中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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舍曲林与帕罗西汀治疗抑郁症首次发病患者认知功能的相关研究
目的 比较舍曲林与帕罗西汀对抑郁症首次发病患者认知功能的影响及其相关因素.方法 将符合国际疾病分类第10版关于抑郁发作诊断标准、17项汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)评分≥17分、年龄18～65岁的100例首次发病的门诊患者,按照随机数字表法分为舍曲林组(51例,剂量范围25～150 mg/d)和帕罗西汀组(49例,剂量范围10～40 mg/d),共治疗12周.治疗基线与治疗末评估HAMD17、中国修订韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、威斯康星卡片分类测验(WCST)、Stroop 字色测试(Stroop).结果 (1)组内比较:与治疗前比较,2组患者治疗后HAMD17评分及神经心理学测验成绩显著改善,舍曲林组治疗后Stroop字色测试的卡片C-色时间(67.59±15.48)s、卡片C-色错误数(3.66±4.03)个、卡片C-字错误数(5.68±5.02)个、SIE耗时数2(35.86±13.74)s和SIE错误数2(3.18±3.34)个,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).帕罗西汀组治疗后WCST的持续错误数[ (26.55±22.51)个]较治疗前[(36.74±24.02)个]减少,正确应答数[(61.52±11.07)个]和概念化水平(0.74±0.23)较治疗前提高,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)；Stroop字色测试的卡片C-色时间(73.02±16.45)s、卡片C-字错误数(3.90±4.12)个、卡片C-色错误数(6.00±5.01)个、SIE耗时数2(39.24±14.21)s和SIE错误数2(3.48±3.79)个,较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).(2)组间比较:2组患者治疗后认知功能成绩比较差异无统计学意义(P＞0.05).(3)认知功能的相关因素分析显示,治疗后HAMD17总分减分值与Stroop中卡片C-字错误数呈正相关(r =0.25,P＜0.05),体质量因子减分值与Stroop中SIE错误数改变量呈正相关(r =0.27,P＜0.05),认识障碍减分值与WCST中完成分类数、总应答数、持续错误数、非持续错误数、概念化水平和Stroop中卡片C-色错误数呈正相关(r=0.28、r=0.37、r=0.38、r=0.26、r=0.38、r=0.37,P＜0.05).结论 舍曲林与帕罗西汀均能改善抑郁症首次发病患者的认知功能,表现在注意力、执行能力、智力等方面,且认知功能的改善与抑郁症状的缓解具有相关性.
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酒精依赖甲基化敏感基因筛选
目的 探讨候选基因甲基化状态和酒精依赖之间的关联,初步了解表观遗传在酒精依赖病理机制中的作用和意义.方法 运用全基因组甲基化芯片,对63例酒精依赖者(酒精依赖组)及65名年龄、文化程度、地域相匹配的健康对照者(对照组)进行检测和分析.结果 2组基因乙醇脱氢酶1A(ADH1A)、乙醛脱氢酶3B2(ALDH3B2)、5-羟色胺1F(5-HT1F)存在甲基化程度差异性,各基因Delta Beta的绝对值分别为0.207 722,0.254 688,0.188 833,均≥0.17.结论 酒精依赖存在DNA甲基化异常；基因ADH1A、ALDH3 B2、5-HT1F可能参与表观修饰并与酒精依赖的形成相关联.
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抑郁患者对情绪刺激的注意偏向及其大脑功能磁共振成像证据
目的 探讨抑郁患者的注意偏向及其大脑功能磁共振成像证据.方法 采用17项汉密尔顿抑郁评定量表( HRSD17)并结合中国精神障碍分类与诊断标准筛选被试,分为患者组(9例,HRSD17评分≥17分)、康复组(9例,7分≤HRSD17评分＜17分)和对照组(10名,HRSD17评分＜7分),采用情绪斯特鲁普范式和功能磁共振成像技术,考察抑郁症患者对情绪面孔刺激的注意偏向及其大脑功能磁共振成像证据.结果 (1)康复组在消极、积极及中性条件下对情绪面孔刺激的颜色命名反应时[(701.85± 180.70)、( 635.58±119.79)、(598.88±130.41)ms]短于患者组[(991.04±194.23)、(888.22±184.16)、(745.59±165.38) ms],2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),但与对照组[(649.40±143.35)、(633.28±120.50)、(565.69 ±89.87)ms]的差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)在消极情绪面孔刺激下,康复组比患者组被激活更多的脑区,包括左右额上回和中回、右颞叶、左舌回和左枕叶等.结论 抑郁患者对负性刺激的注意偏向及其脑功能可能随临床康复进程获得改善.
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社区个体化全病程管理对精神分裂症患者的康复疗效
目的 了解社区个体化全病程管理对精神分裂症患者认知及社会功能的影响.方法 将符合入组标准的82例精神分裂症患者从1～82编号,输入Excel表格,用随机函数产生相应的随机数并排序,单号为对照组(41例),双号为研究组(41例)；研究组实施社区个体化全病程管理方法,对照组进行传统门诊随访治疗.采用日常生活能力量表(ADL),功能活动调查表(FAQ),Morning Side 康复状态量表( MRSS)进行社会功能评定,采用韦氏成人智力量表(WAIS-RC),临床记忆量表(CMS),计算机版威斯康星卡片分类测验(WCST)进行认知功能测定.结果 (1)认知功能的比较:研究组和对照组在基线和治疗第2年末总智商(IQ)、总记忆商(MQ)[研究组基线:IQ (94.88±11.14)分、MQ(67.07±18.92)分,治疗第2年末:IQ( 100.36±11.53)分、MQ(75.38±19.13)分；对照组基线:IQ (90.83±12.65)分、MQ(68.59±18.74)分,治疗第2年末:IQ (95.17±13.23)分、MQ(68.54±21.11)分]及WCST评分的差异均无统计学意义(P均＞0.05)；研究组治疗第2年末IQ、MQ、WCST评分与基线比较,差异均有统计学意义(IQ:t =4.60,P=0.00;MQ:t =4.28,P=0.00;WCST:P均＜0.05),对照组治疗第2年末IQ、WCST中错误应答数评分[(52.94±20.09)分]与基线[ (62.17±17.32)分]比较,差异有统计学意义(IQ:t =4.30,P=0.00;WCST错误应答数:t=2.47,P=0.02).(2)社会功能的比较:治疗第2年末,研究组与对照组ADL、FAQ评分[研究组:ADL(16.03±1.91)分、FAQ( 1.72±1.70)分；对照组:ADL( 17.37±2.46)分、FAQ(2.81±2.47)分]的差异有统计学意义( ADL:t =2.64,P=0.01；FAQ:t =2.04,P=0.04)；在治疗的各阶段,2组MRSS总分的差异均有统计学意义(治疗第6个月末:t =2.72,P=0.01;治疗第1年末:t=3.50,P=0.00;治疗第18个月末:t =3.38,P=0.00;治疗第2年末:t=3.34,P=0.00).结论 精神分裂症患者认知和社会功能障碍的治疗是长期、整合、系统和连续的,社区个体化全病程管理能改善患者的社会功能,纠正部分认知缺陷.
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抗精神病药对精神分裂症患者血小板腺苷A2a受体基因表达的影响
目的 探讨未用药精神分裂症患者治疗前后血小板腺苷A2a受体(ADA2aR) mRNA表达量的变化及其与临床症状的相关性.方法 采用实时定量聚合酶链反应技术,对30例未用药精神分裂症患者(患者组)治疗前和治疗6周后进行血小板ADA2aR mRNA表达量测定,并与30名健康志愿者(对照组)进行比较；采用Pearson相关分析对患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与精神分裂症临床症状进行相关性分析.结果 (1)治疗前,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(747.6±282.3)与对照组(692.7 ±286.7)比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量(873.2 ±206.2)高于对照组(635.4±263.2)及患者组治疗前,差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)患者组治疗前血小板ADA2aR mRNA表达量与病程(r=0.17)、PANSS总分(r=0.08)、阳性症状(r=-0.12)、阴性症状(r=0.08)、一般病理症状(r=0.12)均无统计学相关性(P＞0.05)；治疗第6周末,患者组血小板ADA2aR mRNA表达量与病程PANSS总分(r=0.09)、阳性症状(r=-0.02)、阴性症状(r=0.26)、一般病理症状(r=-0.08)亦无统计学相关性(P＞0.05)；患者组治疗前后血小板ADA2aR mRNA表达量差值与PANSS总分减分值(r=-0.31)、阳性症状减分值(r=-0.28)、阴性症状减分值(r=-0.14)、一般病理症状减分值(r=-0.11)均无统计学相关性(P＞0.05).结论 抗精神病药治疗可能对精神分裂症患者外周血小板ADA2aR基因表达产生影响,血小板ADA2aR基因表达变化可能与精神分裂症临床症状无明显联系.
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精神分裂症首次发病患者及其健康同胞认知功能的比较研究
目的 比较精神分裂症首次发病患者与健康同胞及正常对照认知功能的差异,探讨精神分裂症在认知功能领域的内表型.方法 采用目前常用的范畴流畅测验(CFT)、数字符号编码测验(DSCT)、连线测验(TMT)、韦克斯勒记忆量表第3版(WMS-Ⅲ)空间广度测验(WMS-ⅢSST)、霍普金斯词汇学习测验-修订版(HVLT-R)、简易视觉空间记忆测验-修订版(BVMT-R)、定步调听觉连续加法测验(PASAT)和威斯康星卡片分类测验-64(WCST-64)对92例精神分裂症首次发病患者(患者组)、56例健康同胞(同胞组)和62名健康对照者(对照组)的认知功能进行检测.结果 (1)患者组所有神经心理测验成绩均差于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)同胞组的CFT、DSCT、TMT、HVLT-R即刻记忆和延迟记忆、BVMT-R即刻记忆、PASAT、WCST-64持续错误数、持续反应数和完成分类数的测验成绩差于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)患者组与同胞组的CFT、WCST-64中的持续错误数、持续反应数和完成分类数测验成绩分别为(18.40±12.12)分比( 18.86±5.19)分、(16.48±8.19)分比(14.80±5.86)分、(18.76±10.91)分比(16.86 ±7.73)分、(1.33±2.81)分比(1.63±1.36)分,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05),其他神经心理测验成绩比较,患者组差于同胞组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 精神分裂症首次发病患者存在处理速度、工作记忆、言语记忆、空间记忆、注意警觉和执行功能广泛性的认知功能损害,精神分裂症健康同胞存在处理速度、言语记忆、视觉记忆、注意警觉、执行功能的认知缺陷；语义流畅性功能和执行功能可能是精神分裂症的潜在内表型.
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晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子水平与认知功能
目的 探讨晚发性抑郁症患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)水平与抑郁症发病及认知功能之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定34例未经治疗的晚发性抑郁症患者(患者组)和32名正常对照(对照组)血浆BDNF水平；对患者组及对照组进行17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)评估及神经心理学测试；对患者组的血浆BDNF水平及HAMD17总分与认知功能进行Pearson相关分析.结果 患者组治疗前的神经认知测试成绩显著差于对照组(P＜0.01)；患者组的血浆BDNF水平[(3.24±2.67) μg/L]低于对照组[(6.71±3.16)μg/L,P＜0.01].血浆BDNF水平与各项认知成绩、HAMD17总分值均无显著相关性(P＞0.05).结论 部分晚发性抑郁症患者存在认知功能广泛受损；血浆BDNF水平低下与晚发性抑郁症发病密切相关,与认知功能可能无直接相关性.
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褪黑素对母婴分离新生鼠行为发育及海马糖皮质激素受体的调节
目的 探讨外源性褪黑素(MT)对母婴分离(MS)新生大鼠行为发育及海马糖皮质激素受体(GR)表达的调节作用.方法 按随机数字表法将新生同窝雄性SD大鼠随机分为母婴分离(MS)组、母婴分离+褪黑素干预(MT)组和对照组,每组12只.MT组和MS组于出生后第1～14天进行母婴分离实验；MT组于出生后第7～20天腹腔注射MT 10 mg/(kg·d),注射容积10 ml/kg,MS组和对照组分别腹腔注射相同容积的生理盐水.于出生后第28天,采用水迷宫试验测试大鼠学习记忆能力；于出生后第30天,取3组大鼠海马组织,采用二步法免疫组织化学染色检测GR阳性细胞表达,采用逆转录聚合酶链式反应法检测GR mRNA表达.结果 (1)MS组大鼠水迷宫测试学会正确上台所需的训练次数[(13.3±3.7)次],较对照组[(8.9±2.1)次]明显增加(P＜0.01),MT组大鼠学会正确上台所需的训练次数[(9.2±2.6)次],较MT组明显减少(P＜0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；(2)MS组海马GR蛋白(78.56±4.05)及mRNA表达(0.65±0.28)较对照组[(136.04±5.16)、(0.95±0.34)]均明显下降,差异有统计学意义,MT组大鼠海马GR蛋白( 129.11±5.03)及mRNA (0.94±0.32)表达明显升高(P＜0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 外源性MT可能通过上调海马GR水平减轻早期母婴分离对远期行为发育的损伤.
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孕期酒精暴露对子代大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基表达的影响
目的 研究孕期酒精暴露对子代大鼠学习记忆及海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体2B亚基(NR2B)表达的影响.方法 按照随机数字表法,将雌性SD大鼠随机分为正常对照组、饮酒对照组和孕期酒精暴露组,每组各8只；饮酒法建立大鼠孕期酒精暴露模型,子代成年后,采用Y-型迷宫测试子鼠学习记忆成绩；采用聚合酶链反应分析子鼠海马组织NR2B mRNA的表达；采用免疫荧光法检测子鼠海马区NR2B蛋白表达.结果 (1)各组子鼠成年后学习记忆成绩的差异有统计学意义(F=4.566,P＜0.05),孕期酒精暴露组子鼠学习记忆成绩[(43.00±15.33)次]比正常对照组[ (25.13±12.35)次]和饮酒对照组[(26.12±11.95)次]明显下降(P均＜0.05)；(2)各组子鼠成年后海马组织中NR2B mRNA表达差异有统计学意义(F=29.795,P＜0.01),孕期酒精暴露组子鼠海马区NR2B mRNA表达(0.97±0.14)较正常对照组(0.52±0.10)和饮酒对照组(0.62±0.12)明显上升(P均＜0.01)；孕期酒精暴露组子鼠海马区NR2B蛋白表达明显增加.结论 孕期酒精暴露对子代大鼠的神经损伤可能与NMDA受体亚基NR2B蛋白表达的上调有关.
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两性畸形伴发精神障碍一例
患者女,52岁,未婚,高中文化,超市理货员.患者于1980年出现反复洗手,不允许别人碰自己的衣物,被子要叠成方方整整;1983年首次来我院就诊,诊断为强迫症,给予阿米替林50mg/d、左洛复50 mg/d等治疗.近2年出现记忆力减退,2010年10月因与母亲发生矛盾后,记忆力减退加重,易怒,怀疑母亲偷了自己的钱,于2010年11月19日住我院治疗.既往史:原发性闭经,染色体异常,骨龄延迟;患者母亲在孕初曾接受抗结核治疗;患者个性开朗;父母非近亲婚配,无精神病家族史.体格检查:身高138 cm,外观女性,女性外阴,腋毛及阴毛生长少.心电图:完全性右束支传导阻滞.生化检查:总胆固醇6.47 mmol/L,甘油三酯4.29 mmol/L.头颅核磁共振检查:脑干及双侧放射冠、半卵圆中心、皮质下多发小腔隙灶、老年脑改变.妇科B超检查:幼稚型子宫,双侧卵巢显示不清.染色体核型:mos 47,XYY[34]/45,X[16].精神检查:意识清,定向检查无法完成,认为母亲谋其钱财,情感及行为较为幼稚,远事、近事、即刻记忆均受损,智能全面减退,自知力缺乏,社会功能受损.入院初,患者无法自行找到所属床位,三餐及生活料理需督促下进行.有重复摆放衣服的行为.根据中国精神障碍分类与诊断标准诊断为:强迫症;器质性精神障碍.入院后给予氯米帕明50 mg/d,奎硫平200 mg/d,阿普唑仑0.8 mg/d,茴拉西坦800 mg/d.住院1个月后对母亲的敌对情绪缓解,记忆力改善,但情感及行为表现仍较为幼稚.
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低血糖误诊为精神障碍一例
患者女,75岁,退休工人.主诉喊叫、躁动不安和行为异常4h,于2008年7月16日入住我院老年科.患者于2008年7月16日逐渐出现多语、胡言乱语、喊叫、躁动不安、时哭时笑、行为紊乱,当日在综合医院就诊,考虑精神疾病,给予地西泮治疗无效.住院前1周饮食差,住院当天早晨未进食.既往患糖尿病,口服格列齐特和二甲双胍,剂量不详;无精神疾病家族史;患者性格内向、孤僻;无烟酒嗜好.体格检查:意识模糊,心率109次/min,锥体束征阳性.精神检查:患者处于谵妄状态,意识模糊,定向力丧失,躁动不安,行为紊乱.实验室检查:血糖2.0 mmol/L,其他检查结果均正常.心电图正常,头颅CT示轻度脑萎缩.入院后给予肢体约束保护,及氟哌啶醇2.5 mg肌肉注射,精神行为异常症状未见好转;给予50％葡萄糖注射液60ml静脉注射后,继续给予10％葡萄糖注射液500 ml静脉滴注,注射期间患者逐渐安静,10 min后测血糖为5.5 mmol/L,上述精神行为异常症状逐渐好转,约20 min后测血糖为7mmol/L,上述精神行为异常症状消失,意识清楚,语言流利,对答切题,四肢活动自如,不能回忆病后发生的一切经历,待血糖稳定在11 mmol/L时停止输液,给予糖尿病饮食,继续监测血糖变化,并根据血糖指标调整口服降糖药;1周后患者痊愈出院,门诊随访1年精神行为异常症状未再发生.根据患者血糖＜2.8 mmol/L,精神障碍是由低血糖所致且纠正后消失,排除其他原因导致的精神障碍,依据中国精神疾病分类及诊断标准第3版诊断为低血糖症所致精神障碍.
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齐拉西酮致不宁腿综合征一例
患者男,32岁,已婚,工人.患者于2010年10月初无明显诱因出现眠差,经常彻夜不眠,称自己经常听到外星人对他说话,时有对空骂人,不敢出门,认为街上陌生人说话都是在议论他,猜疑邻居要害他,于2010年12月20日首次入我院住院治疗.既往体健,无重大躯体疾病史及药物过敏史,个人史及家族史均无异常.入院时体格检查和神经系统检查无阳性体征.精神检查:意识清,定向力完整,存在言语性幻听,存在关系、被害妄想,情感平淡反应不协调,意志活动减退,无自知力.血常规、血生化、甲状腺功能、心电图、脑电图、头颅CT均正常.依据中国精神障碍分类与诊断标准第3版,入院诊断为精神分裂症.入院第1天给予口服齐拉西酮(美国辉瑞公司生产)40 mg/d,2010年12月22日加至80 mg/d,当晚患者感双小腿深部难以形容的不适,有麻刺、瘙痒及虫爬感,不能入睡,用手捶捶或下床走走则减轻,不适感至后半夜才逐渐缓解,白天未出现类似症状.2010年12月25日停用齐拉西酮,换用奎硫平200 mg/d口服,第2天晚上述症状消失.询问患者及家人既往均无类似情况发生.经奎硫平200～600 mg/d治疗8周后,患者精神症状消失出院.目前休息在家,一直在本院门诊随诊,未再出现腿部不适现象.
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发作性睡病合并抑郁症一例
患者男,24岁,因生活懒散,夜眠差,凭空视物4年,于2010年12月8日就诊于我院.2006年12月,患者无明显诱因出现情绪低落,自卑,生活懒散,不愿出门,入睡困难,睡眠浅,有时半睡半醒间,用力捶床、踢床等,次日晨回忆当时看见有人用刀捅自己,每月出现2～3次.白天常瞌睡,不能工作.偶尔清晨似睡似醒时,感到肢体无法活动.进食增多.当地精神病院诊断为抑郁症,精神分裂症.先后予文拉法辛、利培酮、奎硫平、奋乃静、力复君安、奥氮平治疗(具体剂量不详),疗效均不佳.2010年10月,睡眠差加重,每晚用力捶床和踢床,称看见鬼神,白天瞌睡.发病以来,无明显兴奋话多、乱花钱,无疑人害、疑人跟踪等.母亲患精神分裂症.体格检查:体型偏胖,余未见异常.精神检查:意识清晰,入睡前幻觉,诉闭上眼能看见鬼神或被刀捅等恐怖场景;存在关系妄想;情绪低落,觉得生活没意思.外院头颅CT显示正常.入院后,多导睡眠监测示睡眠效率低(57％),Ⅰ期睡眠增加(21.4％),Ⅲ期睡眠减少(8.5％),睡眠相关呼吸事件0次;多次睡眠潜伏期试验(5次)示平均睡眠潜伏期10 min,3次快动眼时相睡眠;脑电图正常.诊断:抑郁症;发作性睡病.予帕罗西汀20mg,睡前口服,治疗入睡前幻觉;劳拉西泮2 mg,睡前口服,改善睡眠.2d后,入睡前幻觉明显减少,睡眠改善.予哌甲酯缓释片18 mg/d治疗白天嗜睡,嗜睡减轻,但入睡前幻觉增加.停用哌甲酯缓释片,入睡前幻觉消失,白天稍感困倦.19d后出院,入睡前幻觉消失,白天无明显困倦,抑郁情绪改善,随访中.
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精神分裂症首次发病患者面部表情识别障碍事件相关电位研究进展
精神分裂症患者常常表现为情感平淡、情感生硬或者不正确的情感,即情绪的表达与内心的想法不一致,这些症状统称为情绪处理障碍.精神分裂症情绪处理障碍包括对面部情绪、图片、口头信息或其他信息的处理障碍,其中面部表情识别障碍是近20年来被公认的精神分裂症主要的、广泛的情绪处理障碍表现之一.目前,对精神分裂症情绪识别方面的研究越来越多,Hoeker在2007年的研究中将情绪的识别分为面部表情识别和声音情绪识别,目前多集中在对面部表情的识别上.虽然面部表情识别障碍在精神分裂症患者的研究中不断被报道,如Obayashi等[1]的研究显示,这可能是精神分裂症患者对面部结构信息处理障碍所致,Herrmann等[2]的研究显示,这可能与精神分裂症患者早期的视觉处理障碍有关,但是其确切的机制还不明确.
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精神分裂症和双相障碍患者认知功能障碍的遗传学研究进展
认知功能是大脑对信息加工处理的能力,即中枢神经系统分辨、整合信息并解决问题和完成任务的综合能力,涉及注意、词语与视觉记忆、视觉运动、语言、抽象思维、信息整合和运动及执行功能等多项内容.认知功能评估常采用神经心理测验,其中的方法很多,包括韦氏智力记忆量表中的各分测验、威斯康星卡片分类测验(Wisconsin Card SortingTest,WCST)、持续注意测验(Continuous Performance Test,CPT)、连线测验等.认知功能障碍常见于精神分裂症和双相障碍患者,遗传因素在认知功能的发生过程中起着重要的作用.近年来发现与精神分裂症和双相障碍认知功能相关的候选基因有很多,包括多巴胺系统基因、5-羟色胺(5-HT)系统基因、载脂蛋白E( apolipoprotein E,ApoE)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)基因等,现将这些基因进行分述.
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晚发性抑郁症和轻度认知障碍及阿尔茨海默病的关联
晚发性抑郁症(late-onset depression,LOD)、轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)在临床上联系紧密但关系尚不完全清楚.我们将从流行病学、病理生理机制、大脑认知储备等方面对此进行综述.
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第二代抗精神病药治疗时代的氯氮平
氯氮平一直被作为第2代抗精神病药的原型有着“神话”般的历史.Hippius[1 ]将氯氮平的发现描述为是一个“矛盾、不幸和幸运的事件( paradoxes,luck and unfortunate incidents)”.矛盾之一:氯氮平是一个非常老的药,20世纪60年代中期,奥地利和德国医生首先开始研究氯氮平,认为它是非常有潜力的抗精神病药,该药于20世纪70年代早期在很多国家上市.但氯氮平又是新的抗精神病药之一.氯氮平第2次重新上市是由美国医生开发,而且作为第2代抗精神病药的原型,现在仍然被认为是将来治疗精神分裂症的一个先驱者[2-3].矛盾之二:一些药理学家指出,氯氮平所表现出的效果不像是抗精神病药,它的抗精神病效果不同于第1代抗精神病药,没有锥体外系不良反应(EPS)风险;也有药理学家认为,氯氮平突破了对第1代抗精神病药的药理作用假设,是新型药物的代表[4-5].矛盾之三:从立体结构看,氯氮平更像抗抑郁药,初氯氮平也确实是作为抗抑郁药进行开发(其结构与抗抑郁药米帕明的原型相似),同期开发的7种结构类似的药物都有抗抑郁效果,只有氯氮平在实验和临床治疗中表现出抗精神病效果[1].
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创伤后应激障碍急性期5-羟色胺和多巴胺的临床意义
创伤后应激障碍(post traumatic stress disorder,PTSD)急性期个体通常处于心理或情绪的失衡状态,难以配合心理调查,并且临床也发现量表带有一定的主观性,因此,必须加入一些客观指标对PTSD进行评判.我们通过检测PTSD患者血浆中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)和多巴胺(dopamine,DA)含量的变化,并结合汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评价,旨在对PTSD急性期进行更客观的早期诊断与治疗.
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不同部位低频重复经颅磁刺激治疗顽固性幻听疗效和安全性的双盲对照研究
幻听是精神分裂症常见的阳性症状之一,重复经颅磁刺激治疗幻听的刺激位点多选择左侧颞顶叶,也有选择背外侧前额叶为刺激位点,但很少研究对2个刺激位点进行比较.我们观察比较了不同刺激位点的疗效及安全性.
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医者典范总编楷模
我国著名的心血管病及老年医学专家,北京医院名誉院长,中国共产党的优秀党员,中华医学会系列杂志杰出的总编辑钱贻简教授,因病于201 1年7月6日在北京逝世,享年86岁.7月12日清晨,全国各界的代表和中华医学会系列杂志的编辑们前往北京医院送别钱老,在告别室中摆放着中华医学会、中华医学会杂志社以及众多中华医学会系列杂志送来的花圈.7月21日,北京医院召开了缅怀钱贻简教授座谈会.卫生部副部长黄洁夫、北京医院院长林嘉滨、笔者等近百人参加了座谈会.
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双相障碍躁狂发作的治疗
双相躁狂是双相障碍的一种发作形式.通常表现为心境高涨或易激惹,并伴有精力和行为的变化,常反复发作,但通过正确治疗,完全可以控制病情,减少复发,恢复健康.
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单相抑郁与双相抑郁的药物选择
研究显示,双相抑郁与单相抑郁患者对药物的治疗反应存在着相当的差异,表现出一定的异质性.单相抑郁的标准治疗是抗抑郁药,单用抗抑郁药效果不佳时联合心境稳定剂可能增加疗效;而双相抑郁的标准治疗是心境稳定剂,误用抗抑郁药可能导致病情恶化.
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双相障碍是否为常见病
双相情感障碍是不是常见病,这个问题不容易用几句话讲清楚.国际公认的双相障碍的终身患病率估计为:有躁狂发作的双相障碍Ⅰ型约为1％,与精神分裂症的终身患病率相似;加上仅有轻躁狂发作的双相障碍Ⅱ型为3％;再加上环性人格障碍为4％[1].据此,可以认为双相障碍是常见病.上述估计得到国际上多数流行病学研究的证据支持.
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重视综合性医院双相障碍的诊断问题
双相障碍是指既有符合症状学诊断标准的躁狂或轻躁狂发作,又有抑郁发作的一类心境障碍.双相障碍一般呈发作性病程,躁狂和抑郁常反复循环或交替出现,但也可以混合方式存在,是一种高致残、高负担的重性精神障碍,对患者的社会功能产生不良影响.综合医院和基层医疗机构通常是双相障碍患者首次就诊机构.据估计,在综合医院所有就诊人群中,双相障碍的比例约为10％左右,而在精神科门诊可达20～30％[1-4].在发达国家,双相障碍往往首诊于全科医师执业的基层医疗机构,所以他们强调要重视在基层医疗机构的双相障碍的正确诊断问题.在我国,全科医学正在起步,患者常在综合医院的非精神科就诊,因此,更要强调综合医院中双相障碍的误诊和漏诊.
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双相障碍的早期识别
双相障碍是一种高复发率(＞90％的患者反复发作)、高自杀率(25％～50％的患者自杀未遂,11％～19％的患者自杀死亡)、高共病率(46％的患者伴酒依赖,60％的患者伴药物依赖)的临床常见病[1].双相障碍的自然病程中,始终仅有躁狂或轻躁狂发作者很少(单纯躁狂约占双相障碍的1％),这些患者的家族史、病前人格、生物学特征、治疗原则及预后等与兼有抑郁发作的双相障碍相似[2].Akiskal[3]疾呼:双相障碍,尤其是双相抑郁大多被临床医生所忽略.
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