中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氟西汀治疗持续的躯体形式疼痛障碍的成本-效果分析
目的 初步探索氟西汀治疗持续的躯体形式疼痛障碍(PSPD)的成本-效果分析.方法 将80例PSPD患者随机分为氟西汀组和安慰剂组,每组各40例,分别服用氟西汀胶囊(20 ms/d)和安慰剂胶囊(1粒/d)8周,研究者和患者双肓.调查入组前后直接医疗成本,计算两组患者入组前后共4个月的成本与效果比值.结果 (1)氟西汀组有效率为40%,安慰剂组有效率为8%.(2)氟西汀组和安慰剂组成本与效果比值分别为0.53万元(5345元)和1.83万元(18 345元).(3)敏感度分析,氟西汀组和安慰剂组的成本与效果比值分别为0.40万元(4033元)和1.22万元(12 188元).结论 应用氟西汀治疗PSPD的成本与效果比值较低,具有较好的药物经济学价值.
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吸烟对精神分裂症男性患者精神病理症状的影响
目的 分析吸烟对精神分裂症临床精神病理症状的影响,探索精神分裂症患者高比例吸烟的原因.方法 收集慢性精神分裂症吸烟患者(332例)和非吸烟患者(95例)共427例,首次发病(以下简称首发)精神分裂症吸烟患者(22例)和非吸烟患者(41例)共63例,均为男性;使用阳性和阴性症状表(PANSS)评定其临床精神病理症状.结果 (1)在慢性精神分裂症患者巾,吸烟组PANSS阴性症状分量表中的情感交流障碍得分[(3.9±1.5)分]、被动或淡漠得分[(3.6±1.6)分]及其总分[(24.0.±8.2)分]低于非吸烟组[分别为(4.4.±1.7)分、(4.0±1.7)分和(26.3.±9.5)分;P<0.05];PANSS阴性症状分量表7个条目得分及其总分、一般精神病理分量表总分和PANSS总分与患者每天的吸烟量呈负相关(P<0.05～0.01);阴性症状分量表中的情感交流障碍[比值比(OR)=0.832,95%可信区间(95%CI)=0.691～0.980,P=0.029]和一般精神病理分量表中的紧张(OR=0.534,95%CI=0.363～0.786,P=0.001)进入Logistic模型.(2)在首发精神分裂症患者中,吸烟组在阴性症状分量表中的情绪退缩得分[(2.7±1.3)分]、被动或淡漠得分[(2.7 ±1.3)分]低于非吸烟组[分别为(3.5±1.3)分和(3.5±1.4)分;P<0.05];一般精神病理分量表中的动作迟缓与患者每天的吸烟量呈负相关,自知力缺乏与吸烟量呈正相关(均P<0.05);PANSS一般精神病理分量表中的动作迟缓(OR=0.589,95%CI:0.350～0.989,P=0.045)进入Logistic模型.结论 吸烟对阴性症状的正性作用可能是精神分裂症患者高比例吸烟的原因之一.
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环境线索对戒断期海洛因依赖者神经电生理的影响
目的 了解戒断期海洛因依赖者暴露在吸毒相关环境线索下神经电生理指标的变化特点.方法 采用自身配对设计,指导382例戒断康复期的海洛因依赖者进行放松训练后,观看吸毒相关视频及展示的海洛因模拟物及吸毒用具,同时采用多导联生物反馈仪记录环境线索暴露前后神经电生理指标,评估暴露前后的心理渴求程度,分析心理渴求程度及神经电生理各指标的变化特点.结果 (1)海洛因相关环境线索暴露后,心理渴求程度较暴露前增加[暴露前:(18±22)mm;暴露后:(29±29)mm],肌电[暴露前:(12±7)μV;暴露后:(14±10)μV]及皮肤导电性[暴露前:(6.8±4.3)μS;暴露后:(7.4±4.3)μS]均增加(P<0.01).(2)线索暴露中的脑电各项指标[δ波、θ波、α波、感觉运动节律(SMR)、低β波和高β波的百分率]均低于诱发前(P<0.01～0.05).(3)心理渴求变化与脑电θ波、α波和SMR呈负相关(相关系数为-0.13、-0.12和-0.12);除肌电、δ波外,上述各电生理指标与皮肤导电性之间呈负相关(Pearson相关系数为-0.18～-0.22);余各项指标间呈正相关.结论 海洛因依赖者暴露在吸毒相关环境时,诱发心理渴求反应增强,并引起多项神经电生理指标的变化.
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遗忘型轻度认知障碍与血管紧张素转换酶的基因多态性和血清水平关系的研究
目的 探讨遗忘型轻度认知障碍(aMCI)与血管紧张素转换酶(ACE)基因插入和缺失(I/D)多态性及血清ACE活力水平的关系.方法 对符合美国Meyo诊所Petersen等制定的aMCI诊断标准的90例aMCI患者(aMC[组)及90名与aMCI组相匹配正常对照者(对照组)进行神经认知功能评估,并应用聚合酶链反应检测ACE基因I/D多态性,用紫外分光光度法检测血清ACE活力水平.结果 (1)aMCI组的各项神经认知测试成绩均差于对照组(P<0.01).(2)aMCI组ACE基因型(χ2=1.510)及等位基因频率(χ2=6.945)与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01),其中aMCI组DD基因型(23%)及D等位基因频率(57%)高于对照组(分别为16%和43%).(3)两组DD基因型(n=35)及DI基因趔(n=109)者的听觉词语记忆、符号数宁转换测试、复杂图形及类别词语流畅性得分低于Ⅱ基因型者(n=36;均P<0.05-0.01).(4)aMCI组(F=7.491)和对照组(F=4.970)ACE基因型各亚组问血清ACE活力水平的差异均有统计学意义(P<0.01),两组ACE活力水平均为DD型组>DI型组>II型组.(5)aMCI组血清ACE活力与听觉词语记忆测试的延迟回忆得分呈负相关(r=-0.249,P<0.05).结论 D等位基因可能为aMCI的发病危险因子,其调控的血清ACE高活力水平与aMCI患者情节记忆损害有关.
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高功能孤独症患儿全脑白质纤维的弥散张量成像研究
目的 分析高功能孤独症患儿的全脑白质纤维的完整性.方法 对18例高功能孤独症患儿(病例组)以及10名年龄、性别、智商与病例组相匹配的健康儿童(对照组)进行全脑弥散张量成像(DTI)测量;应用基于体素的分析方法,比较两组全脑各向异性分数(FA)的差异.使用Spearman相关分析,分析病例组各感兴趣区FA值与儿章期孤独症评定表(CARS)总分及各项目之间的关系.结果 与对照组相比,病例组右侧额下回、左侧额中回及右侧颞下回邻近白质的FA值低(分别为0.67±0.10、0.57±0.09、0.50 ±0.12),左顶上小叶邻近白质的FA值高(0.55±0.15;P<0.001).病例组左额中回邻近白质的FA值与CARS中的与非生命物体的关系的得分呈负相关(r=-0.63,P=0.005).结论 高功能孤独症患儿多个部位的脑白质纤维的完整性受到破坏.
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大鼠伏隔核多巴胺D2受体及转运体与吗啡条件性位置偏爱易感性的关系
目的 探讨吗啡条件性位置偏爱(CPP)不同易感性的大鼠脑伏隔核多巴胺D2受体(D2R)和多巴胺转运体(DAT)水平.方法 将160只雄性Sprague-Dawley大鼠随机抽取30只作为对照组,余130只为吗啡组.对吗啡组在预测试后建立吗啡CPP模型.根据CPP值[以末次CPP测评时大鼠在伴药侧(大鼠注射吗啡后放入该侧,吗啡剂量从5 mg·kg-1·次-1开始逐渐增加,第10天为50 mg·kg-1·次-1)的停留时间减去预测试在该侧停留的时间]将吗啡组大鼠按比例分为高(26只)、中(78只)、低偏爱组(26只),其中高、低偏爱组(每组大鼠死亡各2只)分别于吗啡末次注射(对照组注射『司体积生理盐水)后3 h.3 d和14 d分别处死大鼠(每组各8只),用原位杂交法检测伏隔核D2R和DAT的灰度值(阳性区域的强弱与灰度值呈反比),并与对照组比较.结果 (1)预测试3组CPP值的差异无统计学意义(P>0.05);但在吗啡注射后3 h、戒断后3 d和14 d,高偏爱组CPP值[分别为(507±108)s、(524±113)s、(483±60)s]均长于低偏爱组[分别为(100±74)s、(166±86)s、(149±89)s;P=0.000]和对照组[分别为(97 ±111)s、(39±26)s、(-4.9 ±140.1)s;P=0.000].(2)上述各时点高偏爱组D2R mRNA灰度值(131 ±3、122±5、119±5)均高于低偏爱组(125±4、117±8、114±5)和对照组(11l±6、107±7、106±3;P<0.01);高偏爱组DAT mRNA灰度值(161±5、143±4、134±6)亦高于低偏爱组(156±5、139±3、130±4)和对照组(120±4、126±7、129±4;P<0.01).结论 大鼠吗啡CPP易感性高可能与伏隔核的D2R及DAT表达低下有关.
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抑郁症患者情绪图片反应特征及杏仁核反应模式的研究
目的 探讨抑郁症患者对情感刺激的行为学反应模式及其相关的杏仁核时程反应过程.方法 12例首次发病、未经治疗的抑郁症患者(抑郁症组)和13名健康个体(健康对照组)对观看正性、中性和负性情绪图片的愉悦度等评分;并在被动注视任务下行功能磁共振成像,采用感兴趣区分析方法,比较两组杏仁核在不同情绪图片任务组块间的血氧水平依赖(BOLD)信号时间反应特征.结果 (1)抑郁症组情绪图片愉悦度评分[正性:(6.6 ±0.2)分;中性:(4.7 ±0.1)分]低于健康对照组[分别为(7.7 ±0.2)分和(5.1 ±0.1)分],负性情绪图片评分[(3.4 ±0.3)分]高于健康对照组[(2.2 ±0.2)分;P<0.01].(2)对正性情绪图片任务,两组间右侧杏仁核存在"组×时间"交互作用(P=0.002);抑郁症组杏仁核BOLD信号变化率为(0.02±0.09)%,激活时间后移至Block 2.对负性情绪图片任务,两组间左侧杏仁核有"组×时间"交互作用(P=0.008),右侧杏仁核存在组主效应(P=0.007)和时间主效应(P=0.016),抑郁症组BOLD信号变化率低于(-0.06 ±0.14)%.结论 杏仁核是抑郁症患者丧失愉悦体验和情绪低落的神经基础之一.
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反社会人格障碍患者的脑灰质结构研究
目的 研究反社会人格障碍(APD)患者与正常人大脑灰质结构的异同.方法 对17例APD患者(APD组)和19名与APD组的年龄、性别、智商及文化程度匹配的正常对照者(正常对照组)进行脑部T1加权像及3维结构像扫描,并使用基于体素的形态学分析法进行数据分析.结果 APD组左额上回(BA8)、右楔前叶、左眶额回、双侧额中同、右额内侧同、右侧顶下小叶、左梭状回、双侧颞上回及双侧小脑的灰质密度低于正常对照组,而左额上回(BA38)及左海马旁回的密度高于正常对照组(P<0.005).结论 APD患者存在脑结构的异常,主要包括前额叶、眶额回、楔前叶、颞叶及双侧小脑.
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铁调节蛋白2基因多态性与阿尔茨海默病及血管性痴呆的相关分析
目的 探讨铁调节蛋白2(IRP2)基因2616C/T多态性与阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)的关系.方法 用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测281例AD、60例VD患者及285名正常老年人的IRF2基因2616C/T多念性分布,并评定简易精神状态检查表(MMSE);将AD患者按临床痴呆评定量表(CDR)评分分为轻度痴呆组(CDR=1分,72例)和中重度痴呆组(CDR=2分或3分,209例),比较各组间IRP2基因2616C/T多态性.结果 (1)AD组与对照组基因型(χ2=2.46)及等位基因(χ2=2.17)总体分布差异无统计学意义(P>0.05);而中重度AD组携带T等位基因的基因型频率(78.0%)高于对照组(69.8%;χ2=4.106,P<0.05),Logistic回归分析其中携带含T等位基因的基因型患者的比值比=1.62(95%可信区间=1.03～2.54).VD组携带含T等位基因型频率和T等位基因频率虽高于对照组,但未达统计学意义(P>0.05).(2)中重度AD患者T/T基因型频率(25.8%)和T等位基因频率(51.9%)高于轻度AD患者(分别为12.5%和40.3%),差异均有统计学意义(χ2=5.477和5.803,P<0.05).(3)携带T/T基因型的AD患者MMSE评分低于C/C基因型者(P=0.028)和C/T基因型者(P=0.014).结论 IRP2基因2616C/T多态性与中重度AD相关,而与VD可能无关联;T/T基因型可能是AD患者认知功能损害的危险因子.
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母爱剥夺对成年大鼠行为及多巴胺受体2基因表达的影响
目的 研究母爱剥夺对大鼠脑伏隔核多巴胺受体2(DRD2)基因表达的影响,探索DNA甲基化是否参与调控DRD2基因的表达.方法 20只新牛大鼠被随机分为母爱剥夺组(8只)和对照组(12只),母爱剥夺组大鼠于哺乳期每天接受6 h母爱剥夺;12周龄时,采用旷场试验评估大鼠的焦虑水平和探索能力,并采用逆转录聚合酶链反应检测伏隔核DRD2受体mRNA表达水平,用亚硫酸测序法检测DRD2基因启动子区DNA甲基化水平.结果 (1)母爱剥夺组爬行总格数[(24 ±8)个]和直立次数[(10.1±2.0)次]少于对照组[分别为(44±8)个,(15.8±1.8)次;t=-5.12和-2.11,P<0.01～0.05].(2)母爱剥夺组大鼠脑内伏隔核DRD2 mRNA表达(0.224±0.064)低于对照组(0.587 ±0.099;t=-7.50,P<0.05);两组DRD2基因启动子区的DNA甲基化水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 母爱剥夺大鼠成年以后在新奇环境中的焦虑水平增加,探索能力下降;母爱剥夺影响大鼠多巴胺系统DRD2基因表达,而DNA甲基化不参与调控基因表达.
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抑郁发作自杀未遂患者脑源性神经营养因子水平及其相关因素研究
目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁发作自杀未遂者中的可能作用.方法 对抑郁发作自杀未遂患者(自杀未遂组,23例)和抑郁发作无自杀行为患者(无自杀组,24例)采用汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD24)、Beck绝望量表(BHS)和自杀意念自评量表(SIOSS)评定抑郁严重程度、绝望程度及自杀意图的强烈程度;采用酶联免疫吸附法测定其血清BDNF浓度,并与正常对照者(对照组,30名)比较;对自杀未遂组的血清BDNF浓度与各相关因素进行Pearson相关分析.结果 (1)自杀未遂组的HAMD24[(37.8±8.7)分]、BHS[(13.0±3.8)分]及SIOSS评分[(18.1±3.9)分]均高于无自杀组[分别为(26.0±6.0)分、(7.5±4.3)分、(12.0±4.0)分;P<0.01].(2)自杀未遂组的BDNF平均浓度[(57 ±16)ng/L]低于无自杀组[(75 ±28)ng/L;P<0.05],无自杀组的BDNF平均浓度亦低于正常对照组[(111±39)ng/L;P<0.01].(3)自杀未遂组的血清BDNF浓度与抑郁发作的病程(r=-0.541)、BHS总分(r=-0.494)、SIOSS总分(r=-0.754)呈负相关(P<0.01-0.05).结论 低水平的BDNF可能是抑郁发作自杀未遂的一个危险因素.
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西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1和CA3区神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2及Bcl相关蛋白表达与凋亡的影响
目的 探讨西酞普兰对慢性应激大鼠海马CA1、CA3神经细胞B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl相关蛋白(Bax)表达和凋亡的影响.方法 40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、应激组(生理盐水灌胃)、处理1～3组[分别以不同剂量(1 mg·kg-1·d-1、4 nag·kg-1·d-1、8 mg·kg-1·d-1)氢溴酸西酞普兰灌胃],每组8只.采用强迫游泳制造慢性应激模型,用大鼠悬尾实验、力竭实验进行行为学观察,免疫组织化学检测Bel-2、Bax表达水平.脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测细胞凋亡.尼康图像分析软件测量分析Bcl-2、Bax阳性表达、凋亡阳性细胞数量及积分吸光度值.结果 应激组静止不动时间[(279±53)s]长于对照组[(182±35)s]及处理1～3组[(200±71)s,(159±59)s,(165±54)s];挣扎次数[(20±3)次]少于对照组[(24±3)次]及处理1～3组[(37±16)次,(32±10)次,(24±4)次];力竭时间[(38.3±5.1)min]长于对照组[(22.9±1.8)min]、短于处理1～3组[(54.4±2.9)min,(69.3±17.6)min,(46.4±4.0)min];差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与对照组比较,应激组CA1、CA3神经细胞Bcl-2表达变弱、Bax表达增强、凋亡细胞增多,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).与应激组比较,处理1～3组Bcl-2表达增强、Bax表达变弱、凋亡细胞减少,差异均有统计学意义(P<0.05或0.01).处理组1～3组的部分Bcl-2/Bax表达、凋亡阳性细胞数量与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),但IA值的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 慢性应激可影响大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,促进细胞凋亡;西酞普兰可影响慢性应激大鼠海马CAI、CA3神经细胞Bcl-2、Bax表达水平,拈抗细胞凋亡.
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以幻听和妄想为首发症状的麻痹性痴呆一例
患者女,44岁,已婚,因记忆减退2个月,说神道鬼、感神附体1个月,排尿困难15 d,于2008年5月25日入本院.
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表现为精神异常的左颞叶脑出血一例
患者男,56岁,退休工人.因乱语、疑人害己、行为异常2 d于2008年10月16日入院.10月15日无明显诱因出现精神失常,乱翻东西,遭家人劝阻则发脾气、砸东西,说妻子要害自己;夜间不眠,整日忙于打扫卫生.既往高血压病史8年,平索性格内向,少与人交流.入院身体体查:除血压高[180/110 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)]外,余未见明显异常.精神检杏:神志清,接触被动欠合作,查及可疑幻视、被害妄想、思维显松弛,情感反应欠协调,未见怪异动作.实验室检查:血生化检查无异常.心电图示:窦性心律;左心室肥大伴劳损.头颅磁共振成像示:左颞叶见不规则片状短T1长T2异常信号影,病灶边界较清,范围约3.86 cm×1.56cm×1.28 cm,考虑为左颞叶出血灶.诊断:脑出血(左颞叶).
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半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-14与阿尔茨海默病发病机制关系的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer Disease,AD)的发病机制尚不完全清楚,其病理改变为老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)的形成以及神经元的丢失,而神经元丢失主要表现为细胞凋亡[1].
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注意缺陷多动障碍大鼠模型的研究进展
人类注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)是一种逐渐发展、影响终身的慢性疾病.目前认为,ADHD是由于遗传基础和环境因素共同作用的结果[1-2].由于人体研究的局限性,ADHD动物模型已成为研究其发病机制、药物治疗和科研预测的重要工具.目前,现有的各种模型虽具有不同的优缺点,但均以模仿ADHD的某-临床表现为主要行为学依据,从遗传、神经发育和社会应激等多个层面建立模型.本文就其中主要的ADHD大鼠模型的特点、研究现状和未来展望作一个综述.
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事件相关电位P50和P300作为精神分裂症内表型的研究进展
精神分裂症的发病机制复杂,其分子遗传学的研究迄今尚未得出一致的结果[1].内表型是近年研究精神疾病遗传学的一种新策略[2].
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抗抑郁药引发抑郁发作患者转相的观察
我们对接受了3个月抗抑郁治疗的抑郁发作患者进行转相调查,报道如下.对象 190例,均为调查者所在的12所医院2005年1月1日至2007年12月31日的门诊或住院患者,均符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版的抑郁发作或双相抑郁诊断标准.其中男6l例,女129例;年龄16～62岁,平均(26±20)岁;抑郁症170例,双相抑郁20例;有阳性心境障碍家族史者38例,无家族史者152例.
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抑郁大鼠模型额叶及海马区Rho激酶表达变化及其意义的初步探讨
我们观察抑郁大鼠模型前额叶及海马区Rho激酶(ROCK)表达情况,仞步探讨Rho/ROCK通路在抑郁障碍形成中的作用.
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药物治疗前精神分裂症女性首次发病患者额叶和海马的磁共振成像质子波谱研究
利用磁共振成像(MRI)质子波谱(1H-MRS)技术,测量未经用药的精神分裂症女性茸次发病(以下简称首发)患者额叶和海马的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、谷氨酸复合物(Gk)、胆碱复合物(Cho)和肌酸(Cr)水平.
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情感障碍患者血浆孤啡肽含量的初步研究
探讨血浆孤啡肽(OFQ)含量与情感障碍之间的相关性.对象共71例,均为山东省精神卫牛中心2007年8月至2008年3月的门诊或住院患者,分别符合美国精神障碍分类与诊断标准第4版(DSM-Ⅳ)的重性抑郁障碍、双相Ⅱ型障碍抑郁发作和双相Ⅰ型障碍躁狂发作的诊断标准.其中单相抑郁组24例(男11例,女13例),双相抑郁组21例(男9例,女12例),双相躁狂组26例(男12例,女14例);单相抑郁组、双相抑郁组汉密尔顿抑郁量表(24项,HAMD)总分≥20分,双相躁狂组Bech-Rafaelsen躁狂量表(BRMS)总分≥6分.排除伴有其他精神障碍及物质滥用、依赖者.对照组31名(于2008年1月筛选自山东省精神卫生中心健康职工及家属,男15名,女16名).所有研究对象年龄18～65岁,入组前征得本人或其监护人同意并签署知情同意书.
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应认真权衡抗精神病药治疗的效益与风险
精神分裂症是一种慢性、反复发作性、致残性的终生性疾病.对精神分裂症的治疗原则应该是全病程、甚至终生治疗.选用抗精神病药治疗的目标应该是迅速有效地控制症状、稳定病情、恢复受损功能、提高生活质量、防止复发,促进患者早日回归社会[1].为顺利贯彻全病程治疗的原则,全面实现上述治疗目标,对抗精神病药的疗效和安全性势必提出更高的要求,对候选的抗精神病药的选择更加严格.也就是说,在精神分裂症的药物治疗中必须认真权衡效益与风险的关系.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
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| 2005 | 01 02 03 04 |
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| 2000 | 01 02 03 04 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
