中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位: 中华神经精神科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3661/R
- 国内刊号: 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白基因多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂疗效的关联研究
目的 探讨促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白(corticotropin-releasing hormone binding protein,CRHBP)基冈多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)疗效的相关性.方法 对符合《美国精神障碍诊断与统计手册(第4版)》重度抑郁症诊断标准的207例抑郁症患者予以SSRIs常规剂量治疗6周,以治疗后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD17)总分减分率作为评估疗效的指标,将入组患者分为有效组(HAMD17减分率≥50%)和无效组(HAMD17减分率<50%);采用TaqMan探针法对CRHBP基因上的5个单核苷酸多态(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点进行基因分型,比较有效组和无效组5个位点基因型及多位点组成单倍型的不同.结果 (1)治疗第4周末:CRHBP基因5个SNPs的基因型、等位基因频率及单倍型分析在不同疗效患者组间分布差异均无统计学意义(P均>0.05).(2)治疗第6周末:CRHBP基因rs1715751和rs32897位点的等位基因频率在有效组和无效组之间的差异有统计学意义(x2 =4.185,P=0.041;x2 =5.191,P=0.023);rs1715751位点携带CT+ CC基因型的患者在治疗有效组(75/151,49.7%)的频率显著高于无效组(7/31,22.6%;x2=9.324,P=0.004;校正后P=0.020);rs32897位点携带CT+ CC基因型的患者在治疗有效组(63/151,41.7%)的频率显著高于无效组(7/31,22.6%;x2 =4.905,P =0.029,校正后P=0.145).(3)治疗第6周末:有3种单倍型在治疗有效组和无效组之间的分布差异有统计学意义,分别是C-C(rs1715751-rs3792738,P =0.024,校正后P=0.12;rs3792738-rs32897,P=0.013,校正后P=0.065),C-C-C(rs1715751-rs3792738-rs32897,P=0.022,校正后P=0.110).结论 CRHBP基因多态性可能与SSRIs的疗效相关.
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精神分裂症首次发病患者治疗早期神经认知功能改变的对照研究
目的 探讨精神分裂症首次发病患者治疗早期神经认知功能受损的程度和范围.方法 采用成套神经心理测验工具,包括连线测验A、颜色连线测验、《韦克斯勒记忆量表(第3版)》空间广度测验、《韦克斯勒量表(第3版)》(WAIS-Ⅲ)符号搜索和数字符号、霍普金斯词汇学习测验-修订版(HVLT-R)、简易视觉空间记忆测验-修订版(BVMT-R)、沟槽钉板测验和定步调听觉连续加法测验(PASAT)测试77例16 ~ 28岁的精神分裂症首次发病患者(病例组)和80名健康者(对照组)的学习和记忆、精细动作、信息处理速度以及执行功能,采用SPSS16.0统计软件包对所有数据进行统计学分析.结果 共有21项评价指标的效应值>0.80(P <0.001),整体受损效应值在0.47 ~3.41个标准差;病例组沟槽钉板测验完成时问[利手(84.77±31.55)s,非利手(97.95 ±42.30)s]均显著长于对照组[(59.00±7.57)s,ES =3.41,F=43.28;(66.84±10.74)s,ES =2.90,F=35.75;P均<0.001],连线测验A[(50.88 ±27.45)s]、颜色连线1完成时间[(54.59±25.62)s]和颜色连线2完成时间[(117.38±52.66)s]显著长于对照组[(27.25±8.49)s,ES=2.78,F=42.66;(29.64±9.49)s,ES =2.63,F=58.82;(66.34±15.06)s,ES =3.39,F=60.51;P<0.001],PASAT尝试数[(36.43±9.88)个]和正确数[(31.11±11.09)个]显著低于对照组[(46.85±3.42)个,ES=-3.04,F=72.52;(44.15 ±5.08)个,ES=-2.57,F=81.10;P均<0.001],WAIS-Ⅲ数字符号得分[(59.81 ±15.11)分]显著低于对照组[(91.13±10.87)分,ES=-2.88,F=179.33,P<0.001],病例组BVMT-R测试各项得分显著低于对照组(P<0.050).结论 精神分裂症首次发病患者神经认知功能全面受损.
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疑病症患者脑葡萄糖代谢改变的正电子发射断层显像研究
目的 探讨疑病症患者脑葡萄糖代谢的变化特点.方法 对符合《中国精神障碍分类与诊断标准(第3版)》中疑病症诊断标准的11例患者(疑病症组)与年龄、性别相匹配的23名对照(对照组)进行脑氟-18脱氧葡萄糖正电子发射断层显像,将脑部图像数据与统计参数图的模板进行空间归一化后分析2组受试者脑葡萄糖代谢的差异.结果 与对照组比较,疑病症组右角回及顶下小叶(Z=4.72)、右岛叶(Z=4.19)、右额中央前回(Z=4.15)和中央旁小叶(Z=3.52)、右顶叶楔前回(Z=4.09)、右额中回(Z=3.39)和额下回(Z=3.79)、左后扣带回(Z=3.95)、左顶叶楔前回(Z=3.98)、左额中央前回(Z=3.72)、双侧丘脑及中脑、豆状核葡萄糖代谢增高(Z≥3.94);右颞上回(Z=4.05)、右额叶直回(Z=3.93)、右额上回(Z=3.14)、左额叶直回(Z=3.59)葡萄糖代谢明显减低(P均<0.001).结论 疑病症患者存在多处脑区葡萄糖代谢异常.
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精神分裂症伴迟发性运动障碍患者脑铁沉积研究
目的 探讨伴与不伴迟发性运动障碍(TD)的精神分裂症患者及正常健康人脑铁沉积与TD的关系.方法 采用磁敏感加权成像技术,测定TD患者(TD组,14名)、非TD患者(非TD组,14例)和正常健康人(对照组,14名)黑质、尾状核等基底节灰质核团的校正相位值(CP);采用异常不自主运动量表(AIMS)评定TD症状.结果 (1)调整年龄、性别因素后,TD组黑质、尾状核CP值分别为(-0.207±0.029)、(-0.097 ±0.021)rad,非TD组分别为(-0.166±0.031)、(-0.075±0.014) rad,对照组分别为(-0.142±0.033)、(-0.081 ±0.017)rad;TD组低于非TD组(d=0.041,0.022;P =0.001,0.001)和对照组(d=0.064,0.015; P=0.000,0.027);非TD组黑质CP值低于对照组(d=0.024,P=0.043),差异均有统计学意义.(2)TD组尾状核CP值与AIMS严重程度评分负相关(rs=-0.508,P=0.025);Logistic回归分析显示,黑质、尾状核CP值低(β=-76.869,P=0.026;β=-185.876,P=0.042)、年龄高(β=0.388,P=0.055)与TD的发生有关.结论 TD患者基底节存在过量脑铁沉积,并与TD发生可能存在一定的联系.
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抑郁认知易感者在负性情绪信息加工中的脑功能连接特征
目的 探讨抑郁认知易感者和抑郁症患者在负性情绪信息加工过程中杏仁核与不同脑区之问是否具有特殊的脑功能连接方式.方法 使用认知方式问卷筛查得到抑郁认知易感者(易感组,26例)与非易感者(对照组,31名),选取同期临床抑郁症患者(抑郁症组,29例),分别完成情绪面孔匹配任务,同步进行功能磁共振扫描;采用功能连接方法比较各组杏仁核与不同脑区之间的功能连接差异.结果 易感组的杏仁核与右侧额中回之间的功能连接比对照组弱[蒙特利尔神经研究所(MNI):26,40,-12;t =3.88,P<0.001,k=10],抑郁症组杏仁核与左侧额下回之间的功能连接比对照组弱(MNI:-46,24,-12;t =4.20,P<0.001,k=16).结论 在面对负性刺激时,抑郁认知易感者和抑郁症患者杏仁核与前额叶之间的功能连接降低.
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重性抑郁障碍患者心理旋转任务诱发电位P500研究
目的 探讨重性抑郁障碍患者与对照者心理旋转能力的差异.方法 对2011年1-11月解放军第三医院全军精神疾病防治中心收治的23例重性抑郁障碍患者(抑郁症组)和24名健康被试(对照组)进行心理旋转任务的事件相关电位测定,测量其相关诱发电位P500的潜伏期、波幅、错误率和反应时.结果 与对照组比较,抑郁症组正像错误率[(31±10)%∶(20±4)%]升高,镜像错误率[(21±7)%∶(23±6)%]降低,正像反应时[(701±128) ms∶ (618±85) ms]延迟,镜像反应时[(632 ±115) ms∶ (655 ±91) ms]缩短,差异均有统计学意义(t=4.71,P=0.021;t =2.13,P=0.046;t =4.80,P=0.025;t =2.40,P=0.039).与对照组比较,抑郁症组P500正像波幅[(7.8±3.6)μV∶(9.6±4.1)μV]降低,镜像波幅[(6.7±2.7)μV∶(5.5±2.4)μV]升高,差异均有统计学意义(t=3.36,P=0.028;t=2.32,P=0.043),而正像和镜像潜伏期差异均无统计学意义(P>0.05).结论 重性抑郁障碍患者正像心理旋转能力严重受损,镜像部分旋转角度得到了一定的补偿,正像和镜像之间可能存在一种动态平衡的机制.
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精神分裂症患者脑源性神经营养因子与多巴胺D1受体基因交互作用研究
目的 探讨多巴胺D1受体(DRD1)与精神分裂症的关系是否与脑源性神经营养因子(BDNF)有关.方法 选取BDNF基因Val66Met位点(rs6562)以及DRD1基因5个标签单核苷酸多态性(SNP)(rs4532、rs5326、rs2168631、rs6882300和rs267418),采用TaqMan探针SNP基因分型技术对340例精神分裂症患者(患者组)和375名健康对照者(对照组)进行检验,使用多因子降维法软件(MDR)分析基因-基因交互作用.结果 以上6个SNP基因型及等位基因频率分布在患者组与对照组之间差异无统计学意义(Ps>0.0083);MDR分析结果显示,BDNF与DRD1基因交互作用存在于两位点模型(rs6265-rs5326)[OR=1.83,95%可信区间(CI):1.33~2.53;x2=13.91,P=0.0002],三位点模型(rs6265-rs4532-rs6882300)(OR=2.06,95% CI:1.53~2.78;x2=22.73,P<0.0001)及四位点模型(rs6265-rs5326-rs2168631-rs6882300)(OR =2.85,95% CI:2.09 ~ 3.89;x2=44.99,P<0.0001).结论 精神分裂症患者BDNF与DRD1基因存在交互作用,DRD1在精神分裂症发生过程中的作用可能与BDNF有关.
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氟哌啶醇致药物性心肌病一例
患者 男,32岁.因失眠、言行异常1个月余,加重伴呆滞少语1周,于2010年1月24日入住我院.患者于2009年12月中旬无诱因出现无法入睡,讲话凌乱,坐卧不宁等,1月17日开始,患者病情加重,彻夜不睡,呆滞,常站着发呆,不理人,言语减少,进食差.家人将其送来我院住院治疗.患者既往体健,无重大躯体疾病史,无药物过敏史,无烟、酒、药物等依赖史.入院体检:体温36.8℃,脉搏90次/min,呼吸频率20次/min,血压120/85 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),神志清晰,一般体格检查及神经系统检查无异常.精神检查:意识清晰,多问不答,缄默,面无表情,违拗,亚木僵状态.辅助检查:2010年1月25日查血、尿常规无异常;生化检查结果无异常;心肌酶谱检查:肌酸激酶同工酶(CK-MB)45.5 IU/L(参考值:0~ 24 IU/L),肌酸激酶(CK) 2413.5U/L(参考值:26 ~196 U/L),余酶无异常.
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盐酸帕罗西汀致阴茎异常勃起一例
患者男,70岁.2011年12月因高息借出的钱要不回,受刺激后渐起夜间盗汗,难入眠,持续1个月后,2012年1月20日就诊温州医学院附属一院精神卫生科,诊断失眠症.予酒石酸唑吡坦(杭州赛诺菲安万特民生制药有限公司;批号:J20090050;商品名:思诺思)10 mg/d治疗,服药1周,病情未见改善,仍出虚汗、难入眠,自行停药,后失眠加剧,1周后情绪渐差、开心不起来,做事提不起兴趣,食欲渐差,后发展到整天唉声叹气,不想说话、不想出门,感胸闷、心慌,自感痛苦,生不如死,多次想一死了之,想到自杀会给老伴和子女带来不良影响而未行动(期间家人劝患者看心理医生,患者拒绝接受).
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以癔症样发作为首发症状的变异型克-雅病一例
患者女,58岁.因说神道鬼、神志恍惚、记忆力下降1个月住院.2011年3月初逐渐起病,开始表现为鬼神附体的体验,认为自己的灵魂被死去的先人拿走了,同时伴有记忆力下降,并逐渐加重.当时于我院门诊行头颅核磁共振、血生化以及脑电图等检查,结果均无异常,诊断为癔症;予奥氮平2.5 mg/d,治疗效果不理想,2周后出现神志恍惚,记忆力减退加重,记不起家人姓名及自己生日,于起病1个月后在我科住院治疗.入院体格检查无明显异常.精神检查:意识朦胧,定向不全,对答建立困难,称"自己灵魂没有了",感觉"鬼上身 ",认知功能明显减退,否认幻觉妄想,注意力不集中,情绪偏焦虑.简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分19分,腰椎穿刺检查:脑脊液压力以及蛋白含量、细胞均正常.人院诊断:器质性精神障碍;癔症.给予奎硫平25 mg/d对症治疗,效果仍不佳.
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重复经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种多发于老年人的进行性大脑退化性疾病,以认知功能障碍及人格改变为主.随着我国人均平均寿命的增加以及老龄人口的增多,AD对老年人的心身健康危害及其造成的社会负担日趋严重,据中国阿尔茨海默协会统计,目前我国有600万痴呆患者,其中>60%为AD,预防与治疗AD已成为研究的热点.经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是基于电磁场理论的无创脑神经刺激技术,通过改变大脑皮质的感应电流来改变大脑皮质神经元的动作电位,进而影响脑内物质代谢及神经电生理活动,具有深部刺激、不良反应少与无创伤等优点[1].重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)是重复序列规律性的TMS脉冲刺激,通过改变大脑皮质神经突触活动来调节大脑皮质功能[2].rTMS已经用于治疗多种精神疾病,如精神分裂症、抑郁症、躁狂状态等[3-4]以及对轻、中度AD的辅助治疗[5],其改善大脑皮质兴奋性、神经突触连接的重塑性、靶向皮质血流的效应已在许多研究领域得到重视[5].本文将rTMS治疗AD的现状以及可能作用机制综述如下.
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孕期服用抗精神病药安全性的临床研究
抗精神病药是治疗精神病性障碍的主要药物,尤其是第2代抗精神病药,由于可以有效控制精神病性症状且容易耐受,目前已成为临床一线用药,并且在一些特殊人群(如孕妇)中也开始尝试使用.女性精神分裂症患者的发病年龄高峰一般较男性延迟,常在20岁以后发病,正好处于婚育年龄,而且疾病对患者的社会功能影响极大,因此一经确诊需要给予积极治疗[1].然而,患者若在孕期发病,或者在用药期间意外怀孕,是否继续药物治疗,抗精神病药的胚胎毒性究竟如何,这样的问题一直困扰着医患双方,使其在临床决策时陷入两难境地,主要原因是临床研究证据不足.关于孕期服用抗精神病药安全性的研究过程非常复杂,由于围产期的伦理问题,在孕妇人群中进行随机对照试验几乎不可能.
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抑郁症的蛋白质组学研究
抑郁症是一类高患病率、高致残率、高致死率的精神疾病[1],严重影响人类身心健康.然而其病理机制尚不清楚,亟需对抑郁症的病因开展新的研究.抑郁症的生物学发生是一个极其复杂的过程,涉及多种蛋白质表达的变化及由此引起的生物化学反应和信号传导的改变,要了解抑郁症的分子机制,须揭示细胞内和细胞间各种蛋白的结构和功能变化.既往研究多局限于探讨一个或几个蛋白质的变化,这些研究结果来源于不同的实验材料,妨碍了揭示蛋白质表达的整体变化.近年来迅速发展的蛋白质组学方法能高通量检测蛋白质表达及其修饰等的改变,逐渐应用于生命科学的各个领域,成为寻找疾病生物标记的有效方法之一.这一方法也开始用于精神疾病领域[2,为抑郁症病理生理机制的研究带来新的希望[3].
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抑郁症在精神科治疗中的十项基本程序
美国精神病学学会(American Psychiatric Association)于2010年10月正式发布了第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)[1-2],这是美国精神病学学会组织抑郁症研究领域的专家,在检索MEDLINE数据库,全面复习1999-2006年发表在PubMed的文献和Cochrane系统数据库搜集到的168篇相关荟萃分析等循证医学研究证据的基础上,对2000年发布的第2版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2000版指南》)的再次更新,融入了一些新的循证医学证据与治疗理念.《2010版指南》包括3个部分:第1部分为治疗建议,是《2010版指南》的主体;第2部分为抑郁症的背景资料,如流行病学与临床特征的研究资料,以及第1部分所提出的治疗建议的循证研究证据等,供读者参考;第3部分是对抑郁症未来研究走向的估计与分析.
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临床评估和抑郁症治疗
仔细体会美国精神病学学会(American Psychiatric Association)于2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)中的10项基本程序1,其中有6项属于"评估"的内容,清楚地向临床医师提出了抑郁症治疗过程中评估的重要性下面我们对"评估"的具体内容和要求进行解读.一、全面的精神病学评估目前,神经生物学研究使我们对抑郁症有了更深入的认识,但抑郁症患者的诊治效果与我们的愿望还有差距[2].
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米氮平在抑郁症治疗中的作用
米氮平(美国默沙东公司;商品名:瑞美隆)是第一个去甲肾上腺素(NE)能和特异性5-羟色胺(5-HT)能抗抑郁药(NaSSA)[1],美国精神病学学会(American Psychiatric Association)于2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)中,将米氮平推荐为不同抑郁症治疗阶段以及多种特殊人群的治疗首选[2],米氮平的治疗学效果源于其独特的药理学特征.一、米氮平的特点与其他抗抑郁药相比,米氮平的药理学特点有[1]:(1)药学特征米氮平是一种哌嗪-氮(苫)类化合物,结构中没有初级侧链,这种初级侧链是三环类抗抑郁药等产生抗胆碱能作用的原因,因此米氮平的药理机制中与胆碱能受体的亲和性极小,临床中表现为抗胆碱能不良反应较少.(2)药代动力学特征:单次或多次口服后,米氮平在胃肠道能够被快速完全吸收,不受胃内食物的影响,体内代谢过程呈线性药代动力学(15 ~ 80 mg剂量范围内)特点,不抑制或诱导肝脏的细胞色素P450酶系统,并且有多条代谢途径,因此临床上患者可以每天一次方便服用,极少产生药物间相互作用.
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抑郁症未来的研究方向
迄今为止,尽管在抑郁症治疗方面已经取得了很大的进展,但是在优化治疗和个体化治疗这两大关键领域上仍然存在诸多难以解答的问题[1-2].因而在下述领域需要开展深入研究.一、概述为达到个体化治疗,甚至在未来的某一天实现对抑郁症的预防,我们就必须了解抑郁症的致病因素.在不远的将来,科学研究将会重点关注与特定治疗的疗效及其不良反应有关的预测因素.基因组学、蛋白质组学、生理学、人格特征、个体经历、共病状态和抑郁症状学方面的研究进展,将有助于我们了解抑郁症的潜在致病因素以及介导治疗效应的调节因素[3].
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医患关系与抗抑郁治疗
美国精神病学学会(American Psychiatric Association)2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》)介绍了抑郁症在精神科治疗中的10项基本程序,其中有3项程序涉及医患关系对抗抑郁治疗的影响,主要内容描述了影响抑郁症治疗的"依从性"问题以及提高依从性的措施,包括"建立稳固的治疗联盟"、"给予患者及家庭健康教育"等[1].现就具体内容解读如下.一、建立稳固的治疗联盟该条目在2000年发布的第2版《抑郁症治疗指南》中是第5条,而《2010版指南》将其放在第1条,这体现了人们对"建立稳固治疗联盟"的重视程度有明显提高.精神疾病的评估与治疗开始于与患者建立良好的关系,发展治疗联盟,无论选择哪种治疗形式,这种联盟本身可能起到一个积极的治疗作用,即使患者仅接受单一的药物治疗[2].
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抑郁症的多学科协同治疗
抑郁症是一组复杂的疾病,其复杂性表现在病因、发病机制、临床表现、治疗和预后的不一致,许多患者同时伴有躯体疾病,治疗中要根据患者不同的危险因素和伴发疾病,与其他专科医师协调治疗方案.美国精神病学学会(American Psychiatric Association)于2010年10月正式发布的第3版《抑郁症治疗指南》(以下简称《2010版指南》),在精神科治疗的10项基本程序的第6项强调了"与其他相关专科医师协调治疗方案".这一改变使精神科医师在治疗抑郁症时更注重根据患者的躯体状况和相关的治疗来评估与抑郁症治疗的关系.
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高危儿父母焦虑和抑郁症状的研究
高危儿广义上特指在母亲妊娠期及分娩期、新生儿期以及婴幼儿期内存在对胎儿、婴儿生长发育不利的各种危险因素的特殊人群,狭义上指已经发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿[1].目前,高危儿管理是我国儿童系统保健的重点之一,但既往高危儿管理是针对婴儿管理.有研究显示,婴儿因素与父母亲的焦虑、抑郁症状相关,而产后父母亲的焦虑和抑郁症状能引起多种身心疾病,对儿童发育如体格、智力、行为发展也会产生不利影响[2].国内对高危儿父母,特别是高危儿父亲的焦虑和抑郁症状研究尚少有报道.我们采用横断面调查方法,对高危儿父母亲焦虑、抑郁症状进行了较为全面的分析,旨为儿童保健医生早期发现和干预高危儿父母亲的情绪症状,促进高危儿父母亲的身心健康提供科学依据.
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年 | 期数 |
2019 | 01 |
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2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 04 |
1998 | 01 02 03 04 |