中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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帕罗西汀对慢性不可预见应激大鼠惊跳反射和弱刺激抑制影响的初步研究
目的 探讨慢性不可预见应激大鼠的听觉惊跳反射和弱刺激抑制变化情况以及帕罗西汀对其的影响.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为阴性对照组(8只)、慢性不可预见应激组(8只)和帕罗西汀组(8只).阴性对照组:静养21 d后给予蒸馏水灌胃；慢性不可预见应激组:先给予慢性不可预见应激21d后再给予蒸馏水灌胃21 d；帕罗西汀组:先给予慢性不可预见应激21 d后再给予帕罗西汀灌胃21 d.3组大鼠均接受体质量测量、自发活动、糖水偏好、惊跳反射和弱刺激抑制测试.结果 (1)慢性不可预见应激组大鼠体质量[(380.50±22.23)g]、10 min旷场自发活动[ (5765.57 ±2942.28) mm]、糖水摄入量[(19.09 ±7.16) ml/kg]均低于阴性对照组[(426.38±33.73)g、(12 272.15±2343.02) mm(42.58±11.68) ml/kg,P＜0.01];帕罗西汀组体质量[ (353.62 ±29.37)g]低于阴性对照组(P＜0.01).(2)惊跳反射实验结果3组大鼠之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)慢性不可预见应激组大鼠弱刺激抑制[( 30.50±14.84)％]小于阴性对照组和帕罗西汀组[ (57.80±13.32)％、(42.32±15.82)％],帕罗西汀组弱刺激抑制小于阴性对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.01)；82 dB时的弱刺激抑制高于70、64、58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.01)；76 dB时的弱刺激抑制高于64、58 dB时的弱刺激抑制(P ＜0.01)；70 dB时的弱刺激抑制高于58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.05).结论 随着弱刺激强度增加,弱刺激抑制逐渐增加；慢性不可预见应激大鼠存在弱刺激抑制的缺失,帕罗西汀能够缓解这一状况.
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米氮平和舍曲林对抑郁症血糖影响的对照研究
目的 探讨米氮平对抑郁障碍患者空腹血糖(FBG)的影响.方法 将93例抑郁障碍患者采用随机数字表法随机分为米氮平组、米氮平联合舍曲林组(以下简称联合用药组)、舍曲林组,每组31例；治疗观察期均为12周；3组患者于治疗前及治疗后第4、8、12周末测定FBG进行比较.结果 米氮平组与联合用药组间FBG的差异无统计学意义(P＞0.05),而此上述2组FBG均高于舍曲林组,差异有统计学意义(P均＜0.05)；米氮平组和联合用药组基线与第4周末FBG比较,差异无统计学意义(P均＞0.05),而基线与第8周末或第12周末比较,差异有统计学意义(P均＜0.05)；舍曲林组基线与第4、8、12周末FBG比较,差异无统计学意义(P均＞0.05)；3组间在第4周末或第8周末出现空腹血糖过高(IFG)频率的差异无统计学意义(P均＞0.05),而在第12周末,米氮平组或联合用药组与舍曲林组间出现IFG频率的差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 米氮平单一或联合舍曲林治疗既往无糖代谢异常的抑郁障碍患者可出现有临床意义的IFG,且IFG出现的频率可能有随时间延长而增加的趋势.
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惊恐障碍患者杏仁核对情绪图片反应模式的研究
目的 探讨惊恐障碍患者对情感刺激相关的杏仁核时程反应.方法 13例首次发病、未经治疗的惊恐障碍患者(惊恐障碍组)和13名健康个体(对照组)在被动注视任务下行功能磁共振成像(fMRI)；采用感兴趣区分析方法,比较2组被试的杏仁核在正性、中性和负性情绪图片任务下组块间的血氧依赖信号时间反应特征,并对情绪图片愉悦度等评分.结果 (1)对正性任务,左侧杏仁核存在“组×时间”交互作用[F(4,96) =4.89,P＜0.01],右侧杏仁核表现时间效应[F(4,96)=4.85,P＜0.01],2组均呈激活强度显著降低形式；(2)对负性图片被动注视任务,右侧杏仁核表现显著的组间差异[F(1,24) =9.01,P＜0.01],惊恐障碍组强于对照组；(3)中性图片被动注视任务条件下,惊恐障碍组和对照组双侧杏仁核在组水平、时间水平和组×时间交互作用的差异无统计学意义(均P＞ 0.05).结论 惊恐障碍患者表现为杏仁核对正性和负性情绪图片反应敏感、增强,从fMRI方面支持惊恐障碍患者情绪反应敏感的假设.
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2型糖尿病合并轻度认知损害的正电子发射计算机断层扫描研究
目的 探讨2型糖尿病(DM)合并轻度认知损害( MCI)患者脑葡萄糖代谢特点.方法 应用18-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层扫描(PET),对7例单纯DM患者(DM组)、6例DM合并MCI患者(DM+ MCI组)及10名正常对照者(对照组)脑葡萄糖代谢进行检测；采用简易精神状态检查量表(MMSE)、画钟试验(CDT)及临床痴呆评定量表(CDR)测定患者认知功能.结果 (1)认知功能:DM+ MCI组的MMSE得分[(24.67±0.82)分]显著低于对照组[(29.20± 0.79)分]及DM组(29.14±1.21)分](P均＜0.01),CDR得分[(0.58±0.20)分]显著高于对照组[(0.10±0.21)分]及DM组[(0.14±0.24)分](P均＜0.01),CDT得分与对照组及DM组间差异无统计学意义.(2)18F-FDG PET检查:与对照组比较,DM组左顶叶平均标准化摄取值(SUV)半定量比值降低(1.03 ±0.07比1.16 ±0.09,P＜0.05),DM+ MCI组左额叶(1.02±0.16比1.15 ±0.08)、右额叶(0.90±0.07比1.10±0.06)、扣带回(0.92 ±0.06比1.17±0.08)、左顶叶(0.94±0.12比1.16±0.09)、右顶叶(0.93 ±0.10比1.11 ±0.06)、左颞顶后叶(0.96±0.11比1.17 ±0.01)、右颞顶后叶(0.90±0.09比1.15 ±0.06)的SUV半定量比值均降低(P＜0.01)；与DM组比较,DM+ MCI组左额叶(1.02±0.16比1.15 ±0.11)、右额叶(0.90±0.07比1.06±0.18)、扣带回(0.92 ±0.06比1.16± 0.08)、右顶叶(0.93±0.10比1.10±0.12)、左颞顶后叶(0.96±0.11比1.14 ±0.14)、右颞顶后叶(0.90±0.09比1.18±0.17)的SUV半定量比值降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 2型糖尿病合并MCI患者的双侧额叶、扣带回、顶叶、颞顶后叶等多个脑区葡萄糖代谢均降低.
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精神分裂症首次发病患者面孔识别事件相关电位研究
目的 探讨精神分裂症首次发病患者面孔识别障碍的特点.方法 采用病例对照研究设计,对性别、年龄、文化程度匹配的精神分裂症首次发病患者组(30例)和对照组(30例),应用Ekman标准表情库中的面孔生成刺激材料,研究2组受试者的面孔不同程度性别识别能力(分低、中、高3等程度的男女识别)和面孔不同程度表情识别能力(分低、中、高3等程度的高兴、厌恶、恐惧情绪的识别),分析面孔性别识别和面孔表情识别的判断正确率、反应时间,并比较各类视觉事件相关电位中的P100、N170、N250、晚正成分P300的波幅和潜伏期.结果 (1)行为学数据:患者组与对照组在性别识别方面的总体正确率和总体反应时间的差异均无统计学意义(F =3.306,P=0.077;F=3.866,P =0.056)；患者组与对照组在表情识别方面的总体正确率为(44.5±2.4)％,低于对照组(60.5±2.1)％,差异有统计学意义(F=2.372,P=0.009),2组反应时间的差异无统计学意义(F=3.580,P =0.066).(2)脑电数据:患者组高程度的厌恶情绪和高程度的高兴情绪诱发的N170潜伏期低于对照组,差异有统计学意义(F=3.176,P=0.047)；患者组与对照组N250波幅的差异有统计学意义(F =4.516,P=0.015).结论 精神分裂症首次发病患者存在面孔识别能力损害,N170、N250可能是精神分裂症的属性指标.
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地卓西平马来酸盐对雄性大鼠自发活动和前脉冲抑制及再认记忆的影响
目的 观察急性腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地卓西平马来酸盐(MK-801)刘大鼠自发活动、感觉运动门控和物体再认记忆的影响,探讨MK-801模拟精神分裂症不同内表现型的适宜剂量.方法 成年雄性SD大鼠共104只,按照体质量采用分层随机化方法进行分组.(1)取SD大鼠48只,分为MK-801小剂量组、MK-801中剂量组、MK-801高剂量组和对照组,每组12只,观察不同剂量MK-801 (0.1、0.2、0.4 mg/kg)对大鼠自发活动的影响；(2)取SD大鼠32只,分为MK-801小剂量组、MK-801中剂量组、MK-801高剂量组和对照组,每组8只,观察不同剂量MK-801(0.1、0.2、0.4 mg/kg)对大鼠前脉冲抑制(PPI)的影响；(3)取SD大鼠24只,分为MK-801小剂量组和对照组,每组12只,观察小剂量MK-801 (0.1 mg/kg)对大鼠物体辨别测试的影响.结果 (1)中高剂量MK-801 (0.2,0.4 mg/kg)呈剂量依赖性诱导大鼠自发活动的增加以及PPI的损害(P＜0.05或P＜0.01),小剂量(0.1 mg/kg)组在自发活动和PPI上与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)小剂量MK-801组在物体辨别测试中对新物体的偏爱指数显著低于对照组[(57.79±10.66)％比(73.34±18.52)％,P＜0.05].结论 中高剂量MK-801可引起自发活动和感觉运动门控功能异常,而小剂量在排除运动系统异常的前提下可特异性地破坏大鼠的再认记忆,提示MK-801模拟精神分裂症的不同内表现型时应根据研究目的选择适宜剂量.
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短串联重复序列基因座与冲动暴力行为的关联研究
目的 探讨冲动暴力行为与相关短串联重复序列基因座的关联情况.方法 运用AmpFISTR IdentifilerTM荧光标记复合扩增体系,对203例冲动暴力行为罪犯(研究组)与207名非暴力行为健康个体(对照组)样本进行聚合酶链反应复合扩增,然后应用ABI3100型基因分析系统对扩增产物进行电泳和基因检测,观察2组15个STR基因座等位基因及基因型频率的差异.结果 15个STR基因座均符合遗传平衡定律(Hardy-Weinberg定律)；研究组与对照组THO1和TPOX基因座的等位基因频率分布的差异有统计学意义(P＜0.05)；研究组和对照组THO1-10频率分别为0.0172和0.0580,差异有统计学意义(P=0.002,OR=0.29,95％ CI:0.12 ～0.67)；研究组和对照组TPOX-11频率分别为0.3621和0.2391,差异有统计学意义(P=0.000,OR=1.81,95％ CI:1.33 ～ 2.45)；其他STR基因座等位基因频率及所有基因型频率2组差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 THO1和TPOX基因座多态性与冲动暴力行为可能存在关联,等位基因THO1-10、TPOX-11与冲动暴力行为的发生可能有一定关系.
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文拉法辛致药源性震颤及不自主运动一例
患者 女,54岁,农民.主因间断出现情绪不好、悲观伴躯体不适10年余入院.既往体健,1999年因母亲去世突然出现情绪不好、悲观绝望,同年7月首次住我院治疗,诊断为抑郁发作,予帕罗西丁30 mg/d治疗61 d后"痊愈"出院.出院后患者坚持服用帕罗西丁 30 mg/d直至2007年逐渐停药,停药后病情无波动.2009年8月患者无诱因再次出现情绪不好,认为2012年是世界末日,感觉胃部不适,经常打嗝并有自杀观念,无自伤、自杀行为.2010年9月2日患者第2次住我院治疗,精神检查可引出思维迟缓、记忆减退、情绪低落、兴趣缺乏、自杀观念,伴有呃逆,体格检查及辅助检查均无明显异常,入院诊断:复发性抑郁障碍;目前为不伴有精神病性症状的重度发作.予盐酸文拉法辛缓释胶囊(商品名:怡诺思,辉瑞公司生产)75 mg/d治疗,9月6日增至150 mg/d,9月10日患者出现四肢震颤、肌张力呈齿轮样增高,考虑为药源性震颤,予盐酸苯海索2 mg/d拮抗后震颤症状随即消失,9月22日考虑患者抑郁症状改善不明显,将盐酸文拉法辛缓释胶囊增至225 mg/d,3周后抑郁情绪消失,于2010年9月30日停盐酸苯海索,停药后未再出现震颤,四肢肌张力正常.
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异烟肼所致精神障碍一例
患者 男性,23岁.因言语、行为紊乱,情绪不稳,冲动1个月,加重1周,于2010年10月4日入我院治疗.患者2010年4月在解放军第三○四医院诊断为腰椎结核,2010年5月行手术治疗,术后一直服用利福喷丁胶囊、吡嗪酰胺胶囊、乙胺丁醇胶囊和异烟肼治疗.2010年9月初无诱因出现言语、行为紊乱,情绪不稳定,冲动打人、外跑,认为父母非亲生,要杀死他们,自笑,有时不认识家人,病情逐渐加重.个人史、家族史均无异常.入院时体格检查和神经系统检查无阳性体征,精神检查:意识清晰,定向力完整,接触尚可,诉:得结核后心情不好,总认为别人瞧不起自己,认为有人控制自己,要来救自己,有夸大观念,认为自己完了,那么整个村就没有了,自己死了天都能掉下来;情绪不稳定,意志活动增强,冲动外走,无自知力.诊断:抗结核药引起的精神障碍.入院后实验室检查:血常规、生化、尿常规、心电图、脑电图、脑电地形图均未见明显异常.
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克-雅病误诊为癔症一例
患者 男,52岁,已婚,农民.渐起进行性视力下降2个月,行为怪异,四肢痉挛近1个月,于2010年7月入住我院.患者在2个月前因患感冒而出现头痛,头昏,全身乏力,失眠,在当地市人民医院诊疗(具体诊断和治疗不详),一度好转,头痛症状稍有改善.不久又出现视物变形,自称外界的事物都变歪了,直的变曲了,圆的变成了方的,当时测视力为1.0,诊断为脉络膜视网膜病变.后来因为视物不清而转厦门某医院住院诊疗,检查视力为右眼0.6,左眼为0.5,诊断为双眼缺血性视神经病变.住院期间,患者得知同室病友因脑瘤术后致失明,因此感到恐惧害怕,烦躁不安,彻夜不眠,认为自己患了脑瘤,很担心自己也会失明,并出现摸索动作,视力进行性下降,2d后右眼视力为0.25,左眼为0.3,头颅CT和核磁共振结果正常.半个月后出现行为紊乱,不停地打墙,讲话含混不清等症状而转我院就诊.
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干扰素所致精神障碍一例
患者 男,32岁.因情绪低落、言行异常2个月,加重伴自伤2次,于2010年8月9日首次住我院治疗.患者于2010年6月感到工作压力大而辞职在家,渐出现闷闷不乐,兴趣减退,疏懒,整天发呆等表现,于2010年7月26日突然割腕,割至一半自行停止,由家人带至当地医院缝合,事后解释称是一时冲动.2010年7月30日晚患者又突然持刀砍自己头部,家人发现后带其到当地医院住院,期间患者对自己砍头的事无法解释,表现言行紊乱,称有人跟踪自己,并拨打110报警,家人觉其精神异常,由当地医院出院后于2010年8月9日带至我院就诊,门诊以"精神分裂症?"收治住院.入院后体格检查生命体征正常,左手腕一条长约4 cm的瘢痕,右枕颈部一条长约14 cm的伤口,缝合包扎中,无明显渗出.
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干燥综合征所致精神障碍误诊为躁狂症一例
患者 女,55岁,已婚,农民,文盲.因间断兴奋话多、失眠25年,眠差,话多,行为乱1周,于2011年5月12日入我院治疗.患者25年前因吵架急起眠差、兴奋、话多、外跑、乱吃东西、骂人;当时入住本院治疗,诊断为躁狂症,予氯氮平75 mg/d、碳酸锂1.25g/d,治疗70 d,疗效好转出院.患者于1989年和1990年病情复发,表现同前,诊断治疗同前,均好转出院,出院后未坚持服药.此后精神状态正常,疾病未复发,劳动能力好.2011年5月5日因家庭关系不和急性起病,夜间不眠、兴奋话多、忙碌、易发脾气,胡语,说有人害她,行为乱,拿刀砍地.入院体格检查:体温36.8℃,心率120次/min,血压130/80 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),呼吸16次/min.患者牙齿全部缺如,体型偏胖.心肺听诊无异常,神经系统检查阴性.精神检查:意识清,定向力可;接触被动,兴奋话多,自语,大声叫喊,吵闹,有被害妄想;行为乱,躺在地上打滚,或躺在床上不停地睡下坐起;治疗不配合,拒食拒药;患者呈不协调性精神运动性兴奋状态;自知力无.入院X线片、头颅CT、腹部及妇科超声、脑电图未见明显异常.躁狂状态评定量表评分14分.心电图检查示:窦性心动过速(120次/min),ST段改变.血常规检查:白细胞10.1×109/L,中性粒细胞7.0×109/L,淋巴细胞25.5％,血小板计数235×109/L.
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妊娠期服用氯氮平对新生儿影响一例
患儿 女,生后72 h.因睡眠少,易激惹,哭闹声尖,喂乳困难,呼吸急促,头及全身扭动,肢体震颤30 min,急送某妇幼医院.体格检查:体温36.1℃,心肺听诊未见异常.血常规、血生化均正常.视频脑电图检查无异常放电.头颅CT及心脏彩色超声检查未见异常.患儿系于2010年2月15日足月顺产,出生1 min Apgar评分10分,体质量3.5 kg,生后人工喂养.其母为精神分裂症患者,自1998年2月长期服用氯氮平治疗,首次剂量50 mg/d,逐渐加量,1个月后增至大剂量575 mg/d,3个月后病情明显好转,此后一直服用氯氮平巩固治疗,病情稳定.结婚后,于2009年5月氯氮平渐减至250 mg/d,后怀孕剂量亦然至分娩,整个妊娠期病情稳定.3个月妊娠时胎儿彩色多普勒超声检查示:单胎,颅骨光滑完整,脑中线居中,侧脑室无明显扩张.双顶径32 mm.胎心波动规律,胎心率156次/min.脊柱光带连续完整,股骨径长为16 mm.胎盘主要位于子宫前壁,成熟度为0°.羊水大前后径为60 mm.胎儿径、背部皮肤未见压迹.脐带血流灌注正常.9个月妊娠时胎儿彩色多普勒超声检查示:单胎头位,颅骨光滑完整,脑中线居中,侧脑室无明显扩张.双顶径91 mm,头围326 mm.胎心波动规律,胎心率150次/min.脊柱光带连续完整,腹围329 mm,股骨径长为71 mm.
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创伤后应激障碍的药物治疗
创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)是个体在暴露于严重的创伤性事件后出现的,以闯入性症状、激惹性增高、麻木和持续的回避为主要临床表现的精神障碍.对PTSD药物治疗的研究初主要集中于各种抗抑郁药,尤其是具有受体选择性的新一代药物,如5-羟色胺(5-HT)再摄取抑制剂.然而,随着对PTSD生物学病理机制研究的深入,许多研究者开始探索其他可替代抗抑郁药或作为抗抑郁药辅助用药的药物来改善PTSD的症状和功能障碍.我们将对PTSD药物治疗的研究进展进行综述.一、抗抑郁药1.选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs):SSRIs是治疗PTSD常用的药物,PTSD的警惕性增高、惊跳反应、冲动性、闯入性记忆、睡眠困难等核心症状均与5-HT系统密切相关,但PTSD患者5-HT系统的精确功能变化远未阐明.
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基因工程鼠模型在抑郁障碍中的研究进展
抑郁障碍是常见的精神障碍之一,因其具有高复发率、高自杀率、高致残率等特点而受到人们的广泛关注.预计到2020年,其将成为仅次于癌症的人类第2大杀手,终身患病率将＞15％,已经成为年龄＜ 45岁成年人的主要致残原因[1-2].大量的研究数据显示,该病可能是多种微效基因联合作用的结果,但是明确的致病基因目前尚不清楚,发病机制尚未明了[3].因此探讨该病的产生机制,寻求有效的药物治疗途径已经成为迫切需要解决的课题.然而,鉴于道德和伦理问题,不可能在患者身上进行过多的研究与干预.随着基因工程技术的发展,基因工程( genetic engineering)鼠模型备受医务工作者关注.其主要包括基因敲除( knockout,KO)鼠、基因替换(Knockin,KI)鼠和转基因( transgenic)鼠等.基因工程鼠模型具有较强操作性、易跟踪观察性、伦理道德问题相对较少性等优点,而且,此模型能够很好地模拟人类的情感性精神障碍,能够进行整体、分子和基因各水平的干预和科学研究[4].下面就基因工程鼠模型在抑郁障碍神经生物学、神经内分泌功能和神经电生理等方面的研究进展进行综述.
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抑郁症与组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原系统功能紊乱
抑郁症是常见的精神疾病之一,普通人群的终身患病率一般在15％左右,女性高达25％.半个世纪以来,抑郁症生物学基础的主要解释是单胺递质异常假说,主要涉及去甲肾上腺素及5-羟色胺.近年来,多层面的研究显示,神经营养因子家族中的脑源性神经营养因子( brain derived neurotrophic factor,BDNF)在抑郁症发病以及抗抑郁药治疗机制中均起着重要作用[1].动物研究显示,环境应激可降低海马区BDNF的表达,而这一现象可被抗抑郁药逆转[2 ],并增加神经再生能力[3];给予应激抑郁模型动物外源性BDNF,也能产生抗抑郁作用.尸检研究显示,与生前未经抗抑郁药治疗的抑郁症患者相比,经药物治疗的患者海马区BDNF的免疫活性增加[4].临床研究显示,未接受抗抑郁药治疗的患者血清BDNF水平低于正常人,而抗抑郁药或电抽搐治疗后可恢复到正常范围[5-6].上述研究均提示,BDNF功能受损可能存在于抑郁症和应激相关的情感障碍,而上调BDNF可能是抗抑郁药发挥治疗作用的一个重要因素[7].因此,近年来围绕着抑郁症神经再生障碍假说和神经营养因子假说展开了大量的研究,其中抑郁症的组织型纤溶酶原激活物( tissue-type plasminogen activator,tPA)及纤溶酶原系统功能紊乱假说刚刚引起重视.本文就这一问题进行综述.
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精神疾病遗传动物模型的现状与展望
精神障碍是一类高度遗传的多基因复杂性疾病,其中精神分裂症、孤独症以及双向障碍等疾病的遗传率可达80％,抑郁症以及神经性厌食等具有中等程度的遗传率,约为40％ ～ 60％[1].大多数精神疾病的产生系多个致病基因变异所致,通常人们认为,很多常见变异(common variants)对诱发疾病只产生一些微小的效果,这些单个基因本身并不足以导致疾病的发生,但是,当这些基因的效果共同叠加在一起时,就会超过机体所能承受的阈值而导致发病.到目前为止,研究者已经在发现和筛查这些常见基因变异方面取得了重要的研究成果.除此之外,研究者在一些精神疾病中还发现了所谓罕见的、具有中等危险性的变异基因,例如,精神分裂症在几个染色体上的拷贝数变异(CNVs)等.然而,据推测,这些常见变异以及具有中等危险程度的CNVs在精神分裂症中只能解释不到10％的遗传性[1],对其他遗传效果如罕见点变异(rare point mutations)、罕见拷贝数变异,特别是非线性的遗传效果,如基因与基因之间的相互作用、表观遗传因素以及基因与环境的相互作用的影响等研究,目前还处于刚刚起步的阶段.
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中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议纪要
由中华医学会主办、广东省医学会精神病学分会和广州市精神病医院共同承办的中华医学会精神病学分会第九次全国学术会议于2011年11月24-26日在广州市成功召开.来自全国31个省和直辖市、自治区以及香港地区的1500余名代表参会.会议共收到801篇论文,经学术工作委员会评审后录用600余篇.其中大会发言12篇,口头交流327篇,壁报151篇.设有主会场1个,分会场14个,卫星会8场.在分会场上开展44场专题会和分会报告,内容涉及生物精神病学、社会精神病学、老年精神病学、儿童与少年精神病学、司法精神病学、妇女精神病学、精神病学流行病学、社区精神卫生服务、精神病学与伦理学、中青年论坛亚专科或学组等;涉及精神分裂症、双相障碍、抑郁症、焦虑障碍、物质依赖、应激障碍、睡眠障碍、进食障碍等以及早期干预、精神康复、神经认知测量、精神科量表评定、心理治疗、心理援助热线与干预、医院管理、精神卫生法和护理等领域.本次大会还特邀6名国际、国内知名专家在主会场针对有关精神卫生和神经科学的前沿知识进行大会报告.下面按专题简要介绍本次会议的主要内容.
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抗抑郁药的快速起效
抑郁症不仅发病率高,而且是一种具有高复发、高自杀风险、高致残性的精神障碍.目前,抗抑郁药治疗仍然是抑郁症的主要治疗手段,然而起效慢是当前抗抑郁药的大缺陷.绝大多数抑郁症患者希望在服用抗抑郁药后症状能得到迅速缓解,但目前使用的抗抑郁药的起效时间一般都需要2～4周,这导致了部分患者在治疗初期因主观感觉治疗无效而擅自减药、停药,甚至中断治疗.因此抗抑郁药的快速起效具有重要的临床意义,主要表现在以下几个方面:(1)可以更快地缓解症状,降低自杀风险,同时提高抑郁症患者治疗依从性;(2)缩短治疗周期,尽早减轻患者的经济和社会负担;(3)提高患者的治愈率,改善其远期预后.有临床研究显示,抗抑郁治疗显效越快的患者.痊愈率越高.1周显效和4～6周才显效患者的痊愈率分别为60％ ～ 70％和20％左右[1].因此,临床迫切需要起效更快的抗抑郁药来提高患者的治疗满意度.
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米氮平与抑郁症的临床痊愈
抑郁症的临床痊愈是指经治疗症状基本消失,这种状态的前几个月称临床痊愈( remission),如果保持时间＞6个月则称痊愈(recovery)[1].临床痊愈的评价指标常采用17项汉密尔顿抑郁量表( HAMD17)和(或)蒙哥马利抑郁评定量表(MADRS).治疗前后HAMD17总分的减分率≥50％为有效(response);HAMD17≤7分或MADRS≤12分为临床痊愈( remission)[2-3].在长期治疗随访中,HAMD17≥18分或连续2周HAMD17≥15分或自杀企图和自杀则为复燃(relapse,指急性期治疗有效或临床痊愈后的6个月内的患者)或复发(recurrence,指已痊愈患者)[4].
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米氮平的临床效应
抑郁症的药物治疗过程中,药物的起效速度、抗抑郁和抑郁伴随症状的效果以及安全性是临床医师关注的3个问题.本期瑞美隆抑郁症沙龙,特邀请国内精神病学界几位临床专家,在复习循证医学研究的基础上,就米氮平和临床疗效的问题做一些探讨.任何一种药物,快速起效都是所有人期盼的,何况"度日如年"的抑郁症患者.以前认为,抗抑郁药的起效时间(response)大约在治疗的第4～6周,这可能与中枢神经系统5-羟色胺(5-HT)受体对突触间隙5 HT浓度改变的敏感性有关.但近年来的一些临床研究显示,有些抗抑郁药可能在治疗后第1周或者第2周就出现抑郁症状的改善.对这种治疗早期改善的及时观察和评估,非常有利于决定进一步的治疗方案和抑郁症治疗效应的早期预测.值得思考的问题是,现在的抗抑郁药确实起效快了,还是我们以前没有关注这个问题.我的理解是:第一,现在所说的早期起效,其实是指汉密尔顿抑郁量表(IIAMD)减分率≥20％,正确的说法是改善( improvement),而不是通常所说的有效(response;HAMD减分率≥50％).也就是说,药物治疗后第1周、第2周,抑郁症状的轻微改变有可能预示着以后的疗效,应该高度关注[1];第二,现有的抗抑郁药中,有些因为增加突触间隙5-HT浓度后,5-HT对5-HT2受体和5-HT3受体的激动作用,早期出现焦虑、消化道反应、加重睡眠障碍等不良反应,使患者过度关注这些不良反应,而忽略了抑郁症状的轻微改变[2-3].众所周知,HAMD虽然是他评量表,但量表评分的确定依然主要来源于患者主诉.所以,及时仔细地评估抗抑郁药治疗早期的临床效应,应该是临床医师高度关注的一个重要问题.本沙龙第2篇和第3篇文章对此做了重点叙述.
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米氮平与抑郁症的躯体症状
米氮平作为抗抑郁药,具有独特的作用机制:通过阻断α2受体加强5羟色胺(5 -HT)和去甲肾上腺素2种神经递质的释放,同时阻断5-HT2和5-HT3受体,特异性增强5-HT介导的神经传导[1].相应地,米氮平能减少恶心、头痛和性功能障碍,临床使用也广泛多样,在综合医院中对躯体疾病及抑郁症伴随的躯体症状的治疗也具有独到之处.尽管对于新型抗抑郁药疗效、安全性和药物优势的比较已经有设计良好的文献提供循证依据[2-3],但是对于抑郁症的躯体症状以及"功能性"躯体症状疗效的药物随机双盲对照研究尚有不足.
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米氮平治疗抑郁症快速起效
抑郁症是现代人类社会常见的精神障碍之一,对其正确、有效的治疗很大程度上有赖于合理地选择抗抑郁药,而抗抑郁药起效时间快慢对于抑郁症治疗和疗效具有重要的意义[1].首先,起效快可以缩短患者抑郁症状导致的主观痛苦体验和功能损害的时间,使患者有可能更早地恢复正常生活和功能.其次,起效快可以显著减少抑郁症患者在患病期间的自杀风险,并增加患者的治疗依从性.当然,起效快还有诸如缩短急性治疗期和住院期的优势.然而,一般精神药理学研究报告和教科书都指出,抗抑郁药起效有2～4周的滞后期(lag)[2-3].因此,能够缩短这个滞后期即较早起效的抗抑郁药对于治疗抑郁症就有其重要优势.现有的主流抗抑郁药如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)类、去甲肾上腺素再摄取抑制剂类和三环类抗抑郁药尽管其治疗机制有所不同,但在起效时间上的差异无统计学意义[1].因此,在处方这些抗抑郁药时,医生在选择药物时更多考虑的是抑郁症的临床亚型、年龄、性别和药物的副反应等因素,而不太关注起效时间早晚的差异[4].然而,现代精神药理学研究确实发现某些药物具有起效较快、疗效较好的特点,其中米氮平在这方面具有更为显著的特点[5-6].
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米氮平治疗病例综合分析
患者1 男性,71岁,退休工人.因"情绪低落3年,复发伴腹痛2个月,加重1个月"入院.现病史:患者3年前因他人赊账1万余元不还,顾虑家人责问,渐感担心,常整夜难入睡,继之出现情绪低落、兴趣下降、活动减少,他人还钱后上述情况仍无缓解,遂由家人陪同到我科门诊就诊,诊断为抑郁症.
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米氮平与焦虑症状
抑郁与焦虑相伴是非常普遍的现象.有研究显示,中重度抑郁症患者中,大约有50％～ 70％伴有中度以上的焦虑;其中20％ ～ 25％伴有非常严重的焦虑[1].从分类学的角度,抑郁症中的焦虑症状到底应该看成是抑郁症共病焦虑,还是看成抑郁症的1个症状,很多学者一直争论不休.大量的证据显示,抑郁症可能存在1种亚型即焦虑型抑郁,有人将其定义为有高水平焦虑症状的抑郁症[2].该型患者除焦虑情绪外,有时表现明显的行为症状如手足无措,搓手顿足,徘徊踱步,或抓头发、抓皮肤等.焦虑型抑郁通常比非焦虑型抑郁病情更严重,功能损害更明显,病程更长,疗效更差,自杀的风险更大[1].另外,抑郁症共病焦虑的情况也很常见,有2项研究提示,抑郁症共病焦虑的终生共病率分别是41.6％和50.6％.抑郁症常见共病的焦虑症中,社交恐怖占26.2％,单纯恐怖症占l4.9％,广泛性焦虑障碍占10.2％,惊恐障碍占8.2％ [3-4].有人认为焦虑型抑郁与焦虑症共病抑郁症之间存在某些重叠.有焦虑的抑郁症可能与老年、失业、教育程度低、自杀观念强、抑郁症状的严重程度相关,同时更可能与强迫症、惊恐障碍、创伤后应激障碍、广场恐怖、疑病症等共病,焦虑型抑郁比非焦虑型抑郁患者更易表现食欲减退(分别占63.2％和27.6％),体质量下降(分别占43％和18.1％)[5].
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刑事责任能力鉴定与终争议
刑事责任能力鉴定是我国司法精神病学实践的重要组成部分.在刑事责任能力鉴定中,鉴定医师必须要解决2个方面的问题,首先要明确被鉴定人的精神状态,此属医学诊断问题;继而根据被鉴定人行为当时的精神状态判断其辨认和控制能力,后得出其是否具有刑事责任能力的鉴定结论,此属法定能力问题.经过长期的理论探讨,我国司法精神病学界关于刑事责任能力的判断已形成了较完善的理论基础,并在实践中为公、检、法机关的执法工作提供了强有力的支持.但近年来,不时有涉及刑事责任能力的案件反复鉴定、结论互相矛盾的事例发生,引起消极的社会反响.因此有人指责刑事责任能力鉴定不恰当地涉及法律问题,篡夺本属于执法人员的裁决权;同时,因为精神医学的复杂性,鉴定人有时也感觉难以在短时间内非常明确地解答有关法定能力问题.这种形势下,有些学者提出,我们应效仿英美等国家,只对被鉴定人的精神状态进行说明,而不涉及其责任能力的问题,即推行英美法系的终争议规则.该观点看似合理,近颇为流行,在业内引起广大鉴定医师的困惑.为澄清这一问题,我们对这一规则的渊源和变迁进行了研究,在比较分析英美法系国家和我国诉讼体制现状的基础上,认为脱离我国整体诉讼制度的改革而推行该规则是不恰当的.
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