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阿尔茨海默病临床前期患者的感觉门控能力
目的：探讨阿尔茨海默病（ AD）临床前期患者感觉门控P50的变化特征。方法采用配对听觉条件（ S1）、测试（ S2）刺激范式，对32例AD临床前期轻度认知障碍（ MCI）患者进行听觉诱发电位P50检测，测量P50的潜伏期、波幅，并与28例健康被试进行比较。结果①与对照组相比，MCI组S1－P50，S2－P50潜伏期延迟，差异有统计学意义（ t＝-3．06，-2．62；P＜0．05）；②与对照组相比，MCI组S1－P50波幅降低，差异有统计学意义（t＝5．27，P＜0．05）；S2－P50波幅差异无统计学意义（t＝1．58，P＞0．05）；③与对照组相比，患者组S2／S1波幅比值升高，差异有统计学意义（t＝-2．69，P＜0．05）。结论 AD临床前期MCI患者感觉门控抑制能力有缺陷，提示P50受损指标可能为MCI患者神经病理机制进程或MCI患者向AD转化的一个潜在生物学标记。
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视觉前脉冲抑制在中长期诱发电位上的特性表现
本研究采用成对的闪光刺激(条件-测试刺激)信号探讨了视觉的前刺激对后刺激中长期诱发电位影响的问题.视觉前刺激对后刺激诱发电位有抑制作用,抑制作用则随着刺激间时间间隔(Inter-Stimulus Interval,ISI)缩短而逐渐增强,当ISI＜250ms时,前刺激完全抑制了后刺激独立诱发电位的产生.当ISI≥250ms时,后刺激独立诱发电位逐渐出现,并随ISI的增大其幅值逐渐加大,当ISI=1000ms时,后刺激诱发电位幅值与前刺激诱发电位幅值基本相同.视觉前脉冲抑制的研究结果进一步揭示和证明了大脑对连续刺激的响应存在着不应期效应,实验结果也显示视觉和听觉的不应期响应时间是不相同的,大脑对连续的视觉刺激进行响应时的不应期时间是250ms,而听觉的不应期时间是150ms.视觉前刺激对视觉后刺激诱发电位的抑制作用揭示了大脑在信息处理和编码时遵循着时间优先和时间加权编码的原则.研究提示中脑上丘的深层在形成视觉PPI中可能起重要的作用.
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精神分裂症感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制的相关性
目的:探讨精神分裂症患者感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特征以及两者的相关性.方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)的精神分裂症患者78例,正常对照90例,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床精神病理症状;使用脑电生理记录仪,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测;使用SR-HLAB惊跳反射监控系统测查听觉惊跳反射.结果:精神分裂症组的S1波幅低于对照组[(2.9±1.7)μVvs.(3.7±2.0)μV,P ＜0.05];S2波幅高于对照组[(2.0±1.2)μVvs.(1.4±1.5) μV,P＜0.001];P50抑制率比值(S2/S1)精神分裂症组高于对照组[(0.8±0.5)vs.(0.4±0.4),P＜0.001],P50抑制率差值(S1-S2)低于对照组[(0.9±1.7)vs.(2.3±1.8),P ＜0.001].精神分裂症组的惊跳反射的波幅低于对照组[(1037.5±1048.6) ms vs.(1367.7±952.3)ms,P＜0.001],习惯化百分比亦低于对照组[(33.9±20.8)％ vs.(48.8±34.7)％,P=0.002];精神分裂症组的PPI60和PPI120均低于对照组[(24.1±9.1)％vs.(29.8±11.5)％,P =0.020;(31.2±10.1)％ vs.(42.6±15.4)％,P＜0.001].在精神分裂症组中,P50各项分析指标与PPI各项分析指标间的相关性无统计学意义(P＞0.05),P50与PPI各项分析指标与PANSS总分、PANSS阳性症状总分、PANSS阴性症状总分间的相关性无统计学意义(P＞0.05);在对照组中,惊跳反射的波幅与s1波幅与s2波幅呈正相关(r=0.28、0.27,均P＜0.05).结论:精神分裂症患者可能存在感觉门控的缺陷,P50和PPI缺陷与临床精神病理症状的严重程度可能无关,反映感觉门控的两种测量模式P50和PPI间可能无相关性,二者可能相互独立.
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稳定期慢性精神分裂症患者听觉感觉门控诱发电位P50特点
目的:探讨慢性精神分裂症患者稳定期感觉门控指标P50的特点.方法:选取137例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-IV)诊断标准的稳定期慢性精神分裂症住院患者(患者组)和153例年龄匹配的健康成年人(对照组),采用条件-测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析,测量P50的波幅和潜伏期进行统计分析.同时使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者的临床症状.结果:患者组S1波幅(S1V)低于对照组,S1潜伏期(S1L)比对照组延长;患者组S2-P50与S1-P50波幅的比值(S2/S1)高于对照组,患者组S1-P50与S2-P50波幅差(S1-S2)以及100(1-S2/S1)低于对照组(P＜0.05).患者组PANSS评分、病程、服用药物剂量和P50各项指标无相关性(r=-0.15～0.13,P＞0.05),精神分裂症不同临床亚型(偏执型和非偏执型)之间P50各项指标差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:慢性精神分裂症患者稳定期存在P50抑制功能减弱,与临床症状和疾病分型无明显相关.
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抗精神病药物对稳定期慢性精神分裂症患者P50的影响
目的:探讨抗精神病药物对稳定期慢性精神分裂症患者感觉门控指标-P50的影响.方法:选取137例稳定期慢性精神分裂症患者,采用条件-测试刺激模式记录脑电信号并进行离线分析,测量P50的波幅和潜伏期进行统计比较.结果:典型组与非典型组P50指标没有差异(P＞0.05).氯氮平组与利培酮组比较,S2波幅、S2潜伏期、S2/S1、1-S2/S1差异均有显著性(P＜0.05).药物剂量与P50各指标没有相关性.结论:抗精神病药能改善精神分裂症患者的P50功能,不同的药物对其影响不同.
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精神分裂症患者听感觉门控抑制功能的脑磁图研究
目的 利用脑磁图技术探讨精神分裂症患者听感觉门控抑制功能的神经机制.方法 对20例精神分裂症患者(患者组)和20名年龄、性别、受教育时间均匹配的健康对照者(对照组),采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式,用脑磁图设备记录刺激后产生的感觉门控相关的听觉诱发磁场M50、M100、M200,并将脑磁图资料叠加到MRI以获得磁源性影像.以S2强度与S1强度的比值表示感觉门控功能的缺失程度,分别记作M50 S2/S1比值、M100S2/S1比值、M200 S2/S1比值.同时采用PANSS评定患者的临床症状.结果 (1)所有受试者诱发的M50、M100、M200的等效电流偶极位置源均位于双侧颞上回中后部.(2)患者组双侧M50 S2/S1比值(左:0.87±0.39,右:0.82±0.34)高于对照组(左:0.53±0.28,右:0.53±0.34),双侧S2-M50强度[左:(15.47±7.81) nAm,右:(14.26±4.54)nAm]高于对照组[左:(10.38±5.55) nAm,右:(9.76±5.77) nAm](均P＜0.05).患者组双侧M100 S2/S1比值(左:0.98±0.40,右:0.86±0.42)高于对照组(左:0.55±0.22,右:0.52±0.16),双侧S2-M100强度[左:(28.17±18.96) nAm,右:(33.36±16.06) nAm]高于对照组[左:(15.93±8.25)nAm,右:(16.07±5.98)nAm](均P＜0.05).患者组左侧M200 S2/S1比值(0.95±0.51)高于对照组(0.51 ±0.22) (P ＜0.01).患者组左侧S1-M50潜伏期[(53.44±13.67) ms]短于对照组[(62.46±9.89) ms](P＜0.05).(3)患者组PANSS总分与双侧M50、M100、M200比值无相关性(r=-0.351、r=0.206、r=-0.287、r =0.361、r=-0.265、r=-0.093,均P＞0.05).结论 精神分裂症患者感觉门控缺损可能与颞上回结构和(或)功能异常有关,听感觉门控缺损可能影响了后期注意参与的认知加工处理过程.
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精神分裂症患者儿茶酚-O-甲基转移酶基因Val108/158Met多态性与P50感觉门控的关系
目的 探讨精神分裂症患者儿茶酚-0-甲基转移酶(catechol-O-methyl transferase,COMT)第158位密码子从缬氨酸到蛋氨酸的多态性(Val108/158 Met)与P50感觉门控的关系.方法 共纳入精神分裂症患者139例(患者组),健康对照165名(对照组),对所有研究对象进行事件相关电位(event-related potential,ERP)检测,以S1、S2、S1-S2、S2/S1为指标评价P50感觉门控;应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)方法,分析患者组与对照组COMT Val 108/158Met基因型与等位基因分布频率,比较2组不同基因型间P50各指标的差异.结果 (1)患者组S1(2.84±1.53)、S1-S2(1.03±1.61)较对照组(3.63±1.94、2.10±1.77)低(t=-3.96、-5.45,均P＜0.05),S2/S1 (0.83±0.96)较对照组(0.48±0.52)高(t=3.95,P＜0.05),2组S2差异无统计学意义(1.81±1.15与1.53±1.39,t=1.876,P＞0.05);(2)患者组Val/Val、Val/Met、Met/Met基因型间S1 (2.87±0.22、2.85±0.19、2.72±0.38)、S2(1.88±0.16、1.82±0.14、1.53±0.28)、SI-S2(0.98±0.23、1.03±0.20、1.19±0.40)、S2/S1 (0.83±0.13、0.89±0.12、0.63±0.24)的差异均无统计学意义(F=0.06、0.59、0.11、0.51,均P＞0.05),男性患者Val/Val、Val/Met、Met/Met基因型间S1(2.59±0.24、2.77±0.19、2.62±0.39)、S2(1.78±0.18、1.77±0.14、1.21±0.30)、S1-S2(0.81±0.27、1.00±0.21、1.41±0.43)、S2/S1[0.87±0.19、0.94±0.15、0.49±0.32)的差异均无统计学意义(F=0.20、1.61、0.71、0.86,均P＞0.05);(3)2组间COMT基因型与等位基因分布差异有统计学意义(X2=7.74、5.87,均P＜0.05),未发现诊断和COMT基因型的交互作用与S1、S2、S1-S2和S2/S1相关联(F=0.20、0.10、0.40、0.33,均P＞0.05).结论 COMT基因Val108/158 Met多态性可能与精神分裂症P50感觉门控异常无关.
关键词： 精神分裂症 感觉门控 儿茶酚0-甲基转移酶 多态性 -
精神分裂症感觉运动门控及惊跳反射弱刺激抑制的研究
大脑对信息加工过程的异常是精神分裂症的主要特征,而感觉运动门控(sensorimotor gating SG;又称为感觉门控,sensory gating)的缺损是导致该异常的重要机制之一[1].SG是大脑一种正常功能,指大脑对感觉刺激反应的调节能力[2].SG缺损可导致大脑处于感觉淹没状态(即大脑接受了大量的感觉刺激但不能正常地对其进行加工的非正常状态),使其认知破裂,乃至出现精神症状[1,3].现有2种较为成熟的定量测定感觉滤过量(感觉门控的大小)的方法,即听觉诱发电位P50和惊跳反射弱刺激抑制[2](prepulse inhibition of the startle reflex,PPI).现已证实,人的PPI和大脑适应性反应(habituation)是探索SG和信息加工过程的神经生物学测量指标[2,4-6],Braff等[4]首次报道了精神分裂症有SG和PPI缺损.有关PPI的研究和应用在国内尚无报道(检索2003年8月以前CBMdisc光盘数据库),故笔者对精神分裂症的PPI和适应性反应的研究做一综述.
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感觉门控P50在精神分裂症研究中的应用
不少学者认为中枢性抑制功能障碍是精神分裂症的发病机制,即精神分裂症患者由于不能有效地门控(或抑制)感觉刺激信号的输入,从而使大脑被感觉刺激信号淹没或超载,导致知觉和注意功能异常[1,2].
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基于格兰杰因果的精神分裂感觉门控P50脑网络研究
目的从多通道脑电的功能连接角度,研究精神分裂患者在感觉门控状态下的脑网络连接特性.方法采集10例精神分裂症患者和10例正常受试者的听觉条件测试范式下的脑电数据,利用基于频域格兰杰因果分析的定向传递函数计算各导联间的因果连接矩阵,构建出各频段的功能网络.计算每位受试者的信息流增益并运用图论的方法比较了两组间的差异.结果在high-beta和gamma频段,精神分裂组的DTFmeam显著高于对照组(P ＜0.001),精神分裂组的聚类系数显著高于对照组(high-beta,P＜0.001;gamma,P＜0.01),精神分裂组的全局效率显著高于对照组(P ＜0.001),精神分裂组的信息流增益与对照组相比存在差异.结论精神分裂患者在感觉门控过程中因果网络在high-beta和gamma频段存在着过连接现象,表明脑区间的连接出现异常.
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精神分裂症暴力行为者感觉门控P50与威斯康星分类测试的相关性
目的 分析精神分裂症暴力行为者的感觉门控与执行功能的变化及其相关性.方法 应用美国EGI 256导联高密度脑电仪器对2008年2月至2009年3月北京市安康医院35例暴力行为精神分裂症患者(暴力组)和32名健康对照者(正常组)测量感觉门控P50变化,同时应用威斯康星卡片分类测试(WCST)测量其执行功能,分析其相关性,并随访3个月的变化.结果 (1)与正常组相比,暴力组在基线时和治疗3个月时S2-P50波幅大(P＜0.05)[基线时:暴力组(1.8±1.1)μV,正常组(0.9±0.6)μV;治疗3个月时:暴力组(1.9±1.6)μV],S2/S1比值大,S1-S2差值及100×(1-S2/S1)值小(均P＜0.05).(2)基线时和治疗3个月时,两组均在学习到学会(L-1)差异无统计学意义[基线时(t=0.585,P=-0.561),治疗3个月时(t=-0.021,P=0.983)],其余指标差异有统计学意义(P＜0.05).(3)两组S2/S1、S1-S2与WCST指标在基线时和治疗3个月时均无相关性(P＞0.05).结论 精神分裂症暴力行为患者在未用药时及治疗3个月时均存在感觉门控和执行功能的损害.感觉门控和执行功能二者无相关性,提示其可能从不同方面反映精神分裂症患者的大脑功能变化.
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伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的研究
目的 分析伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者听觉感觉门控P50的变化及其意义.方法 应用256导联高密度脑电仪采用听觉条件(S1)-测试刺激(S2)模式对26例具有凶杀行为的精神分裂症患者(凶杀组)、27例非凶杀行为的精神分裂症患者(非凶杀组)和32名正常对照者(正常组)进行听觉诱发电位P50检测.应用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)对患者进行临床精神症状评定.结果 (1)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组S1-P50的波幅[Fz脑区分别为(2.4±1.6)μV、(2.5±1.5)μV和(3.4±2.7)μV和潜伏期[Fz脑区分别为(68±19)ms、(67±20)ms和(61±19)ms]差异均无统计学意义(均P＞0.05),s2.P50波幅高[Fz脑区分别为(0.8±0.7)μV、(2.5 ±1.6)μV和(3.3±2.2)μV]和潜伏期延迟[Fz脑区分别为(50 4±26)ms、(75±19)ms和(70±24)ms](均P＜0.01);凶杀组和非凶杀组的s2-P50波幅和潜伏期差异均无统计学意义(均P＞0.05).(2)与正常组相比,凶杀组、非凶杀组的S2/S1比值高[Fz脑区分别为35±26、153±137和125±85],S1-S2差值小[Fz脑区分别为1.69 ±1.55、0.08 ±2.41和0.17±2.30]和100(1-S2/S1)值小[Fz脑区分别为65 ±26、-53 ±137和-25 ±85](P＜0.01).而凶杀组和非凶杀组的S2/S1比值、S1-S2差值和100(1-S2/S1)差异均尤统计学意义(均P＞0.05).(3)凶杀组和非凶杀组的PANSS总分、阳性量表总分、阴性量表总分及一般精神病理量表总分的差异均无统计学意义[凶杀组分别为:(110 ±27)分、(26±10)分、(29±7)分、(55±12)分;非凶杀组分别为:(105 ±27)分、(24 ±8)分、(28±10)分、(53 ±12)分](均P＞0.05),且与反映P50的S/S1、S1-S2差值和100(1-S2/S1)指标的相关性差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 伴和不伴有凶杀行为的精神分裂症患者感觉门控存在异常,能通过听觉P50检测,但P50指标无差异.
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首发精神分裂症患者康复过程中事件相关电位PPI、P50、彩图N400三年跟踪随访
目的 研究首发精神分裂症患者的事件相关电位(ERP)变异与临床症状和治疗的关系,探讨变异性质及相关机制.方法 对来自2007年9月至2015年3月在上海交通大学医学院附属精神卫生中心门诊和住院的85例首发精神分裂症患者(患者组)和同期78名健康成人(健康对照组)作了ERP检测.并用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定患者精神症状.患者组于治疗1、2和3年进行ERP随访.结果 (1)与健康对照组相比,患者组PPI抑制率降低(41％±37％比68％±42％,P＜0.001)、P50的S2/S1增高(87 ±41比51 ±47,P＜0.001)以及彩图N400潜伏期在Cz脑区明显延迟,波幅较健康对照组低(P ＜0.05 ～0.01).(2)彩图N400潜伏期与PANSS一般状况分(r=0.321,P=0.042)、波幅变化与阳性症状分(r=-0.437,P=0.008)及总分(r=-0.392,P=0.023)之间有相关性.(3)患者组在治疗后的1、2和3年随访时,彩图N400潜伏期和波幅差异有统计学意义(P ＜0.05 ～0.01),但PPI和P50随访主要指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 随访提示PPI和P50变异很可能是本病的属性标志,彩图N400变化是状态标志.
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1800 MHz电磁辐射对雄性大鼠海马感觉门控P50的影响
目的 探讨1 800 MHz电磁辐射对雄性大鼠海马感觉门控P50的影响,为移动通讯技术可能引起的健康危害提供实验依据.方法 将48只4周龄SPF级SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组12只.暴露组用1 800MHz射频电磁辐射对大鼠进行21 d连续暴露,每天12 h,功率密度分别为0.5(暴露I组)和1.0mW/cm2(暴露Ⅱ组),同时设置对照组.采用条件-试验双声刺激模式记录海马感觉门控P50,通过比较暴露组与对照组听觉诱发电位的差异.识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠海马感觉门控P50的影响.结果 暴露I组雄鼠的海马感觉门控P50的S2/S1比值和S2峰-峰值大于对照组和暴露Ⅱ组(P<0.05);其他各组间的海马感觉门控P50的S2/S1比值、S2峰-峰值、S1峰-峰值差异无统计学意义(P>0.05).结论 在本实验条件下,1 800 MHz射频波以0.5 mW/cm2的功率密度辐射对雄性大鼠海马感觉门控P50产生影响.
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感觉门控P50在精神疾病中的研究进展
感觉门控是过滤掉无关刺激，保证大脑认知功能不被感觉刺激所超载。感觉门控缺损在精神分裂症中研究比较成熟，是一个稳定的基因素质的生物标记，但对其他精神科疾病是否具有特异性、能否作为标记或早期潜在生物学标记，还有待进一步研究。现对感觉门控P50及其在精神疾病中的应用进行综述。
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精神分裂症患者的感觉门控临床研究
目的:探讨精神分裂症的感觉门控听觉P50特征,为临床提供依据.方法:应用美国脑电生理仪,采用听觉条件刺激(S1)-测试刺激(S2)模式对45例患者和42例健康人作了听觉P50检测.结果:(1)与健康对照组相比,患者组S1-P50波幅增高,S2-P50波幅降低.(2)患者组P50抑制明显减弱,即S2/S1比值明显增高. (3)患者组S1-S2和100(1-S2/S1)下降.结论:精神分裂症患者的感觉门控表现为抑制不足,能通过听觉P50进行测定.S2/S1、S1-S2和100 (1-S2/S1)组合表达式的结合可作为本病的脑电生物学指标之一.
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感觉门控异常的研究进展
感觉门控(sensory gating,SG)是大脑的一种正常功能,是指大脑对感觉刺激反应的调节能力[1],它能特异的抑制无关、冗余的感觉刺激输入,并且通过滤掉无关刺激使大脑更高级的功能不被感觉刺激所超载.感觉门控的缺损导致无关刺激超载,终可导致与认知、注意有关的各种精神症状障碍,如精神分裂症、抑郁症、癫痫和阿尔茨海默病等症状.感觉门控缺损一直被认为是精神分裂症的一个主要病理生理基础.
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胎鼠中脑细胞移植对帕金森病鼠纹状体感觉门控的影响
目的:在帕金森病鼠纹状体内移植孕14～18 d同种胎鼠中脑细胞,观察植入细胞对纹状体感觉门控的影响及对大鼠旋转行为的改善.方法:①实验于2004-04/2005-05在昆明医学院生理教研室神经生理室完成.取孕龄14～18 d的SD胚胎鼠,无菌条件下分离出中脑腹侧区组织,调整细胞浓度为1×1011 L-1,取细胞成活率大于85%的细胞悬液用于移植.②选取3月龄健康成年雌性SD大鼠25只,制备帕金森病模型,于纹状体内埋置记录电极,坐标为AP:-0.8mm,ML:2.6 mm,DV:4.2 mm.25只模型大鼠皮下注射阿朴吗啡1 mL/kg,以雌鼠首尾相接向损伤对侧旋转360°为1圈,定向旋转大于7 r/min、持续时间大于30 min为帕金森病模型成功的标志,未达到标准的动物舍弃不用.共17只造模成功,随机数字表法分成两组:中脑细胞移植组12只、DMEM培养液移植组5只.③中脑细胞移植组注入已制备好的中脑腹侧细胞悬液,每点注射3 μL,注射速度为0.5 μL/min,注射完毕留针5 minDMEM培养液移植组按同方法操作,每点注射DMEM培养液3μL.④记录清醒、自由活动状态下帕金森病鼠纹状体感觉门控的变化,以第2个声音诱发的峰-峰值/第1个声音诱发的峰-峰值(T/C)作为评价指标,并观察帕金森病鼠旋转行为的改变.结果:实验选取25只成年雌性SD大鼠进行造模,共17只造模成功而进入结果分析.①胎鼠中脑细胞移植对帕金森病大鼠纹状体感觉门控的影响:中脑细胞移植组大鼠移植后第3～19天,纹状体感觉门控的T/C值较DMEM培养液移植组明显增大(66.74±11.83,43.23±7.99,P＜0.05).而第21～27天中脑细胞移植组纹状体感觉门控的T/C值明显减小,两组基本相似(46.28±9.86,43.23±7.99,P＞0.05).②帕金森病大鼠旋转行为的评价结果:与移植前比较,DMEM培养液移植组大鼠于移植后第3,6,10,14,21,28天的旋转行为未见改善(P＞0.05);中脑细胞移植组移植后第1周其旋转行为亦无明显变化(P＞0.05),但第9～21天大鼠的旋转行为明显改善[(5.32±1.56)r/min,(8.78±2.19)r/min,P＜0.05],第24天起大鼠每分钟的旋转次数出现逆转,为(8.33±2.19)r/min,与移植前基本相似(P＞0.05).结论:①接受胎鼠中脑细胞移植的帕金森病鼠,在一定时间内可使纹状体感觉门控的T/C值显著回升,且21 d内可显著改善帕金森病鼠的旋转行为.②黑质-纹状体多巴胺系统功能的修复与多巴胺能神经元及其存活状况有关,移植较成熟的胚胎中脑细胞可使该系统功能的修复提前.
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首发精神分裂症与双相情感障碍Ⅰ型患者听觉感觉门控P50的比较
目的 比较首发精神分裂症患者与伴精神症状史的双相情感障碍Ⅰ型患者的听觉感觉门控P50(SG P50)及其与临床特征的相关性.方法 比较40例首发精神分裂症患者(精神分裂症组),50例伴精神症状史的双相情感障碍Ⅰ型患者(双相情感障碍组)以及50例健康对照(对照组)SG P50;阳性和阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症组症状,汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及杨氏躁狂量表(YMRS)分别评估双相情感障碍组抑都发作和躁狂发作症状,大体功能评定量表(GAF)评定3组总体功能水平;偏相关分析患者组P50同临床特征的关系.结果 两患者组较对照组以及精神分裂症组较双相情感障碍组的S1-S2波幅差值、P50抑制度均降低,S2/S1波幅比均增高,差异有统计学意义(P＜0.01).双相情感障碍组S1-P50波幅低,精神分裂症组S2-P50波幅高,与其他两组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).精神分裂症组P50与其临床特征无相关性(P＞0.05);双相情感障碍组P50部分指标与其临床特征有相关性(P＜0.05).结论 首发精神分裂症与伴精神症状史的双相情感障碍Ⅰ型患者均有听觉SG P50抑制缺陷,前者更重,而受损机制可能既有重叠也有独立;P50抑制可能是精神疾病的素质性标记,情感障碍的状态性标记.
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rTMS对阴性症状为主的精神分裂症患者感觉门控P50缺陷影响的初步研究
目的：探讨重复经颅磁刺激（ rTMS）对以阴性症状为主的精神分裂症患者感觉门控P50缺陷的影响。方法30例以阴性症状为主的、采用利培酮治疗的精神分裂症患者随机分为rTMS真刺激组（研究组，15例）及rTMS伪刺激组（对照组，15例），分别接受20次rTMS治疗。治疗开始及疗程结束时测定P50，P50实验模式为听觉条件刺激（S1）测试刺激（S2）模式。并应用阴性症状量表（SANS）评定疗效。结果两组治疗后SANS评分均低于治疗前（P＜0．001），且治疗后研究组评分低于对照组（P＜0．001）。治疗前P50测量指标在两组患者之间差异均无统计学意义（P＞0．05），治疗前后比较，两组S1潜伏期和波幅未发现明显差异（P＞0．05），研究组S2潜伏期和波幅较治疗前和对照组缩短和降低（P＜0．05），S2/S1比值和P50异常比率较对照组明显降低（P＜0．05）。结论 rTMS结合药物治疗可以改善精神分裂症患者的阴性症状，同时改善精神分裂症的感觉门控P50抑制缺陷。
