症的雌激素功能不足假说.辅助雌激素治疗可以改善精神分裂症患者的精神症状和认知功能,为了避免雌激素带来的癌变等不良反应,选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators,SERMs)开始应用于临床研究,包括以他莫昔芬为代表的第1代SERMs以及雷洛昔芬(raloxifene)为代表的第2代SERMs,作为辅助治疗,可以改善精神分裂症患者的精神症状和认知功能,增加难治性精神分裂症的临床应答率.下面我们针对精神分裂症的雌激素功能不足假说与SERMs在精神分裂症临床治疗中的研究进展进行综述.
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非酶类抗氧化物与双相障碍的关系研究进展
双相障碍影响着世界上约3~的人口,是导致精神残疾和自杀死亡的主要原因[1].双相障碍具有反复发作的特点,并且能够造成患者情绪、行为及生物节律的异常和认知功能的损害[2].目前双相障碍的确切病因尚不清楚,其诊断与检测缺乏特异性生物学标记物.相关研究表明,氧化应激在精神疾病尤其是双相障碍的病理过程中起着重要作用[3-5].非酶类抗氧化物包括尿酸、胆红素和白蛋白,这三种代谢产物可以作为反映机体氧化应激水平的标记物,其血清浓度或与双相障碍发病存在关联[6-7].我们拟就氧化应激导致双相障碍患者尿酸、胆红素和白蛋白的变化进行综述.
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催产素在孤独症发病机制及治疗中的研究进展
孤独症又称自闭症,为孤独症谱系障碍的一种,临床表现从幼儿时期开始,主要表现为三大类核心症状,即:社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式[1].1975年至2009年,孤独症患病率从1/5 000上升至1/110,在世界范围内,几乎没有地区差异的流行.WHO指出,孤独症是目前全球患病人数增长快的严重疾病之一.第二次中国残疾人抽样调查结果显示,我国0~6岁精神残疾(含多重)儿童占0~6岁儿童总数的1.1‰,约为11.1万人,其中孤独症导致的精神残疾儿童占36.9~,约为4.1万人[2].由于孤独症的患病率及致残率较高,其已成为全球关注的公共卫生问题.
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孤独症谱系障碍病因学相关神经生物学路径研究进展
孤独症谱系障碍(autism spectrum disorder,ASD)为严重的神经发育性障碍,童年早期起病,主要临床特征为社会交往、互动和行为异常,预后差,被认为是一种终身性疾病,给患儿和家庭造成了严重的经济和心理负担.目前,有很多学者致力于ASD的病因学研究,并取得了许多成果,涉及遗传因素、环境因素、代谢问题以及脑神经生物学的改变等,发病机制可能与神经元之间的连接、突触功能异常有关[1].但是,多数学者认为多基因遗传所致的神经发育性障碍为重要,其中基因突变起着不容忽视的作用.近年来,全基因组关联研究发现了数以百计的基因突变与ASD的发病有关,分为罕见变异体和普通变异体,结合当今先进的神经生物信息学技术提示基因突变位于某些神经生物学路径上,该路径对神经发育有重要影响,推测这些神经生物学路径可能与ASD的病理学机制有关[2-4].现将相关研究综述如下,以帮助学者们拓宽研究思路,早期揭开ASD分子遗传学机制,造福人类.
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左眶额皮质低频重复经颅磁刺激治疗强迫症的初步研究
目的 初步探讨左眶额皮质低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)治疗强迫症的疗效、起效时间及安全性.方法 采用随机数字表法将24例强迫症患者随机分入舍曲林+rTMS治疗组(联合治疗组,n=12)及舍曲林+模拟rTMS治疗组(药物治疗组,n=12).2组共治疗6周,舍曲林治疗起始剂量50 mg/d,固定剂量100~200 mg/d;rTMS治疗刺激强度为80~~110~运动阈值,刺激频率为1 Hz,每周治疗5次.在基线及第2、4、6周末采用Y-BOCS、HAMD、HAMA评估患者临床症状;记录表记录不良事件及严重不良事件.结果 2组在不同时点的Y-BOCS总分(F=23.401,P<0.01)、强迫观念评分(F=23.516,P<0.01)、强迫行为评分(F= 15.025,P<0.01)、HAMD总分(F=7.231,P<0.01)、HAMA总分(F=8.389,P=0.002)差异均有统计学意义,但2组间各时点差异均无统计学意义.2组有效率差异有统计学意义(Fisher精确检验:P=0.030),缓解率差异无统计学意义(Fisher精确检验:P=0.183).与基线时相比,联合治疗组在治疗2周时Y-BOCS评分[(23.0±5.1)分与(18.1±5.7)分]差异具有统计学意义(LSD检验,P=0.005),而药物治疗组在治疗4周时[(24.4±4.3)分与(17.6±7.3)分]差异才具有统计学意义(LSD检验,P=0.025).2组各项不良事件的发生率差异均无统计学意义且无严重不良事件发生.结论 左眶额皮质低频rTMS联合药物治疗对强迫症的治疗可能具有潜在的优势,起效较单纯药物治疗快,安全性高,但仍需在大样本量的随机对照试验中进一步验证.
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产后抑郁症患者低频振幅变化的静息态功能磁共振成像研究
目的 探讨产后抑郁症(postpartum depression,PPD)患者静息状态下局部神经元自发神经活动变化特征及其与抑郁程度的相关性.方法 采用3.0T静息态fMRI采集26例PPD患者(PPD组)和与之匹配的26名健康产妇(对照组)影像学数据;采用双样本t检验比较组间低频振幅(amplitude of low frequency fluctuation,ALFF)值,将差异脑区ALFF值与爱丁堡产后抑郁量表(Edinburgh Postnatal Depression Scale,EPDS)得分进行相关性分析.结果 与对照组相比,PPD组双侧背内侧前额叶、岛叶ALFF值减低,双侧颞下回、左侧小脑ALFF值增高(单个体素P<0.005,体素值>26,Alphasim校正);右背内侧前额叶ALFF值与EPDS得分呈负相关(r=-0.45,P=0.035).结论 PPD患者自我认知与情绪调节相关脑区自发神经活动存在异常,右背内侧前额叶ALFF值越低的患者抑郁程度更严重.
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首次发病精神分裂症患者烟酸反应敏感度及认知功能特点分析
目的 探索首次发病精神分裂症患者的烟酸反应敏感度及认知功能特点.方法 采用横断面研究,对符合DSM-Ⅳ-TR中诊断标准的首次发病精神分裂症患者46例(患者组)及与其年龄、性别相匹配的健康对照者37名(对照组),进行烟酸反应敏感度检测并根据评分分为烟酸高反应和烟酸低反应,采用中文版认知成套测验进行认知功能评估.采用Spearman相关分析烟酸反应分数与PANSS症状评分之间的相关性.结果 烟酸浓度为0.000 1 mol/L时,患者组在10 min (t=-3.046,p=0.003)、20 min (t=-2.816,P=-0.032)时的平均反应分数低于对照组;烟酸浓度为0.001 mol/L时,患者组在10 rain (t=-2.211,P=0.030)、20 rain (t=-2.153,P=0.034)时平均反应分数低于对照组;烟酸浓度为0.01mol/L时,患者组在5 min (t=-2.812,P=0.006)时平均反应分数低于对照组;烟酸浓度为0.1 mol/L时,患者组在5 rain (t=-4.513,P<0.01)、10 min (t=-2.065,P=0.042)、15 min(t=-2.767,P=0.004)时平均反应分数低于对照组;差异均有统计学意义.在认知功能领域,烟酸低反应组较烟酸高反应组在连线测试[(41.50±2.96)分与(33.00±3.11)分],霍普金斯词语学习测试[(19.00±1.18)分与(22.30±1.56)分,视觉学习测试[(21.70±1.43)分与(26.3±1.79)分,]方面差异具有统计学意义(LSD检验,均P<0.05).烟酸反应分数与临床症状之间无相关性.结论 首次发病精神分裂症患者烟酸反应敏感度与认知功能均受损,且在信息处理速度、词语学习以及视觉学习方面烟酸反应较弱的精神分裂症患者受损程度更严重.
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强化无错性节奏治疗改善稳定期精神分裂症患者认知功能的随机对照研究
目的 探讨强化无错性节奏治疗对稳定期精神分裂症患者认知功能的影响.方法 对符合DSM-Ⅳ精神分裂症诊断标准的90例稳定期患者,采用随机数字表法分为对照组(n=45)和试验组(n=45);研究周期12周,期间抗精神病药种类和治疗剂量不变.对照组为自然状态下观察,试验组采用强化无错性节奏治疗.分别于基线及治疗12周末采用MATRICS认知评估系统(MCCB)评定患者认知功能.结果 基线时2组间MCCB总分及分量表分比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗12周末,2组MCCB总分改善值[(5.7±5.2)分与(1.9±8.2)分,t=2.34,P=0.02]、加工速度改善值[(2.7±6.2)分与(-3.7±10.5)分,t=3.19,P=0.02]、工作记忆改善值[(5.0±9.2)分与(0.3±8.6)分,t=2.34,P=0.02]、言语记忆改善值[(6.5±7.2)分与(-0.4±9.2)分,t=3.70,P<0.01]、推理与问题解决改善值[(3.7±10.1)分与(-1.9±10.1)分,t=2.45,P=0.02]比较差异有统计学意义.结论 强化无错性节奏治疗可有效改善稳定期精神分裂症患者的认知功能,尤其对加工速度、言语记忆、工作记忆以及推理解决能力改善显著.
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团体认知行为治疗对强迫症患者认知功能的影响
目的 探讨团体认知行为治疗对强迫症患者症状缓解和认知功能改善的效果.方法 纳入符合DSM-Ⅳ-TR诊断标准的强迫症患者48例,按1:1的比率分人药物治疗联合团体认知行为治疗组(联合治疗组,n=24)和药物治疗组(n=24).联合治疗组进行8周药物治疗及8次团体认知行为治疗,药物治疗组患者进行8周药物治疗.采用Y-BOCS评估治疗前后强迫症状,采用神经心理测试(包括连线测验、数字符号测验、数字广度测验、语义流畅性测验)评估治疗前后的认知功能.结果 治疗前联合治疗组与药物治疗组Y-BOCS总分及神经心理测试结果差异均无统计学意义.治疗后联合治疗组Y-BOCS评分[(18.7±3.1)分与(20.7±1.8)分]显著低于药物治疗组(t=-2.75,P<0.05);联合治疗组在连线测验中的B时间,数字符号测验,数字广度测验中的顺背、倒背以及语义流畅性测验中的正确数与药物治疗组比较差异均有统计学意义(t=-2.93,3.47,2.06,2.54,7.22,均P<0.05或P<0.01).结论 团体认知行为治疗能有效缓解强迫症患者的症状严重程度,改善强迫症患者的认知功能.
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合法性、科学性和独立性是鉴定意见公信力的基石
作为证据的司法鉴定意见应当具备证据的基本属性,即客观性、关联性、合法性[1].临床诊断疾病所依据的资料主要来自家属和患者,但是司法鉴定要求有旁证来互相佐证以形成“证据链”.旁证增加可信性,这恰恰是精神疾病司法鉴定的难点.本期陈良等[2]的案例分析中,对被鉴定人的疾病诊断依据充分翔实,有来自单位、朋友、首次询问记录、监号、医院等途径的材料,以及影像学方面的客观资料(鉴定书中一般都注明旁证来源).
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进食障碍基于家庭的治疗
进食障碍(eating disorders,ED)主要指以反常的进食行为和心理紊乱为特征,并伴发显著体重改变和(或)生理功能紊乱的一组慢性难治性精神障碍[1].其主要包括神经性厌食症(anorexia nervosa,AN)、神经性贪食症(bulimia nervosa,BN)和暴食障碍(binge eating disorders,BED)[2].进食障碍好发于青少年和年轻女性[1-2],其中AN的发病年龄在13~20岁,发病的高峰年龄在13~14岁和17~18岁;BN的发病年龄在12~35岁,平均为18岁.该病呈现高病死率、高共病率、高疾病负担[3],且有证据显示我国近年来进食障碍患者数量有增多的趋势[4],因此寻求循证有效的进食障碍治疗方法是当务之急.
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中国进食障碍防治指南解读
进食障碍(eating disorders,ED)指以进食行为异常、对食物及体重和体型的过分关注为主要临床特征的一组疾病.在精神障碍中归类于“与心理因素相关的生理障碍”,是心身医学中常见的一类心身疾病,主要包括神经性厌食(anorexia nervosa,AN)和神经性贪食(bulimia nervosa,BN).随着国内经济的发展,进食障碍的患病率不断提高.然而,全国各精神专科医院具有进食障碍专业知识和治疗经验的专家严重不足,开设进食障碍专病门诊的医院也为数不多,开设进食障碍病房的医院更是寥寥无几,临床工作者缺乏关于该病的科学的治疗指南,导致进食障碍这一疾病存在识别率低、就诊率低、有效治疗率更低的情况.为规范我国进食障碍的诊断与治疗,国内具有诊疗经验的专家们参考国外先进经验,立足中国国情,编写了国内第一本《中国进食障碍防治指南》[1],目的是指导临床工作者科学、规范、系统地开展进食障碍的诊疗和预防工作.该防治指南共分为8章,包括概念、流行病学和防治现状、发病相关因素和危害、临床评估和诊断分类、治疗、精神疾病共病、特殊人群、人群防治.
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小胶质细胞显像原理及其在精神分裂症中的应用
近年来,随着精神分裂症小胶质细胞(microglia,MI)假说的提出,人们越来越关注该细胞在精神分裂症中的作用[1-2].大量研究显示小胶质细胞激活后能够大量表达一种转位蛋白(translocator protein,TSPO),利用该蛋白的放射性配体对小胶质细胞进行标记,通过PET可以在体显示激活的小胶质细胞,从而了解疾病的严重程度[3].我们对小胶质细胞显像原理及其近年来在精神分裂症的研究应用进行介绍.
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亚急性脑梗死所致精神障碍交通肇事鉴定案例分析
被鉴定人上午还在上班,下午因亚急性脑梗死所致精神障碍而驾驶小轿车撞人,造成1死4伤的重大交通肇事案.这样的司法精神病鉴定案例极为少见,被评定为无责任能力后受害者及其家属难以接受,并一度出现舆情风波.为此,我们对相关问题进行了分析和讨论,现报道如下.
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 04 |
1998 | 01 02 03 04 |