中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位: 中华神经精神科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3661/R
- 国内刊号: 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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河北省四地区城市社区老年人轻度认知功能损害的影响因素调查
目的 探讨河北省4个地区城市中年龄≥60岁无脑梗死和帕金森病的社区老年人轻度认知功能损害的高危因素.方法 采用多阶段整群随机抽样方法,于2010年1-12月对河北省4个地区年龄≥60岁的老年人进行社会人口学资料和危险因素问卷调查以及MMSE评估.结果 MMSE正常组2 659人,MMSE异常组505人(12人因不配合MMSE评估未纳入统计).2组在以下方面存在差异:年龄70 ~ 79岁(x2=78.473,OR=2.658,95% CI:2.129~3.319,P=0.000)和≥80岁(x2 =252.168,OR=8.555,95%CI:6.356~11.516,P =0.000);受教育年限:1~6年(x2=62.066,OR=0.329,95%CI:0.248 ~ 0.437,P=0.000),7 ~ 12年(x2=52.634,OR=0.395,95% CI:0.305~0.510,P=0.000),>12年(x2=96.162,OR=0.126,95% CI:0.080 ~0.200,P=0.000);丧偶(x2 =51.710,OR =2.263,95% CI:1.804~2.839,P=0.000)或其他婚姻状况(x2=64.450,OR=3.733,95% CI:2.654 ~5.251,P =0.000);独居(x2=27.765,OR=2.135,95%CI:1.601 ~2.847,P=0.000);从事农业(x2=8.425,OR=1.576,95% CI:1.157~2.147,P=0.003),国家机关工作人员(x2 =4.148,OR=0.678,95%CI:0.466~0.987,P=0.049),无业(x2=8.260,OR=1.701,95% CI:1.181 ~2.450,P =0.004);不运动(x2=52.987,OR=2.315,95%CI:1.838 ~2.916,P=0.000);生活事件:1~2件(x2 =8.220,OR=1.412,95%CI:1.115 ~1.790,P=0.004),≥3件(x2 =41.109,OR=2.545,95%CI:1.901 ~3.406,P=0.000);低业余活动(x2=77.530,OR=2.577,95% CI:2.077 ~3.199,P =0.000);偶尔喝酒(x2=13.633,OR =0.491,95% CI:0.334 ~0.721,P =0.000).结论 老年人轻度认知功能损害的影响因素很多,且存在复杂的交互作用.
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单胺氧化酶A基因多态性与儿童期虐待对青少年攻击行为的影响
目的 探讨单胺氧化酶A串联重复序列(monoamine oxidase A variable number of tandem repeats)基因多态性及儿童期虐待对中国青少年攻击行为影响.方法 采用整群随机抽样法抽取某中学637名年龄13~18岁汉族青少年样本(男388名,女249名),采用儿童创伤经历问卷评定儿童期虐待,采用儿童行为量表评定攻击行为,并从研究对象外周静脉血提取DNA进行MAOA-VNTR基因分型,采用直线回归方法检验儿童期虐待和MAOA-VNTR基因多态性各自对攻击行为的主效应及两者间的交互作用.结果 共有513名(男367名,女146名)进入研究,男性攻击行为平均得分(10.13±6.67)分,女性攻击行为平均得分(9.18 ±6.36)分,不同性别间攻击行为差异无统计学意义(P=0.08).367名男性青少年被试中,MAOA低、高活性组分别为58.3%与41.7%,且不同组间攻击行为得分差异无统计学意义(P=0.93).回归模型显示MAOA基因型对男性青少年攻击行为无预测作用,儿童期虐待经历对攻击行为有显著预测作用(P<0.01),且MAOA基因型与不同类型童年虐待对攻击行为存在显著交互作用(MAOA×虐待总分:P <0.01;MAOA×躯体虐待:P=0.02;MAOA×情感虐待:P <0.01;MAOA×性虐待:P =0.04),MAOA低活性男性在经历儿童期躯体虐待和情感虐待后更易出现攻击倾向;146名女性青少年被试中,MAOA低活性、高活性及杂合子组分别占39.4%、22.5%和38.1%,MAOA不同基因型之间攻击行为得分差异无统计学意义(P=0.69).回归模型显示MAOA基因型对女性青少年攻击行为无预测作用,但儿童期虐待经历对其有显著预测作用(P<0.01),且MAOA与性虐待及MAOA与情感虐待对攻击行为分别存在交互作用(P值分别为0.03和0.04),MAOA低活性女性在受到儿童期性虐待/情感虐待后更易出现攻击倾向.结论 我国13 ~18岁青少年攻击行为受到儿童期虐待经历与MAOA-VNTR基因-环境间交互作用的影响,且不同性别青少年对不同虐待类型存在敏感性差异.
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酪氨酸羟化酶基因多态性与早发精神分裂症的关联分析
目的 探讨中国汉族人群酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)基因多态性与早发精神分裂症的关联性.方法 采用TaqMan荧光探针基因分型技术,检测315例早发精神分裂症患者(患者组,起病年龄<18岁)和391名健康对照(对照组)TH基因标签单核苷酸多态性rs2070762、rs6356及rs11042978 3个多态位点,并对等位基因、基因型及单体型频率进行比较.结果 (1)患者组与对照组单位点分析显示,rs2070762[x2=1.12,自由度(df)=1,P=0.290;x2 =1.75,df=2,P=0.417]及rs6356(x2=1.71,df=1,P=0.190;x2=2.86,df=2,P=0.239)等位基因和基因型分布差异无统计学意义.rs11042978等位基因分布和基因型分布的差异有统计学意义(x2=4.47,df=1,P =0.034;x2=6.35,df=2,P=0.042),但经Bonferroni校正检验后,差异无统计学意义(P>0.05);(2)单体型分析显示,患者组与对照组比较,由rs2070762-rs6356-rs11042978组成的单体型A-C-G,差异有统计学意义(x2=6.35,P=0.012),但经Permutation校正检验后,差异无统计学意义(x2=4.84,P=0.104).结论 在中国汉族人群中酪氨酸羟化酶基因可能不是早发精神分裂症的易患基因.
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双相和单相抑郁障碍患者社会人口学因素和临床特征的比较研究
目的 比较分析被误诊为抑郁症的双相障碍患者和抑郁症患者的社会人口学因素及临床特征.方法 选取全国13家精神科医院和机构中的1 478例抑郁症患者,使用一般情况调查表记录患者的社会人口学因素及临床特征,使用MDQ及HCL-32筛查轻躁狂症状的出现,使用MINI建立符合DSM-Ⅳ的诊断,并采用两两比较和多元回归的方法对两类患者的社会人口学因素及临床特征进行对比分析.结果 (1)双相障碍Ⅰ型和双相障碍Ⅱ型被诊断为抑郁症的比例分别为7.9%(118/1 487)和12.9%(191/1 487).(2)抑郁症患者每年抑郁频繁发作(>4次/年)占7.6%(90/1 178),抑郁发作伴随肥胖、睡眠和体质量增加占15.2%(179/1 178),抑郁发作伴随精神病性症状占13.4%(158/1 178),终身抑郁发作(1.9±2.6)次,首次发作年龄(34.6±12.5)岁,双相障碍Ⅰ型以上指标分别为29.7%(35/118)、39.8%(47/118)、38.1%(45/118)、(3.9±4.1)次、(28±10.5)岁,二者比较差异有统计学意义(均P <0.05或P<0.01);双相障碍Ⅱ型抑郁发作伴随精神病性症状占28.8%(55/191)、终身抑郁发作(2.5±3.0)次、首次发作年龄(28.8±10.9)岁,与抑郁症患者比较差异有统计学意义(均P <0.05或P<0.01).结论 双相障碍Ⅰ型和双相障碍Ⅱ型患者表现出不同的抑郁临床特征.
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亲代Wistar大鼠慢性酒精暴露对子代htr3a组蛋白修饰和酒精觅药行为的影响
目的 了解亲代酒精暴露诱导的组蛋白修饰改变是否遗传给子代,探讨亲代酒精暴露对子代的酒精觅药行为影响的表观遗传机制.方法 24只雄性和24只雌性Wistar大鼠按照完全随机法随机予以酒精或生理盐水处理15 d,后戒断15 d,两两配对成4个组,繁殖后取其子代分为2组:子代非酒精暴露组(48只),子代酒精暴露组(48只).采用条件性位置偏爱(CPP)模型评价子代的酒精觅药行为.实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和染色质免疫共沉淀(CHIP)方法检测亲代和子代慢性酒精暴露的Wistar大鼠前额叶皮质(PFC) htr3a mRNA水平和启动子区组蛋白修饰情况.结果 (1)子代非酒精暴露组:亲代酒精处理组的子代htr3a mRNA水平、htr3a基因启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平比亲代生理盐水处理组的子代升高(F=31.496,P<0.001;F=10.333,P<0.001).(2)子代酒精暴露组:亲代酒精处理组的子代CPP分值比亲代生理盐水处理组的子代升高(F =11.436,P<0.001);其htr3a mRNA水平、htr3a基因启动子区组蛋白H3K9乙酰化水平比亲代生理盐水处理组的子代升高(F=26.105,P<0.001;F=3.740,P<0.05).结论 亲代慢性酒精暴露引起的组蛋白H3K9乙酰化可稳定地遗传给子代,亲代慢性酒精暴露可能通过增加子代htr3a基因启动子区组蛋白H3K9乙酰化增强子代的酒精觅药行为.
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多巴胺受体1基因遗传多态性与精神分裂症病例-对照关联研究的meta分析
目的 评价多巴胺受体1基因(DRD1)与精神分裂症发病风险的关系.方法 以病例-对照研究为基础,按照统一的检索策略在中英文数据库中(中国期刊全文数据库、万方数字化期刊全文数据库、维普中国科技期刊数据库、PubMed、Web of Science)检索相关文献,对文献进行筛选、评价后得到相关研究的结果数据,应用Stata10.0软件中的meta分析方法计算合并比值比(odds ratios,OR)及95%可信区间(confidence intervals,CI),并进行敏感度分析和发表偏倚的估计.结果 共有10篇文献符合纳入标准,其中rs4532位点9篇,rs5326位点4篇.DRD1基因的rs4532位点与精神分裂症的发生不具有关联性(P>0.05),rs5326位点GA基因型与精神分裂症的发生具有关联性(P=0.001),携带GA基因型者患精神分裂症的风险是携带GG基因型的1.38倍(GA vs GG:OR=1.38,95% CI:1.14 ~ 1.68).结论 DRD1基因的rs5326位点与精神分裂的发生具有关联性.
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文拉法辛治疗非器质性嗜睡症一例
患者女,17岁,高中生.因白天嗜睡、少食1个月余,于2011年5月7日来我院门诊就诊.1个月前,一次考试失利,父亲训斥几句后,患者出现白天嗜睡、少食,在家不做事,不上学,每日卧于床上睡觉,进食少,家人督促下,有时一天也只吃一顿,无消极言语,无唉声叹气、流泪、自伤、自杀行为;发病前患者睡眠正常,无睡眠缺乏现象,无发热、流鼻涕,无猝倒,无睡眠麻痹,无入睡前幻觉,无夜间呼吸暂停等.
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齐拉西酮致单侧大拇趾不自主运动一例
患者 女,27岁,未婚,大学文化.2008年12月初可能因失恋后亚急性起病,表现整夜不睡,凭空听到一些人议论她,讲她不好,甚至骂她.觉得电视里播出的东西都是在针对她,不敢出门.曾在当地医院门诊治疗,具体诊断不详,服用利培酮片4 mg/d,丙戊酸钠片0.6 g/d,服药数月后病情有所好转,但服药不规则,病情时好时坏,还是听到有声音在骂她,走到哪里都有人跟踪她,为此哭泣、发脾气,睡眠差,于2012年12月15日首次住我院治疗.既往无重大躯体疾病及药物过敏史,个人史及家族史均无异常.入院时体格检查及神经系统检查无阳性体征.
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Arnold-Chiari畸形合并精神障碍一例
患者 女,47岁,教师.2010年开始出现头昏头颈部胀痛不适,远端活动受限,双上肢麻木,时常感觉行走不稳,当地医院诊断颈椎病,治疗(具体不详)效果欠佳.2013年6月10日因睡眠呼吸暂停综合征在省级医院手术.术后半个月患者出现明显记忆力下降,情绪不稳,疑人害己,认为周围的人都在议论自己,故与同事吵架,在课堂上撕学生的书.
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精神分裂症情绪加工障碍的神经机制
精神分裂症是一种复杂的重性精神疾病,主要表现为知觉、思维、情感和意志行为的不协调.该病临床表现复杂,主要包括阳性、阴性、认知和情绪缺陷等多组症状,并常伴随严重的社会功能损伤.其中阳性症状包括妄想、幻觉,阴性症状包括意志活动减退、言语贫乏和快感缺乏等[1].已有研究显示,情绪功能紊乱是精神分裂症患者社会功能障碍的主要原因之一[2-3],患者难以恰当地表达情感,对快乐事件的期望降低,难以识别面孔情绪,更易体验到负性情绪[4].但有研究发现,患者的实时情绪体验是完好的,患者对刺激物的情绪效价评定结果与正常对照组差异无统计学意义[5].近年来随着脑成像技术的发展,有关精神分裂症患者情绪功能障碍的脑影像学研究不断涌现,为了对此领域的研究有一个综合认识,我们拟从情绪知觉、情绪体验和情绪与认知的交互作用3个方面对精神分裂症患者情绪加工障碍的神经机制进行系统回顾和总结,并尝试从自下而上知觉加工和自上而下认知调节协同作用的角度阐释精神分裂症患者情感障碍的原因.
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抑郁症全基因组关联分析研究进展
近年来,随着人类基因计划和基因组单倍体图谱计划的实施[1],越来越多与疾病相关的遗传标记得以发现.全基因组关联分析(genome wide association study,GWAS)正是在这样的背景下孕育而生,与传统的候选基因关联研究方法相比,它对覆盖全基因组的遗传标志进行基因分型,筛选出那些与疾病性状关联的遗传标志,为更细致全面地研究复杂性疾病奠定了基础[2-3].自2008年以来,欧美国家率先发起的抑郁症GWAS研究在世界范围内展开,至2010年一些研究结果相继出炉.研究者们不仅关注对抑郁症致病基因的探讨,还使用GWAS进行了抗抑郁药基因组学研究.至此,基因组学也将抑郁症的研究推向新的水平.我们将从抑郁症发病机制GWAS研究进展、抗抑郁药基因组学的GWAS研究、小结及展望3个方面进行综述.
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小胶质细胞在精神分裂症发病机制中的作用研究进展
精神分裂症是一种致残性极高的慢性重性精神疾病,人群终生患病率近1%,给社会造成重大的疾病负担.精神分裂症的发病原因和发病机制至今未明.Stefan和Murray[1]于1997年提出了神经发育异常假说,认为遗传因素以及早期环境因素干扰了神经系统的正常发育,导致神经元增殖和分化异常、胞突过度修剪、突触异常联系等,形成脑结构异常,引起精神分裂症.目前,这一假说的研究已成为探索精神分裂症病因机制的重要方向之一.Monji等[2]提出了精神分裂症小胶质细胞神经炎症假说,认为小胶质细胞受到生物源性应激和心理应激的异常激活后产生神经炎症,导致中枢神经发育异常,可能是精神分裂症发病的主要原因之一.我们对国内外小胶质细胞异常活化与精神分裂症发病机制的相关研究进展作一综述.
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第三届亚洲神经精神药理学术会议纪要
由中华医学会主办、北京大学第六医院承办的第三届亚洲神经精神药理学术会议于2013年9月12-14日在北京国家会议中心召开.1 500余名来自国内和200余名来自国外的代表参加本次学术年会.会议以特邀报告、大会报告、专家面对面、专题会报告和墙报交流形式进行了交流和讨论.主要内容包括:精神疾病的药物治疗和非药物治疗、神经精神疾病新药靶点、神经脑影像技术在精神疾病研究和治疗中的应用、精神药物命名法的新提议等.
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抑郁症低动力的鉴别诊断
ICD-10定义抑郁症的低动力症状为:精力减退,导致疲劳感增加和语言减少,稍事活动即感劳累[1].DSM-5也把疲劳感作为抑郁症低动力的代表性症状.但在目前的临床和研究中,对低动力症状的关注及鉴别诊断的重视明显不足.
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低动力症状的治疗
尽管抑郁症患者的疲劳感、精力不足、兴趣减退、快感丧失是疾病的重要核心症状之一,并预示着患者的不良预后,但是在临床实践中,往往被忽视,而且因为低动力症状的独特神经生物学机制,使这部分症状对大多数抗抑郁药治疗的效果有限,而成为常见的残留症状,进一步导致疾病频繁复发和患者的社会功能减退,生活质量下降.
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抑郁症低动力症状的神经生物学机制
与抑郁症关联的低动力症状疲劳感(精力不足、精神运动迟滞)的神经生物学基础尚不完全明了,但有很多研究数据显示,这些症状与单胺类神经递质如5-HT、去甲肾上腺素、多巴胺及组胺(histamine,HIS)相关联.这4种递质水平降低与情绪主诉相关联,而低水平的去甲肾上腺素和多巴胺尤其与疲乏感紧密联系[1].
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伴低动力症状对抑郁症的影响
基于ICD-10和DSM-Ⅳ,抑郁症患者的症状均涉及正性情感缺乏和(或)负性情感增强.作为抑郁症正性情感缺乏的症状因子——低动力症状,不仅构成了抑郁症临床相横断面的重要特征,而且对诊断有重要价值,对抑郁症患者的就诊、预后、生活质量和心理社会功能等亦造成显著负面影响.
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要关注抑郁症的低动力症状
ICD-10把低动力与情绪低落、兴趣或愉快感缺失并列为抑郁症的核心症状[1].然而在临床和研究中,近年大多集中在抑郁症的情感或认知症状,对于低动力症状的关注明显不足.ICD-10定义低动力症状为:精力减退,导致疲劳感增加和语言减少,稍事活动即感劳累[1].DSM-5未将低动力症状列为抑郁症的核心症状,而是列为常见的具诊断意义的症状之一.它是这样说明的:(在抑郁症中)精力减退,疲劳感和易疲劳十分常见.患者诉即使不需要体力活动也觉劳累,效率明显降低.例如清晨的梳洗穿衣都感精疲力竭,得花上平时两倍以上的时间[2]可见,国际上两大精神障碍分类诊断系统对抑郁症的低动力症状(群)的定义基本相同,即都把疲劳感作为抑郁症低动力的代表性症状.事实上,在相对不太多的相关文献中,研究的多的也是疲劳感[3].
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抑郁症的低动力症状特点
在抑郁症的低动力症状中,疲劳感属于代表性症状.美国国立精神卫生研究所(NIMH)流行病学区域(epidemiologic catchment area,ECA)研究中,关于疲劳感的问题是这样设定的:“在两周或以上的所有时间内都感到筋疲力尽”.回答肯定的只有在主动向医生报告,为此服药治疗或者感到影响生活时才被认为属于症状[1].
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 04 |
1998 | 01 02 03 04 |