中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑郁症患者血清细胞因子水平的研究
目的探讨细胞因子在抑郁症发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法检测22例抑郁症患者（抑郁症组）和20名正常人（对照组）的血清白细胞介素（IL）1-β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）水平，均以nmol/L计。结果抑郁症组血清IL-2水平为0.46±0.52，明显高于对照组的0.15±0.19（t=2.517，P<0.05）。抑郁症组的IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平分别为0.32±0.57，0.14±0.37，0.03±0.05和0.05±0.13，与对照组（分别为0.23±0.25, 0.08±0.23，0.05±0.09和0.01±0.04）比较，差异无显著性（t分别为0.645，0.589，1.099和1.110，P>0.05）。结论抑郁症患者的血清IL-2水平升高，提示IL-2可能在抑郁症的发病中起一定作用。
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儿童精神分裂症临床特点的研究
目的探讨儿童精神分裂症近10年来的变化特点及趋势。方法对1986～1989年（10年前组，118例）和1996～1999年（10年后组，116例）234例住院精神分裂症患者的病例资料进行回顾性研究，并按发病年龄将两组分为<6岁、6～9岁、10～12岁及13～15岁年龄段，比较两组的发病年龄及症状变化特点。结果 10年后组的平均发病年龄［（11.6±1.6）岁］较10年前组［(13.2±2.0）岁］提前1.6岁(P<0.05)。10年后组在10～12岁年龄段，幻视的发生率（66.7%）高于10年前组（38.5%,P<0.01）；与10年前组比较，10年后组除<6岁年龄段外，余各年龄段的关系妄想发生率均有升高（P<0.01，0.05，0.01），10～12岁年龄段钟情妄想的发生率亦升高（P<0.01）。涉及性现象、武打、恐怖、迷信、虚幻、学习能力、经济状况等精神症状的发生率上升(P<0.01，0.05)。结论近10年来儿童精神分裂症的平均发病年龄提前，关系妄想发生率的升高较明显；涉及性现象等精神症状是目前儿童精神分裂症的特点之一。
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神经发育危险因素与精神分裂症发病的关系
目的探讨神经发育危险因素与精神分裂症发病的关系。方法采用病前分裂样及分裂型特质量表（PSST）和病前社会适应量表（PSA），对166个家系中的310例精神分裂症患者（患者组）及307名正常同胞（对照组）进行评定和病例-对照研究，并将所有研究对象以PSST和PSA评分按照1/3位数划分为高分组、中分组、低分组进行比较。对两组神经发育危险因素进行单因素及多因素Logistic回归模型分析。结果（1）经病例-对照分析，高热惊厥及婴幼儿期患严重疾病与精神分裂症的发生有关［比数比（OR）值分别为6.05和2.64，P值为0.02和0.01］；经多因素Logistic回归模型分析，亦提示这两个因素与精神分裂症的发病有关（高热惊厥的OR=4.7，P=0.06，婴幼儿期患严重疾病的OR=2.7，P=0.02）。（2）高热惊厥、婴幼儿期患严重疾病与PSST和/或PSA高分数有一定关系。PSST及PSA的高分和中分者患精神分裂症的机会较低分者增加（P<0.001）。结论高热惊厥及婴幼儿期患严重疾病可能增加精神分裂症的易感性，这两个因素可能与儿童、青少年期的个性和社会适应不良有关。
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抑郁症患者可乐定快速眼运动睡眠抑制试验的对照研究
目的探讨重性抑郁症患者α2-肾上腺能受体功能状况。方法对15例重性抑郁症患者（抑郁症组）和15名正常人（正常对照组）分别进行多导睡眠脑电图检查。在第1个快速眼运动（REM）睡眠周期结束10 min内，向所有被试者静脉注射可乐定（剂量按2 mg/kg体重计算，并稀释于9 ml生理盐水中），比较两组的睡眠情况。结果可乐定注射前，抑郁症组的REM比例［（26.8±5.6）%］、REM次数［（6.8±1.2）次］及REM时间［（120.6±25.1）min］较正常对照组增加［分别为（19.2±3.3）%、（4.9±0.8）次、（78.8±14.4）min；P<0.05］，REM潜伏期缩短［（64.1±27.0）min，对照组为（96.1±27.0）min］；可乐定注射后，对两组非快速眼运动睡眠几乎无影响，而抑郁症组和对照组的REM比例［分别为（21.3±4.8）%和（13.6±2.7）%］、次数［分别为（5.3±1.2）次和（3.8±0.6）次］、时间［（101.0±24.0）min和（61.0±10.3）min］分别较注射前减少（P<0.05），抑郁症组第1次和第2次REM间隔时间的差值小于正常对照组（P<0.01）；而两组REM潜伏期注射前后的差异均无显著性。提示抑郁症患者REM睡眠的可乐定反映较正常对照组迟钝。结论重性抑郁症患者可能存在α2-肾上腺能受体功能低下。
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全脑照射后昆明鼠的学习、记忆力损伤及其变化规律
目的探讨全脑照射后鼠的学习、记忆力损伤及其变化规律。方法硫喷妥钠麻醉后，采用直线加速器10 MeV电子线照射102只4～6周龄昆明鼠全脑；102只分为3组（每组34只），照射剂量分别为20、10、5 Gy。另设34只鼠为对照组（只麻醉不照射）。照射后第1、2、3、4、5天和第14、28、56、84天采用跳台法测定鼠的学习、记忆力。结果照射后第2、3、56天，20 Gy组鼠受电击次数分别为（1.0±0.9）次、（0.9±0.6）次和（1.4±1.0）次，与对照组的差异均有非常显著性（P<0.01）。照射后第2，3天20 Gy组受电击潜伏期分别为（64±87）s、（92±78）s，与对照组［（173±21）s，（175±16）s］的差异均有非常显著性（P<0.01）；第56天为（164±88）s，与对照组［（261±79）s］的差异有显著性，P<0.05。照射后第2天20 Gy组受电击鼠的构成比为6/9，与对照组（11%）的差异有显著性（P<0.05）。20 Gy组学习、记忆力损伤重，10 Gy组次之，5 Gy组与对照组的差异无显著性。照射后鼠学习、记忆力损伤的规律：照射后第2，3天学习、记忆力有明显损伤，第4～28天为暂时恢复期，第56天出现第2次损伤高峰，第84天后再次恢复。结论放射性脑损伤可使鼠的学习、记忆力明显下降，记忆力损伤程度及恢复快慢均与照射剂量相关。
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多巴胺D4受体第3外显子48 bp 可变重复序列多态性与抽动障碍的关联分析
目的研究多巴胺D4受体第3外显子48 bp可变重复序列（DRD4 exonⅢ48 bpVNTR）多态性是否与抽动障碍相关联。方法根据临床诊断及是否合并注意缺陷多动障碍（ADHD），将178例抽动障碍患者（患者组）分为抽动障碍组［包括Tourette 综合征（TS）和慢性抽动障碍（CT），共91例］及合并组［合并ADHD 的TS或CT，共87例］两个亚组，采用病例-对照关联分析方法，以及聚合酶链反应、VNTR多态性分析等技术，进行抽动障碍与DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性的关联分析，将其等位基因按是否≥5个48 bp重复片段分为2组进行比较，并与209名正常人进行对照。结果患者组、抽动障碍组及合并组的DRD4 exonⅢ 48 bpVNTR等位基因频率与对照组比较，差异无显著性（χ2值分别为5.81,3.76，6.78；P值分别为0.21,0.44,0.15），仅合并组与DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性的≥5个48 bp的长重复等位基因存在关联（χ2=5.55,P=0.02）。结论 DRD4 exonⅢ48 bpVNTR多态性长重复等位基因与合并ADHD的抽动障碍存在关联，该等位基因可能是中国人群合并ADHD的抽动障碍的遗传危险因素。
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阿尔茨海默病的扩瞳试验研究
目的验证扩瞳试验能否用于诊断阿尔茨海默病（AD）。方法用非接触型双侧瞳孔红外同步记录分析仪对滴入0.01%托吡卡胺后的瞳孔变化进行测定，并自动分析瞳孔直径扩大（按对照侧校正）的百分比。共测定AD患者52例、血管性痴呆（VD）患者34例、老年精神分裂症（S）19例和老年健康人（对照组）57名。比较并找出能明显区别AD与对照组的瞳孔扩大值，以此作为试验结果阳性与否的分界线。结果 AD患者的瞳孔在滴药7～10 min后便明显扩大，与VD、S或对照组的差异有非常显著性（P<0.01）。如以第18 min时扩大值≥15%作为分界线，AD、VD、S及对照组的阳性例数/总例数分别为：42/52、6/34、1/19和12/57；用以诊断AD时的敏感性为 0.81，特异性为0.79～0.82，一致性Kappa值为0.60～0.62。结论扩瞳试验可以作为筛选AD的诊断标志之一，也可在鉴别AD与VD时作为参考。
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上海市社区人群阿尔茨海默病与载脂蛋白E基因的关联分析
目的探讨上海地区社区老年人群中阿尔茨海默病(AD)与载脂蛋白E(ApoE)ε4等位基因之间的关联性。方法应用聚合酶链反应扩增技术及限制性片断长度多态性技术对上海某一社区的63例AD患者、35例血管性痴呆(VD)患者、71例可疑痴呆(QD)患者及369名非痴呆者(不符合痴呆诊断、认知功能无缺陷者，对照组)的ApoE基因进行分型，计算各组基因型频数的分布、基因频率及ApoE ε4基因的剂量，对AD与ApoE基因多态性进行了关联分析。结果（1）AD组中含ApoE ε4基因者比例（47.6%）明显高于对照组（20.9%），AD组ApoE ε4基因频率（26.2±3.9）%明显高于对照组（10.5±1.1）%，P均<0.01；（2）从AD与ApoE ε4基因剂量效应来看，随着ApoE ε4基因剂量增加，不含ApoE ε4、含1个和含2个ApoE ε4的AD患病比率（分别为9.3%、25%和50%）明显上升；（3）AD组与对照组比较，ApoE ε4基因型的比数比为2.28倍(P<0.05),其95%的可信区间为1.32～3.97，归因危险度为56%。结论中国上海社区人群AD的发病与ApoE ε4基因有一定的关联。
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佐匹克隆及三唑仑对失眠症患者多导睡眠图影响的研究
目的探讨短半衰期催眠药对失眠症患者夜间多导睡眠图（PSG）和白天多次睡眠期测定（MSLT）的影响。方法将22例非器质性失眠症患者随机分成佐匹克隆组（15 mg）和三唑仑组（0.5 mg），各11例。对两组用药前后进行夜间PSG和白天MSLT检测和比较。结果用药后夜间PSG显示睡眠效率提高、觉醒和S1睡眠减少、S2睡眠增加、快速眼运动（REM）睡眠抑制、K综合波减少（P均<0.01）、睡眠潜伏期缩短（P<0.05），以及睡眠纺锤密度增加［用药前（13.64±6.17）个/min，用药后（26.98±11.88）个/min；P<0.01］；白天MSLT平均睡眠潜伏期缩短［用药前（16.68±5.10）min，用药后（13.08±6.44）min，P<0.01］。两药对PSG的影响趋势基本一致。结论佐匹克隆和三唑仑不仅可以改善患者对睡眠的主观评价，还可增加白天的困倦程度，但对夜间睡眠图的影响则有利有弊；睡眠纺锤的意义值得重视。
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精神分裂症患者基础及认知激活状态局部脑血流的研究
目的探讨精神分裂症患者基础及认知激活状态局部脑血流量（rCBF）特点及精神分裂症症状与rCBF之间的关系。方法患者组为49例未用过抗精神病药治疗的精神分裂症患者，对照组为26名正常人。以阳性及阴性症状量表（PANSS）等量表评定患者组疾病严重程度，用双日法进行基础及认知激活状态单光子发射计算机断层扫描（SPECT）脑显像，以威斯康星卡片分类试验（WCST）为认知激活工具。结果患者组基础状态时左颞叶外侧部及左右颞叶后下部rCBF比值明显高于对照组(P=0.050,0.002及0.001)。认知激活状态时与基础状态时比较，对照组左额叶外侧中部及右枕叶上部的血流灌注明显增加(P=0.001及0.033)；患者组各感兴趣区(region of interest，ROI)血流灌注无明显变化。PANSS阳性量表及阳性症状量表（SAPS）评分与左颞叶外侧部、右颞枕部、右颞叶后上部、右枕叶上部、右顶叶中部及左右顶叶等ROI的rCBF比值呈正相关。结论精神分裂症患者可能存在潜在的额叶功能低下，阳性症状的严重程度与一些ROI的血流灌注量有关。
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以反复呃逆为首发症状的抑郁症一例
患者女，55岁。于1984年因工作压力大而出现阵发性呃逆，伴呕吐、发抖及出汗等，清晨发作频繁，严重时有消极念头；且进食少，失眠，自我感觉差，不愿与人交往，工作效率下降。当地医院诊断为慢性胃炎，治疗1年上述症状消失。于1994年后多次发生呃逆，伴有呕吐，体重下降，数次发生自杀但未遂。经多家医院的内科治疗无效，于1999年10月7日以抑郁症收住入本院。患者平时性格外向，无严重躯体疾病，家族史阴性。体格检查：患者体瘦，呈慢性重病容。神经系统检查无阳性体征。实验室检查：心电图，脑电图，脑CT及胃镜检查均正常。精神检查：意识清，接触被动，呃逆频繁，说话费力，声音低微，表情痛苦，消极意念明显，否认幻觉、妄想。入院后即予左洛复50 mg/d，并对症治疗，1个月后呃逆消失，病情缓解。遂以左洛复50 mg/d维持出院。
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氯氮平合并舒必利治疗慢性幻听二例
例1 男，15岁，初中学生。1997年10月因受刺激后出现幻听，称有人在自己耳朵里安了机器，常能听到机器声，还常听到有人骂自己，于1997年12月就诊于当地精神病院门诊，服奋乃静24 mg/d，治疗3个月，疗效不明显。1998年7月入本院，予氯氮平治疗3个月，高日量225 mg，疗效欠佳，于1998年10月以“好转”出院。出院后幻听仍反复存在，不能正常上学，后换用舒必利 1.0 g/d，维持2个月无明显疗效。1999年2月给予氯氮平100 mg/晚，舒必利0.3 g早晨和中午各1次，4周后幻听出现的次数明显减少，持续的时间亦显著缩短，能坚持上学。 例2 女性，43岁，已婚，初中文化，工人。患精神分裂症19年。主要表现为言语性幻听、疑心，先后2次住入当地精神病院，曾服过氯丙嗪、奋乃静、舒必利、五氟利多等，疗效均欠佳，近5年来幻听一直存在。1999年9月入本院，患者有幻听，称有人命令自己去“改革开放”。予氯氮平75 mg/晚，舒必利0.4 g早晨和中午各1次，症状改善，幻听逐渐消失，1999年12月以痊愈出院。 讨论目前药理学研究认为，氯氮平系5-羟色胺第2受体（5-HT2）及多巴胺第2受体（DA2）阻滞剂，且对前者的阻滞作用更大一些。舒必利系特异性DA2受体阻滞剂，两药合用可通过增强对中脑边缘系统DA受体的阻滞作用而增强抗精神病作用。有学者认为特异性DA2受体拮抗剂与5-HT2受体拮抗剂合用，且剂量达到某种平衡时，可提高疗效；因而推测中小剂量的氯氮平合并舒必利，可起到DA2、5-HT2受体拮抗平衡剂的作用。且本疗法费用较低，易为患者接受。
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利培酮致白细胞减少三例
例1 男，36岁。患者因诊断精神分裂样障碍于1999年3月16日首次住本院。入院时查白细胞为4.6×109/L,中性0.68,淋巴0.32 。入院后单用利培酮1 mg/d口服, 3月30日增量至4 mg/d。4月8日查白细胞为3.0×109/L,中性0.62,淋巴0.38；停服利培酮。4月9日查白细胞为2.8×109/L,中性0.43, 淋巴0.57。4月12日查白细胞为2.6×109/L,中性0.19,淋巴0.81。患者有上呼吸道感染,给予抗菌素及对症治疗。4月15日查白细胞为3.4×109/L,中性0.21,淋巴0.72,嗜酸性:0.04,单核0.03。4月20日查白细胞为4.1×109/L,中性0.42,淋巴0.56,嗜酸性0.02；患者感染痊愈。5月4日查白细胞为4.1×109/L,中性0.75,淋巴0.22,单核0.03。 例2 男,36岁。患者因诊断精神分裂症于1999年4月30日首次住本院。入院查白细胞为5.1×109/L, 中性0.78,淋巴0.21,单核0.01。入院后单用利培酮1 mg/d口服，于5月12日增至3 mg/d。5月14日查白细胞为3.8×109/L,中性0.72,淋巴0.28。5月18日查白细胞为3.1×109/L,中性0.60,淋巴0.40；遂停服利培酮观察。5月21日查白细胞为4.5×109/L, 中性0.70, 淋巴0.28,单核0.02。 例3 男,40岁。患者因诊断精神分裂症于1999年7月19日住本院。入院查白细胞为5.6×109/L, 中性0.62,淋巴0.38。入院后单用利培酮2 mg/d口服。7月26日增至4 mg/d,当日查白细胞为2.6×109/L,中性0.44,淋巴0.56。因患者发热、上呼吸道感染,故停用利培酮治疗，给予抗菌素及对症治疗。7月29日查白细胞为3.1×109/L,中性0.43,淋巴0.54,单核0.01,嗜酸性0.02。7月30日查白细胞为4.9×109/L,中性0.44, 淋巴0.56；患者的上呼吸道感染痊愈。
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低血镁致精神分裂症抽搐伴心脏停搏一例
患者男，32岁，未婚。因猜疑、自语及自笑2个月，病程5年,于1998年3月6日入院，诊断精神分裂症、轻度精神发育迟滞。以氯氮平50 mg治疗，至3月25日增至350 mg/d，症状逐渐缓解，一般情况良好。5月17日下午6 时，突然出现双上肢抽搐，四肢肌张力增高，腱反射亢进。经肌注安定10 mg，约15 min后缓解。晚11时15分，再次出现四肢抽动，继而双眼凝视，嘴吐白沫，口唇青紫，呼之不应。约5 min后，心跳、呼吸骤停。经抢救30 min后，心跳、呼吸恢复，但双上肢仍有抽动。次日检查脑电图正常；心电图示窦性心动过速，部分导联ST段压低，T波倒置；血清钾、钠、钙、氯及葡萄糖均在正常范围。为控制抽搐，在液体中加10%葡萄糖酸钙20 ml静脉滴入，至下午抽搐增加，声、光刺激及人靠近均可诱使抽搐发生。考虑低血镁的可能，即取血样查血镁，同时试以25%硫酸镁5 ml加入液体中缓慢静滴，患者抽搐渐缓解。19日报告血清镁为0.65 mmol/L，确诊为低血镁。继续静滴硫酸镁1.25 g/d，连续3天，抽搐未再出现，1个月后以临床显著进步出院。
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利培酮加重精神分裂症伴发的强迫症状一例
患者男，25岁，未婚，大专文化。因多疑、思维怪异2年，反复关门、关抽屉伴反复思考无意义的问题6个月，于1999年6月1日首次入本院。患者自1997年6月始无明显诱因出现多疑，自称有人害他、电话机和寻呼机里有窃听器、被人跟踪监视、别人能知道自己脑中所想。近半年出现反复关门、关抽屉，挂电话要反复挂上多次才放心，自称脑中控制不住想毫无意义的问题，并感烦躁不安。 入院查体无异常。精神检查有被害妄想、牵连观念、思维被洞悉感、强迫行为、强迫观念。Yale-Brown强迫量表测定：强迫思维10分，强迫行为8分。诊断为精神分裂症偏执型。给予利培酮治疗。患者于住院第12天（利培酮剂量3 mg/d）时被害观念、牵连观念、思维被洞悉等症状基本消失，强迫行为及强迫观念稍有好转。第14天时出现发作性焦虑不安、紧张、出汗，自称控制不住地担心家中门没锁好、抽屉没关好，挂完电话后要检查多遍是否挂好，第二天还要复查；此时Yale-Brown强迫量表测定：强迫思维12分，强迫行为11分。为加强疗效，逐渐加大利培酮至6 mg/d。治疗40天后患者上述症状无好转，并出现明显的动作迟缓、吞咽费力，即逐渐停用利培酮，改为氯氮平治疗。患者于住院第60天（氯氮平剂量350 mg/d）时强迫症状消失。Yale-Brown强迫量表测定：强迫思维1分，强迫行为0分。随访3个月，患者症状平稳。
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焦虑和抑郁三种理论模式的研究进展
焦虑和抑郁是临床上常见的两组症状，二者常同时存在。目前，关于焦虑和抑郁的关系不外有三种观点：（1）一元论：即连续谱论，认为焦虑和抑郁是同一疾病的不同表现形式；（2）二分论：认为焦虑障碍和抑郁障碍是两种不同性质的疾病；（3）共病论：认为焦虑和抑郁共存时，是一种不同于焦虑障碍或抑郁障碍的独特的疾病实体［1］。我们就此展开讨论。 一、一元论 早在1934年Lewis就提出了焦虑和抑郁两组症状间的连续性，认为焦虑症状从整体或部分上是抑郁的一部分［2］。 1．流行病学［3］：Sanderson等报道，一半以上的抑郁症（major depression, MD）或心境恶劣者也存在着焦虑障碍，其中近20%为广泛性焦虑（generalized anxiety disorder, GAD），20%～30%符合惊恐障碍。另有报道，42%的GAD在一生中有过至少一次MD发作，1/3的惊恐障碍患者在一生中的某段时间有过MD发作。Weissman等发现强迫症患者共患终生MD的危险性达12.4%～60.3%。Schneier等研究发现社交恐怖中MD和心境恶劣的发生率为29%。 2．临床表现［3］：GAD和MD有许多相同的症状，如睡眠障碍，食欲改变，非特异性心、肺或胃肠症状，注意力难以集中，易激惹，疲劳，没有精力，想到死或自杀。 3．遗传因素：Munjack和Moss等在家族性研究中发现，惊恐障碍和MD有家族性关系，即惊恐障碍患者的一级亲属具有显著的发生MD的危险。Kendler等研究发现GAD和MD在很大程度上具有共同的遗传因素，而与一般的环境因素无关。Skre等观察了20对单卵双生子和29对双卵双生子GAD患者，结果发现GAD与具有情感家族史先证者的同胞有着相同的遗传特性［4］。Parker等［5］也发现，早年发病的MD与焦虑障碍家族史、儿童早期的焦虑表达等因素有关。
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精神分裂症基因研究的现状
精神分裂症患者约占住院精神疾病患者的80％。据1991年北京市16个区县精神分裂症流行学调查资料显示，总患病率为7.12‰［1］，比1982年的5.69‰明显上升；其中有阳性家族史者约占10％～30％。国外学者关于精神分裂症遗传倾向的研究结果显示，双亲均患精神分裂症者的子女患病相对危险度为60％［2］。Moldin等［3］总结1920～1982年的有关精神分裂症家系及双生子的文献得出结果：在复发风险方面，同卵双生子>一级亲属>二级亲属>三级亲属；即使是在不同的家庭环境中教养的双生子，同卵双生子的患病一致性平均为46％，而异卵双生子的患病一致性仅为14％。由此可见，遗传因素在精神分裂症的病因中占很大比重。现就精神分裂症基因研究的现状综述于下。 一、染色体定位 自80年代以来，研究者不仅从受体、神经递质角度探索精神分裂症的发病机制，更趋向于寻找诊断方面的生物学标志，尤其是基因诊断及基因治疗技术。近年来，由于聚合酶链反应(PCR) 技术的应用，从分子生物学水平探索精神分裂症遗传学基础的研究受到重视。同时，在PCR 的基础上发展起多项检测基因突变的新技术，如序列特异性引物扩增(PCR/SSP)、PCR产物的限制性片段多态性分析(PCR/RFLP)、聚合酶链反应单链构象分析(PCR/SSCP)、核酸分子杂交(NAMH)等。 大量的临床及基础研究显示，精神分裂症属于非经典孟德尔遗传，可能是由几个中度效应基因遗传或多个轻度微效基因遗传。Kohler等［4］报道人脑中存在弱传导钙激活的钾通道蛋白家族(small-conductance calcium-activated potassium channels，SK)，分别命名为SK1、SK2和SK3。Chandy等［5］发现SK3基因的编码区靠近氨基端存在2个三核苷酸(CAG)重复序列(编码多聚谷氨酰胺)，其中第2 个CAG重复序列存在高度多态性；精神分裂症患者的CAG重复次数与对照组的差异有显著性。据此可推测，该蛋白内多聚谷氨酰胺长度的变化可能精细调节离子通道的功能，从而影响脑内神经元的功能而导致精神分裂症发病。Wittekindt等［6］和Navon等［7］同时应用体细胞杂交及荧光原位杂交法将SK3基因定位于1q21.3，且确认 2个CAG重复序列位于该基因的第一个外显子内。这与Chandy的结论相同。而在双相情感性精神障碍患者及正常对照者中未发现类似的SK3基因的CAG重复序列。
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功能性磁共振成像在精神科的应用
近年来，随着分子遗传学、生物化学、精神药理学及影像学等的迅速发展，脑神经科学的研究已深入到细胞、分子、递质、回路及系统等不同层次。其中功能性磁共振成像（functional magnetic resonance imaging，fMRI）就是90年代以来影像学的一项新发展，它是在进行神经心理测试的同时，对脑组织进行功能显像。fMRI标志着临床磁共振诊断从单一形态学研究，到形态与功能相结合的系统研究。 一、fMRI的历史背景及原理 Ogawa等［1］于1990年发现，血液中的脱氧血红蛋白可改变血管周围水分子的质子信号，这种信号可通过梯度回波序列（a gradient echo pulse sequence,GRE）检测出来，从而产生血氧水平依赖（blood oxygenation level dependent，BOLD）增强效应。研究表明，BOLD增强依赖于内源性氧增强剂，同时外源性刺激可通过特定手段，显示短暂血氧含量变化的信息，为fMRI成像奠定了生物学基础。1991年美国麻省总医院Belliveau等［2］开创了fMRI的先例。 fMRI的研究范围较广，其中包括：（1）血氧水平依赖性测量（BOLD）成像；（2）弥散加权成像（diffusion-weighted MRI，DWI）、灌注成像（perfusion MRI）；（3）磁共振波谱分析。在精神科应用广的是BOLD。 BOLD是一种快速、无创伤的检测技术，不需暴露于放射活性物质环境中；是以氧合血红蛋白/脱氧血红蛋白作内源性对比剂，具有较好的空间分辨率（2～3 mm）及时间分辨率（1 s以内，快速成像时间为30～100 ms），一般使用GRE序列和回波平面成像序列［3］（echo-planar imaging，EPI）。BOLD的基本原理是，以脱氧血红蛋白的磁敏感效应为基础，当局部脑皮质在经特定的任务刺激（如感觉、运动、神经心理测试等）后，其代谢率增加，血管扩张，血流量明显增加，即氧合血红蛋白增加；而局部氧耗量却增加不明显，即局部脱氧血红蛋白含量相对较低，从而引起相应大脑组织区域的信号增加［3］。BOLD成像的基本过程是，通过外在的、有规律的任务与静息两种状态的交互刺激，经转换获得一系列动态原始图像，通过设定阈值，使两种状态下的原始图像进行匹配减影，用交叉相关技术重建功能激发图像。
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精神医学鉴定中颅脑损伤患者伤前智力评估的意义及方法
近年来在司法精神医学领域中，涉及精神损伤或精神伤残的鉴定案例有连年增多的趋势，其中相当一部分是对被鉴定人伤后的智力损伤或智力伤残的性质和程度进行评定。为了保证鉴定质量，鉴定工作者尽管结合了伤者的受伤程度、影像学检查结果及伤后社会功能等情况进行综合评定，但由于受伤程度与智力损伤的程度往往不是绝对成正比，且常难以获得患者伤后社会功能的准确信息；因此，目前对颅脑损伤后的智力损伤及其损伤程度的判定，主要是以受伤后所测的或估计的智力商数（IQ）为依据，即以IQ在70分以下时被认为有智力损伤。 然而，70分的智商值是心理学对有无智力缺陷（或智力缺损）的划界分，是人为地把低于普通人群平均智商的两个标准差的值，认定为有智力缺陷。通常判断一个人有无智力缺陷，是与普通人群的一般智力水平相比较而言。如用于描述精神发育迟滞的智力缺陷，即个体在发育期间显现出的一般智力，显著低于平均水平的一种状态；它是以普通人群的平均智力为比较参数，反映了个体在一般人群中的智力水平。而判断一个人在病/伤后有无智力损伤或减退，是与其原来的智力水平相比较而言。如用于描述痴呆和颅脑损伤后的智力减退，即个体在智力发育完善后，因种种因素（疾病或颅脑损伤）而导致智力的倒退，它是以个体在病/伤前的智力水平作为比较参数，反映着个体的智力变化情况。因此，在脑外伤后智力损伤的评估中，只有结合患者伤前的智力水平，才能知道颅脑损伤后有无智力减退及其程度，进而作出客观而相对准确的鉴定结论。 一、伤前智商的概念及评估的意义 伤前智商，又称事前智商（pre-morbid intelligence quotient, pre-IQ），是指个体在病前或颅脑损伤之前的智力水平。但在精神医学鉴定中，极少能够获得被鉴定人病前或伤前智力评估的档案资料，即使是在发达的西方国家也是如此。长期以来，由于没有更客观的指标反映伤者的智力损伤情况，智力缺陷的划界分就理所当然地被引升为智力损伤的评定标准了。用这种方法评定颅脑损伤患者的智力水平似乎很公平，因为它是用同一个尺度来衡量所有的伤者，因而鉴定结论的一致性会比较高，这比起完全凭临床经验所做的主观判断要更有说服力，且易达成共识；但是，如前所述，智力缺陷与智力损伤是两种不同性质和特征的临床现象，它们的评定背景和基础各有不同。因此，评定的方法也应有所区别。若一概而论地、教条式地把智力缺陷的划界分作为智力损伤的评定标准，将会导致一些不合理的鉴定结论。
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以精神障碍为首发症状的肝豆状核变性八例分析
肝豆状核变性（HLD）以精神障碍为首发症状而求治于精神病专科医院者较少见，因而容易被误疹。现将本院1984～1998年共以精神障碍为首发症状的8例HLD进行临床分析。 一般资料本组共8例，男5例，女3例；年龄17～36岁，平均27.5岁；病程1个月至8年。8例患者均为首次入院，HLD遗传史6例阳性，其中1例的叔叔患HLD，5例的兄弟姐妹患HLD；5例中有1例的兄弟姐妹5人均患HLD。 临床表现（1）精神症状：8例患者均有不同程度的情绪不稳、兴奋躁动、吵闹不宁，表现为欣快、行为幼稚1例，外跑不归、冲动、毁物、打人4例，睡眠差2例，被害妄想、嫉妒妄想1例，夸大妄想1例，幻听1例，拒食1例，记忆障碍1例，智能减退7例。精神检查显示8例患者均无内省力。（2）神经系统症状和体征：8例患者均有肢体震颤、步态不稳、肌张力增高，程度轻重不一，伴有抽搐2例，口齿不清、流涎2例，肝肿大1例。（3）辅助检查：8例患者血清铜兰蛋白均低于18 μg/L，1例肝功能检查示丙氨酸转氨酶异常（124.7 U/L），1例心电图Q波活动明显增强，7例有角膜K-F环。（4）治疗与预后：8例患者中除1例确诊后转外院治疗，余7例均分别采用小剂量氯丙嗪、氯氮平、奋乃静、泰尔登控制精神状态，住院3～93天（平均34天）后精神症状得以缓解，情绪稳定。住院期间以青霉胺口服及安坦、东莨蓉碱对症处理。预后：7例中2例精神症状明显好转，5例精神症状略有改善。 讨论 HLD以肝病变症状及神经症状为主者较多见，而以精神障碍为首发症状者仅占1/5～1/4［1］，临床上易被误诊。这常因精神科医生对HLD的认识不足而致。因而有人曾建议，在精神科专科医院将血清铜兰蛋白的测定列为常规检查。HLD的精神症状主要是由于铜代谢异常后铜广泛沉着脑的各个部位，导致大脑机能损害所引起，也有患者对疾病的焦虑、忧郁情绪而引起［2］。但以精神障碍为首发症状的HLD患者的精神症状以兴奋、情绪易激惹、哭笑无常和行为紊乱如冲动、毁物为主，也有的出现幻觉、妄想；另外，智能减退明显，偶有记忆减退及人格改变，临床表现类似情感性精神障碍或精神分裂症。因此，如果患者精神症状与神经症状同时出现，精神症状呈进行性发展并伴有智能减退及人格改变，提示精神病性症状可能有器质性基础。
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肝脏移植患者围手术期精神状态的调查
为了解肝脏移植患者的精神心理状态，我们对12名受肝者在围手术期进行了精神心理测评。 对象 12例中男11例，女1例；年龄29～60岁，平均(42±10)岁。临床诊断均为肝炎后肝硬化，于1998年4月至1999年4月接受原位肝移植。 方法采用症状自评量表(SCL-90)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、自制的移植问卷，以及精神检查等进行精神心理测评。由2名精神科医师于术前3～5天及术后1周完成，并在患者的意识清晰、合作、能自行答卷时进行量表测评。统计学处理使用t检验。 结果 12例均完成了术前测评，由于移植手术、躯体状况等影响，仅4例患者完成了术后测评。（1）SCL-90：移植前，患者组与正常人比较，总均分分别为（分）1.70±0.44和1.44±0.43(P<0.01)，躯体化（分）1.94±0.68和1.37±0.48(P<0.01)，强迫（分）1.98±0.68和1.62±0.58(P<0.05)，抑郁（分）2.01±0.73和1.50±0.59(P<0.01)，精神病性（分）1.59±0.38和1.29±0.42(P<0.01)。移植后，4例患者的躯体化因子分高于正常人［（1.79±0.17)分；(P<0.01)］，亦高于手术前［（1.29±0.20）分；P<0.01］。（2）SDS、SAS：移植前，患者SDS均分为（分）49.17±11.47；其中6例为轻度抑郁，1例为重度抑郁。SAS评分为（45.63±10.64）分；其中2例轻度焦虑，1例中度焦虑。移植后SDS及SAS评分与移植前比较，差异无显著性(P>0.05)，二者分别为(分)45.50±9.91和34.38±9.71。（3）精神科情况：移植前患者均除外脑器质性精神障碍、精神活性物质所致精神障碍、精神分裂症及情感性精神障碍；在移植后第2，4天，有2例男性分别出现谵妄、躁动、被害妄想而拒绝治疗，经予小剂量奋乃静后精神症状消失。（4）移植问卷结果：移植前，5例患者对移植手术了解很少，6例有一般了解，仅1例对手术有全面了解；所有患者均从移植医生处获得有关移植手术的知识，其中2例还分别从亲友和报纸上获得；10例均希望从医生处获得有关手术的全部情况（其中7例认为这样有助于与医生今后的配合），1例认为了解手术反而会增加烦恼，1例认为无所谓；9例自觉精神压力大，3例无何压力；6例想与主管医生或所信任的医生谈论病情和手术，另6例则认为不需要或无所谓，但8例认为医生的语言安慰对解除思想压力很有必要；6例听说过关于心理医生，6例否认。5例认为有必要与心理医生谈谈，7例认为没必要；6例想与家人呆在一起。移植后，完成测评的4例均想见到亲人，2例对手术结果表示非常满意，2例认为术后由护士护理更好；2例认为手术减轻了自己的心理负担，2例否认；3例认为需要与心理医生谈谈；患者术后担心的是移植的肝脏能否被接受、肝炎病毒再感染、是否终身服药、家庭负担等等问题，希望医生在术后给予指导。 讨论导致本组患者抑郁和焦虑的原因可能有：（1）长期肝病、躯体症状所致持续应激；（2）等待器官的压力；（3）经济负担；（4）术后应用大剂量免疫抑制剂；（5）手术结果与对手术的期望不相符等。患者渴望对手术有较全面的了解，但由于多种原因医生未能详细讲解，患者对此表示不满。患者能够接受心理医生，术后愿与心理医生交谈，说明移植前后的心理干预可行且必要。
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氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力的影响
氯氮平的确切作用机理尚不清楚，对其产生的副反应更是众说纷纭。为此，我们进行了氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力影响的研究，现将结果报道于下。 对象和方法对象为20例精神分裂症患者，均为本院的住院患者，均符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第2版修订本的精神分裂症诊断标准，体检及实验室检查无心、肝、肾及内分泌疾病，入组前1周均未用过抗精神病药及对血清胆碱酯酶活力有影响的药物。20例中男14例，女6例；年龄19～68岁，平均（40±15）岁。病程3个月至30年，平均（12±10）年。采用氯氮平治疗，治疗前后测血清胆碱酯酶活力。氯氮平治疗前一天及治疗后的第1、2、3、4周测血清胆碱酯酶活力，进行自身治疗前后的比较。在早晨6～7时氯氮平稳态血浓度时取肘静脉血2 ml；试剂盒为北京中生公司生产的标准试剂盒，用光电比色法，波长410 nm，在恒温下由同一检验员操作。采血当日上午测副反应量表（TESS）。氯氮平剂量根据病情和患者的耐受性调整，记录剂量以抽血前一天剂量为准。 结果 20例患者氯氮平治疗前、治疗后第1、2、3、4周的血清胆碱酯酶活力分别为（8 420±1 369）U/L，（7 361±1 145）U/L，（7 045±1 209）U/L、（6 865±1 169）U/L、（6 890±1 202）U/L。治疗后第1、2、3、4周氯氮平的平均剂量为（195±50）mg/d、（275±64）mg/d、（299±85）mg/d、（330±119）mg/d。治疗后第1、2、3、4周的血清胆碱酯酶活力与治疗前比较,差异均有显著性, 分别为t＝2.585 7,P＜0.02；t＝3.280 4,P＜0.005；t＝3.765 8,P＜0.001; t＝3.659 0,P＜0.001。 本组患者氯氮平治疗后,经TESS评分,主要副反应有:流涎17例（85%），嗜睡13例（65%），便秘11例（55%），心率加快6例（30%），头晕3例（15%），静坐不能3例（15%），血压下降3例（15%），大汗3例（15%），视物模糊2例（10%），震颤1例（5%），肌强直1例（5%）。 讨论本结果显示，氯氮平对精神分裂症患者血清胆碱酯酶活力有显著影响，氯氮平具有明显的拟胆碱效应。精神分裂症的产生与多巴胺（DA）功能亢进及DA/乙酰胆碱（Ach）失平衡有关［1］。本结果是否反映了氯氮平作用机理的一个侧面，即氯氮平具有抗胆碱酯酶活力的作用，从而提高Ach的浓度，使DA/Ach在较高水平建立新的平衡。当胆碱酯酶活力受到抑制，胆碱能神经相对兴奋产生一系列临床症状，也即氯氮平的部分副反应。从理论上推测：（1）心动过速似与M效应相反。我们认为其取决于氯氮平引起的M效应和N1效应的强弱，也即心率的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质的相对兴奋程度。（2）流涎无异是M受体兴奋的效应，另外也可能与过敏反应有关。（3）通常认为遗尿是氯氮平的抗胆碱能作用引起的尿潴留、膀胱充盈所致。根据本结果，我们认为其与氯氮平的过度镇静加上其M效应有关。即逼尿肌收缩、膀胱括约肌舒张。（4）便秘与氯氮平的过度镇静、运动量减少有关；其次与氯氮平引起的M效应与N1受体效应的强弱有关，也可能与氯氮平较强的抗H1效应有关。
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不同年代住院精神病患者死亡原因的比较
为探讨不同年代精神病患者死亡原因的特点，我们对本中心住院死亡的987例患者进行分析。 资料和方法为本中心1958年7月至1997年12月的死亡病历，共987例（占同期住院总病例的0.9%）。按死亡时间分为60年代（含1958年和1959年）、70年代、80年代、90年代4组。采用回顾性查阅死亡病历的方法进行研究。数据统计采用G检验。 结果（1）死亡原因：并发感染260例（26.3%），躯体疾病229例（23.2%），慢性衰竭168例（17.0%），自杀（包括院外发生自杀被送本中心抢救者及假出期自杀死亡者）161例（16.3%），猝死104例（10.5%），严重药物副反应27例（2.7%），其他38例（3.8%）。（2）死亡率的比较：60年代、70年代、80年代和90年代（以下按此顺序叙述）分别为0.9%（306例）、0.8%（267例）、0.6%（167例）和1.4%（247例），差异有非常显著性（G=84.74，P<0.01）。（3）前3位死亡原因的比较：并发感染分别为29.4%、24.7%、28.7%和22.7%，虽逐年代下降，但差异无显著性（G=4.08，P>0.05）；躯体疾病分别为13.4%、24.0%、27.5%和31.6%，呈逐年代上升（G=29.48，P<0.01）；慢性衰竭分别为33.0%、4.9%、10.2%和15.0%（G=89.97，P<0.01）。（4）主要死亡年龄的比较：60年代以45～64岁为主（155例，50.7%），70年代以25～44岁为主（124例，46.5%），80年代以55～74岁为主（84例，50.3%），90年代以>65岁为主（123例，49.8%）。（5）病程的比较：病程<1年者逐年代减少（分别为49.7%、31.5%、30.5%和24.3%），而>15年者逐年代增多（分别为3.3%、11.6%、19.2%和32.8%；G=43.82，99.21，P<0.01）。 讨论本组死亡患者占同期住院总人数的0.9%，与国内报道相仿［1，2］。60～90年代死亡率增高(P<0.01)，可能与1987年开设老年病房后老年患者增多，以及因躯体疾病致死率高有关，与任忠文等［3］的研究基本相符。并发感染致死率高，表明住院患者往往不注意自身及饮食卫生所致；特别是受精神症状的影响，不能客观地反映继发感染症状，易造成误诊和漏诊。病程<1年者逐年代减少，>15年者逐年代增多(P<0.01)，提示慢性精神病死亡者逐渐增多。在死亡原因中，自杀死亡者占第4位，应引起注意。
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抑郁性神经症的现场测试及随访
为探讨抑郁性神经症的临床特征及其与抑郁症的关系，以及在疾病分类学上的地位，中国精神疾病分类方案与诊断标准（CCMD）第3版工作组于1996～1998年组织全国16个单位参加现场测试的单位，对35例抑郁性神经症患者进行了为期1年的前瞻性随访研究。 对象 35例均符合CCMD第2版修订本(CCMD-2-R)中抑郁性神经症诊断标准。其中男20例，女15例；年龄20～60岁，平均（37±10）岁；总病程2～34年，中位数3年；本次病程2～25年，中位数2年。呈持续性病程者28例（80.0%）。 方法由经过精神障碍诊断量表（DSMD）培训的医师用DSMD和治疗调查表，对35例患者分别于入组时、1个月、2个月、6个月及1年末进行评定。评定员间信度检验的相关系数r=0.92。全部资料输入计算机数据库进行统计分析，采用χ2检验。有关治疗情况将另文分析。 结果（1）精神障碍：入组时35例（100%）均有抑郁表现，主诉为抑郁者34例（97%），表明抑郁为本组的主要临床表现。其中2例主诉为抑郁及抑郁表现在DSMD中评为6分，表明为严重抑郁，但临床相不符合抑郁症标准。本组的主要精神症状有兴趣减退、精力缺乏、有自卑感和主动求医，发生率大于60%；患者均有一定自知力。21例（61%）有想死念头，其中2例有严重自杀观念，但自杀致死性低（DSMD评分T43<6分）；1例出现与情感反应一致的幻觉。随访1，2个月时，患者的症状较入组时有好转（P<0.01），但抑郁及精力缺乏出现波动，随访6个月时二者的发生率有增高趋势，至随访1年时降低。在随访1年末时，有近半数患者的症状未缓解，有残留症状。6例同时符合CCMD-2-R抑郁发作诊断标准3条，1例同时符合4条标准。（2）人格特征与应激因素：在35例中，17例（48%）内向人格特征突出（DSMD：P12>4分），外向人格特征不突出（DSMD：P13<3分）；13例（37%）外向人格突出（DSMD：P13>4分），内向人格不突出（DSMD：P12<3分）；5例（14%）中间人格。病前1年内有精神刺激（F10>3）为诱因者15例（43%），提示以应激因素构成诱发因素的比例并不高。（3）社会功能：入组时35例的社会功能水平均有损害（DSMD：F51>5分），33例（94%）目前社会功能水平仍有损害（DSMD:F50>5分），在结束1年随访时，有近半数患者残留功能缺损，目前社会功能仍有损害。 讨论关于抑郁性神经症的分类，国内外学者的观点有所不同［1-4］。国际疾病分类第10版将恶劣心境与抑郁障碍同归于情感障碍，国内学者赞同CCMD-2-R将抑郁性神经症和抑郁症分列于神经症和情感性精神障碍中［2-4］；而本组患者在入组时均符合CCMD-2-R抑郁性神经症标准，但随访1年时，有6例同时符合抑郁发作诊断标准3条，1例同时符合抑郁发作标准4条，故结论支持ICD-10的分类方法。CCMD-3工作组从与国际标准接轨的观点出发，参考现场测试的结果，采纳了ICD-10的这种分类方法。但由于本组样本较小，且观察时间较短，有待进一步研究。 志谢北京安定医院、上海铁道医学院附属甘泉医院、南京脑科医院及沈阳市精神卫生中心等
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Tourette综合征患儿及其父母的脑电图研究
我们对25例Tourette综合征（TS）患儿及其父母（50名）行脑电图（EEG）监测,试图从EEG的角度探讨遗传因素在TS发病中的作用。 对象和方法对象为本院神经科门诊的25例TS患儿及其父母。TS患儿均符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版诊断标准［1］。其中男性20例，女性5例；平均年龄(10.2±2.8)岁；病程1～7年。部分患儿伴有一种或一种以上其他行为问题。有抽动障碍，或注意缺陷多动障碍，或强迫症家族史者7例（28%）。采用丹麦21道全数字化无笔无纸脑电记录仪，按国际10～20系统安放21个电极，选用单极及双极导联。先进行常规清醒描记，再进行睡眠后连续描记。20例为自然入睡，5例在服10%水合氯醛后入睡。EEG描记至少包括一个睡眠周期，历时1.5～2 h，醒后继续描记10～15 min。50名父母EEG描记方法同上，其中描记到睡眠状态为32例，余18例未能入睡，EEG分析参考黄远桂等［2］的标准。统计学处理采用χ2检验。 结果在25例患儿中，EEG正常8例（32%），异常17例（68%）。其中背景脑波慢波化4例，额、颞区占优势的局灶性慢活动增多4例，过度换气时慢波演变现象明显（爆发性高波幅慢波并有早期突破或延缓反应）5例，棘波发放2例，睡眠EEG异常（纺锤波缺如或高波幅快波）2例。在50名父母中，EEG正常28名（56%），异常22例（44%）。其中轻度异常10例，中度异常8例，重度异常4例。在25例患儿的父母双亲中，单方EEG异常16例（64%），高于有抽动障碍阳性家族史者（28%；χ2=6.25，P<0.01）；双方异常6例（24%）。在8例EEG正常患儿与17例异常患儿的比较中，前者父母EEG异常4例（25%），后者父母EEG异常18例（53%），两者比较，差异有显著性（χ2=3.45，P<0.05）。在20例男性患儿与5例女性患儿的比较中，前者父母EEG异常17例（43%），后者父母EEG异常5例（50%），两者比较，差异无显著性（χ2=0.18，P>0.05）。 讨论遗传在TS的发病因素中占有重要地位，本研究结果显示，TS患儿父母中EEG异常率为64%，高于抽动障碍阳性家族史的比率(有EEG异常的TS患儿，其父母的EEG异常率亦较高)。这可能与不愿把家族中神经或精神性疾病史告知外人有关；或许在TS患者的家族成员中，EEG异常本身就存在较高的一致率。有研究发现TS早期发病者的未成熟EEG图形，与其脑成熟发育延迟相一致［3］。本次及既往的研究［4］均显示，TS患儿EEG异常主要为弥漫性及额中央的慢活动增多，表明神经系统抑制功能成熟迟缓。本研究还显示，男女TS患儿父母之间EEG异常的差异无显著性。尽管TS的发病率存在明显的性别差异，却不存在与性别有关的家族性关联，这与文献［5］的观点一致。
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驻疆军人心理干预的随访研究
为了解驻疆军人心理卫生特点，评估他们对心理卫生服务的需求程度，探索心理干预的理论和方法，对1 553名新兵完成了为期3年的心理干预及随访研究。 对象和方法为1993年入伍的2 180名男性士兵，3年后随访时有647名（29.68%）因复员而失访。在完成随访的1 533名中，年龄20～23岁,平均（20.1±2.3）岁；文化程度高中786名,初中747名；涉及步兵、工程兵、通讯兵、汽车兵、炮兵等5个兵种。研究人员由5名医师、2名护师组成。研究前研究人员培训1周，量表评定的一致性Kappa=0.81～0.91,r=0.80,P<0.01。于1993年（干预前）采用心理卫生自评量表（SCL-90）对1 533名士兵以排为单位集体测试，当场交卷。测试后以营或团为单位，采用《军人精神卫生保健常识》［1］为教材集中授课和训练。每年4月和9月各授课1次，共7次。于1996年（干预后）再次测评SCL-90。采用《医学百科全书*医学统计分册》软件对数据进行统计分析，进行χ2检验。 结果 1 533名士兵干预前后SCL-90各因子分分别为（分）：躯体化1.43±0.49和1.33±0.66，强迫1.71±0.55和1.62±0.60，人际敏感1.73±0.57和1.71±0.70，忧郁1.52±0.54和1.45±0.54，焦虑1.46±0.48和1.34±0.90，敌对1.44±0.50和1.21±0.75，恐怖1.31±0.42和1.21±0.66，偏执1.52±0.56和1.45±0.73，精神病性1.45±0.45和1.40±0.59；阳性项目数（个）28.04±16.32和24.06±18.31。干预后评分均低于干预前（t=4.38～18.72，P均<0.01），仅人际敏感未达显著性。与中国青年常模(以下简称常模)比较，干预前躯体化、焦虑和敌对因子高（P<0.01～0.05），忧郁低（P<0.01）；干预后躯体化分虽低但未达显著性［常模为（1.34±0.45）分］，精神病性分高（t=4.18,P<0.01），余均低于常模［分别为（分）：强迫1.69±0.61，人际关系1.76±0.67，忧郁1.57±0.61，焦虑1.42±0.43，敌对1.36±0.47，恐怖1.23±0.47，偏执1.52±0.60，精神病性1.36±0.47，阳性项目数（个）27.45±19.32；t=3.86～14.57，P<0.05～0.01］。 讨论本研究对象为新入伍的男性士兵，干预前SCL-90评分均高于干预后（P<0.01），仅人际敏感因子未达显著性；与常模比较，躯体化、焦虑和敌对分高，忧郁分低，这可能与新战士一时难以适应紧张的军事化生活及军事训练有关。而干预后SCL-90评分均有降低，表明经适应性训练和心理卫生保健后，他们的心理状态日趋成熟。提示加强军人心理卫生研究，积极开展精神卫生服务，对提高我军官兵的心理健康水平和部队的战斗力具有重要现实意义。
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大连市老年痴呆患病率的抽样调查
我们于1999年7～10月对大连市4个市区的老年人进行了痴呆的流行病学调查。 对象和方法对象源于大连市西岗、甘井子、中山及沙河口4个区60～79岁的老年人，共268 196人。采用整群分层抽样法，将其分为60～64岁、65～69岁、70～74岁及75～79岁4组。共调查2 000人，每组为500人，分别在每个区随机抽取。其中男性884人，女性1 116人。调查采取三阶段法：（1）筛选。使用长古川痴呆量表修订版和简易智力状态检查，阳性标准分别参照文献［1，2］。如上述两个量表评定的结果不一致，再用日本国立精神研究痴呆筛选量表评定，其中<16分为阳性［3］。排除盲、聋、哑及不合作者。（2）临床诊断。采用美国精神障碍诊断与统计手册第4版，对筛选出的阳性者进行诊断，根据Hachinski′s缺血积分量表及病史等分型。（3）CT或MRI检查。调查前，6名调查员用上述各种量表对随机抽取的20名老人进行测量，其Kappa值为0.71～0.90，P<0.05。数据统计处理应用Stat View 4.02v及Data统计软件。 结果在2 000人中，诊断为痴呆者为180例，时点患病率（以下简称为患病率）为9.0%。其中60～64，65～69，70～74，75～79岁4组的患病率分别为4.8%（24例）、4.4%（22例）、10.4%（52例）及16.4%（82例）；70岁以上组的患病率较70岁以下组有成倍增长趋势。男女患病率分别为6.3%（56例）和11.1%（124例），差异有非常显著性（χ2=13.74，P<0.01）。脑血管病（VD）痴呆的患病率为4.5%（91例），阿尔茨海默病（AD）痴呆为2.4%（48例），糖尿病性痴呆为0.8%（16例），其他痴呆为1.2%（25例）。这4种类型痴呆，分别占180例的50.5%,26.7%，8.9%及13.9%。 讨论本组痴呆患病率接近Copeland等［4，5］及汤先镗等［6］的结果，但高于国内外的另一些报道［7-9］，这可能与调查工具、方法及时间等不同有关，或与地域文化差异有关。本组女性痴呆的患病率高于男性，这可能与女性寿命高于男性、教育程度和经济状况多低于男性，以及与雌性激素的变化有关［10］。在各型痴呆的患病率中，本组VD痴呆高于AD痴呆，而国内的有关报道则相反［7，8］，这可能与本组对象地处寒带，并有高盐、高脂肪饮食习惯有关。
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建议将限定责任能力分为两级
目前，我国对精神病患者刑事责任能力的评定采用三分制，即有责任能力、无责任能力和限定责任能力［1］。司法人员在办案中，对前两者认为是结论明确，而对后者则认为是结论含糊。具体限定多少，不得而知，以至于造成对情况大体相同的案件和犯罪人在适用刑罚上有所不同，甚至差别悬殊［2］。这样，限定责任能力在一定程度上给法律判定增加了困难；此外，限定责任能力在鉴定实践中的状况也令人堪忧，一是有扩大化的倾向，特别是当鉴定人的意见有分歧时，往往折中为限定责任能力；二是限定责任能力既可限定一大部分、又可限定一小部分，易使犯罪嫌疑人感到有机可乘。因此，为提高司法鉴定的严谨性和办案质量，更好地保护精神病患者的合法权益，建议将限定责任能力分为两级。 一、限定责任能力划分两级的依据 1.法律依据：我国1997年颁布的《刑事诉讼法》第18条第3款规定：“尚未完全丧失辨认或者控制自己行为能力的精神病人犯罪的，应当负刑事责任能力，但是可以从轻或者减轻处罚”。这条法律包含了两个内容：一是确定了限定责任能力的地位；二是明确了限定责任能力程度不同时的刑罚适用原则。显然，对限定责任能力须进一步明确其程度。然而，目前没有将限定责任能力进一步分级的原因有两种情况：其一，将责任能力等级与责任能力程度混为一谈。等级是指有责任能力（包括限定责任能力）和无责任能力；程度是指完全有、部分有和完全无责任能力。当责任能力等级与责任能力程度一致时（如均为有或无责任能力时），两者可等同使用，但限定责任能力的等级与程度，则不可等同使用。因程度是一个变量，在有完全责任能力至完全无责任能力的范围内，责任能力程度是逐渐减低的。其二，有的专家认为对负部分责任能力者的处理、其减轻处罚的程度或认定部分责任能力的比率，是由司法部门决定［3］。然而，责任能力程度与刑罚的适用是不同的。刑罚是法官的权限，而责任能力等级和程度，应是鉴定人的职责。 2.医学标准和心理学标准：作为责任能力评定的生物学条件而论，精神疾病发病时程度有轻有重。作为心理学条件的辨认和控制能力，除了完全丧失和完全存在之外，必然有减弱的状态存在［4］。减弱的程度也必然不同，应进一步加以划分。
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抗精神病药富马酸奎的平在国内上市
由国家药品监督管理局天津药物研究院研制、湖南洞庭药业股份有限公司生产的国家二类新药非典型抗精神病药富马酸奎的平片，在完成I期和II期临床试验后，由国家药品监督管理局于2000年8月发给新药证书及生产批件，正式批准生产上市。新药证书编号：国药证字X2000350。批准文号：国药准字X2000466。国产富马酸奎的平片（quetiapine fumarate tablets，商品名：启维）系一新型非典型抗精神病药，临床试验证实对精神分裂症阳性和阴性症状都有效，对急、慢性精神分裂症有治疗作用和预防复发作用；锥体外系副反应很少，不引起急性肌张力障碍和泌乳素升高，无粒细胞缺乏症的报道。有效剂量为150～600 mg/d，高量800 mg/d。（喻文杰）
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关于《三所精神病院住院患者的抑郁障碍患病率》一文的意见
对《中华精神科杂志》1999年第4期论著栏目第236页刊登的《三所精神病院住院患者的抑郁性障碍患病率的调查》一文，我有如下意见：根据该文所述内容为住院患者中抑郁障碍在各病种中所占的比率，即疾病病种的构成比，而非真正意义上的“患病率”。因此，使用患病率的概念欠妥。以上意见妥否，请指正。 另外，目前我国关于抑郁症患病率的介绍，数据相当不一致。有些数据包括了情感性精神障碍的抑郁发作、抑郁症、抑郁性神经症、反应性抑郁症，以及某些疾病后、药物所致、各类躯体疾病伴发或并发的抑郁等，实际上是将抑郁症（心境障碍）、抑郁性障碍、抑郁性症状混为一谈，或视为等同。建议在杂志上公开说明或进行讨论，以免引起混乱。
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注意患病率与构成比的差异及适用范围
在科研论文中，经常见到以百分比形式出现的数字。作者和读者通常依据这些数字，分析和评价研究结果及其意义。论文中的百分比包括率和构成比两类，两者的形式相同，但内涵和专业上的意义有明显差异，应予以注意。 《三所精神病院住院患者的抑郁障碍患病率的调查》（以下简称《调查》）刊登于《中华精神科杂志》1999年第4期第236页。其中以医院的所有住院患者为分母，以抑郁障碍患者数为分子，所计算的百分比实际为构成比。刘连沛医师指出该文误将构成比当作患病率使用的看法，是完全正确的。 为了说明刘连沛医师意见的正确性，首先要搞清楚率与构成比的本质区别。率的定义是，在所有可能发生某事件的人中间，实际发生了某事件的频率。以抑郁障碍患病率为例，计算的分母应为所有可能发生抑郁障碍的人数，分子为实际发生抑郁障碍的人数。以《调查》一文为例，分母可能是成都地区所有的人，可能还要包括成都地区以外的人。因为在观察的三所医院抑郁障碍住院患者中，有一些来自于其他地区。基于这些理由，我们无法确认这三所医院中抑郁障碍患者来自于多大的总体，即无法获得计算所需要的分母。同样，成都地区的抑郁障碍患者并不一定都住院，计算患病率所需的分子也不知道。因此，用医院就诊或住院患者的资料，是不可能获得患病率的。构成比只是反映一个比例，分母可以是医院所有就诊的患者数或住院患者数，其目标总体是不明确的。 通过以上分析可知，患病率和构成比的差异在于分母的内涵不同。因此，论文中的百分比究竟是率还是构成比，只有通过分析分母的来源才能判定。 患病率具有相对稳定性和可比性。如不同地区、不同年代、不同人群之间患病率水平的高低，是可以直接进行比较的。这一点在专业分析和评价时非常重要。构成比不具备稳定性和可比性。某种疾病在医院住院患者中的构成比，与医院的性质、专业特长、患者来源、人们对疾病的认识水平及经济条件等许多因素有关。例如，在精神病专科医院的住院患者中，抑郁障碍患者的构成比较高；而在普通综合性医院住院患者中，则很难见到抑郁障碍患者（除非由其他疾病住院，同时患抑郁障碍）。《调查》一文中，成都地区三所精神病院住院患者中抑郁障碍的构成比也不同，这与三所精神病院的专业特长、专业水平、患者来源等许多因素有关。同理，《调查》一文提出，在住院患者中抑郁障碍的构成比逐年增高，这一现象可能由抑郁障碍患病率增高引起，但也可能与其他类疾病住院患者减少、人们对抑郁障碍认识的提高、经济水平提高等许多因素有关。因此，这一构成比的变化与许多可能的因素有关，单纯依靠构成比不能下后的结论。在临床研究中，通常不把构成比作为分析、评价的主要指标。在研究设计、统计分析和专业评价时，要特别注意这一点。 《中华精神科杂志》能够转发刘连沛医师的来信，提出这一问题，以期引起学术界的关注和讨论，这种实事求是的科学精神和勇气是非常可贵的。希望通过学术争鸣，弄清道理，辨明是非，使我们今后的临床研究工作水平有一个较大的提高。
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循证医学及Cochrane协作网在精神卫生领域的应用
近年来，临床医学模式发生了巨大的转变，其中之一就是从经验医学向循证医学发展。传统医学是以个人经验为主，医生根据自己的实践经验、高年资医生的指导、教科书和医学期刊发表的零散的研究报告为依据，结合患者的实际情况来处理患者。然而，这种模式存在一定的局限性，即一些真正有效的治疗方法，因不为大家所了解而长期未被临床应用，而另一些实际无效甚至有害的疗法，由于从理论上推断可能有效而长期被广泛使用。这就提出了这样一个问题，即有限的卫生资源不能被有效利用。 20世纪80年代，提出了循证医学（Evidence-Based Medicine，EBM）的概念,即遵循科学证据的医学，提倡根据个人经验和客观的科学研究依据作出医疗决策。其核心思想是医疗决策应尽量以客观研究结果为依据。如医生开具处方、制定治疗方案或治疗指南，以及政府机构作出医疗卫生决策等，均应根据现有的好的研究结果进行。 一、Cochrane协作网（The Cochrane Collabo ration） 自1948年世界上第1篇随机对照研究试验（Randomized Controlled Trial，RCT）在英国发表以来，RCT被临床流行病学界认为是评价临床疗效研究的可靠方法。但大样本的RCT往往需要大量的人力、财力和时间，一个或几个医院或研究机构均难以完成。后来发现，只要设计和分析过程严谨，联合多个这样的小样本进行高质量的系统评价或Meta分析，其结果与大规模多中心的RCT相近，且投资相对较小，所需时间较短，因而受到推崇。 1979年，英国著名流行病学家、内科医生Archie Cochrane首先提出，应在全世界范围内收集所有相关的随机对照研究，并对研究结果进行整理作出综合评价；同时，不断收集新的临床研究，以不断更新这些评价，得出更为可靠的结论，进一步验证那些被评价的治疗方法是否真正有效，从而为临床实践提供可靠依据。 他的建议得到了广大医生的积极响应。1992年，在英国牛津建立了以Cochrane命名的英国Cochrane中心，并于1993年成立了国际Cochrane协作网（网址：www.cochrane.org）。1999年,国际Cochrane中心正式批准中国Cochrane中心（中国中心的网址即将变更，如需要，可与国际Cochrane协作网联系）成为世界上第15个Cochrane中心，这是亚洲地区惟一的代表。到目前为止，Cochrane协作网已遍布美国、澳大利亚、法国、德国等13个国家，人数达5 000多人，多数为自愿者。
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沉痛悼念中华医学会杂志社原社长廖有谋同志
中华医学会原党组成员、杂志社社长，中国共产党优秀党员廖有谋同志，因患癌症医治无效，于2000年9月15日凌晨6时在京不幸逝世，享年69岁。 廖有谋同志1930年12月出生于江苏省嘉定市。1952年加入中国共产党。1954年毕业于江苏医学院。1956年在卫生部医学教育司及办公厅资料室（政策研究室）工作。1975年调至中华医学会编辑出版部，曾先后任中华医学杂志和中华外科杂志编辑室主任、中华医学会编辑出版部主任、中华医学会杂志社社长、中华医学会理事及编辑工作委员会委员；并曾任中华医学杂志副总编辑，以及中华外科杂志、中华骨科杂志、中华显微外科杂志、中华手外科杂志、中华创伤杂志、英国医学杂志中文版等杂志的编委。1993年退休后返聘担任中华医学会杂志社学术委员会主任、顾问。长期担任中国科技期刊编辑学会理事、常务理事、学术委员会主任，北京市科技期刊编辑协会常务理事，北京市新闻出版局出版顾问。1989年为中华医学会党组成员。1992年经国家人事部批准享受政府特殊津贴。 他长期从事卫生政策研究和科技期刊编辑工作，全身心地投入医学科技期刊编辑出版事业的实践和研究，有很深的造诣；并以极大的热情和诲人不倦的精神讲学、培养年轻编辑，在科技编辑界享有较高声誉，为发展中华医学会系列杂志和我国的科技期刊编辑出版事业做出了突出贡献。曾被中国科协授予中国科协先进工作者称号。 他善于学习和思考，勤于笔耕，20余年来共发表了《如何撰写医学学术论文》、《近代外科学的发展趋势》等60多篇有见地的论文。他编辑和翻译了多部专著，其中《现代显微外科学》获国家图书提名奖，《现代骨科学》获中国科技图书奖。 廖有谋同志一生追求真理，信仰共产主义，热爱祖国，献身党的事业。他用共产党员的标准严格要求自己，克己奉公，兢兢业业，劳而不疲。他胸怀坦荡、光明磊落、清正廉洁、严于律己。2000年7月被卫生部直属机关党委评为优秀共产党员。 廖有谋同志能乐观地对待人生，以唯物主义者的精神对待疾病，顽强地与疾病作斗争。他的不幸去世，使医学界和期刊界失去了一位优秀的人才，中国共产党失去了一名优秀的共产党员。我们对他的逝世感到万分悲痛和深切哀悼。我们要化悲痛为力量，学习廖有谋同志的革命精神和崇高品质，为把我国的改革开放和各项事业推向前进而不懈努力。中华精神科杂志编辑部
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