中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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抑郁症发病炎性机制的研究进展
抑郁症是常见的精神障碍之一.自20世纪60年代起,研究者们陆续从遗传、神经生化、神经内分泌以及神经免疫等方面提出了诸多病因假说,但迄今为止仍未完全清楚.Maes等于1999年提出了抑郁症的神经免疫炎性学说.自此,炎性介质与抑郁症的关系得到了广泛的研究.我们结合国内外研究进展,从炎性介质与抑郁症关联研究、可能的致抑郁病理机制以及相关影响因素3个方面进行综述.
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肠道微生物群-大脑轴及其含义
研究显示,通过改变肠道微生物群能够影响大脑的生理、行为和认知功能[1-5].2013年,美国启动了肠道微生物群-大脑轴(gut microbiota-brain axis)研究专项,此后该领域逐渐成为神经科学引人关注的焦点,希望能够另辟蹊径开发针对精神疾患的新的药物治疗方法或非潜入式治疗方法.肠道微生物群-大脑轴指肠道微生物与大脑间的双向信息交流网络,核心是肠道微生物与大脑问的相互作用[2-4].目前,肠道微生物与大脑轴的确切机制尚未被完全理解和阐明,有关动物和人的大量证据显示肠道微生物可通过激素、免疫因子和肠道细菌产生的代谢产物影响大脑[6-10],提示通过调节肠道微生物可能能够改善或治疗大脑疾病.
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多模态脑磁共振成像计算方法在抑郁症研究中的应用进展
近年来,多模态神经影像技术的发展使得研究者们可以无损地研究活体人脑的结构和功能特征.特别是采用磁共振成像技术(结构磁共振成像、弥散磁共振成像和功能磁共振成像),结合多种脑成像计算方法,可以获取脑局部、脑连接及大尺度脑网络结构和功能信息.这些方法被越来越多地应用于研究人脑结构和功能在发育和老化中的变化,特别是应用于探索各种重大神经精神疾病的脑结构和功能异常;为理解重大神经精神疾病的病理生理机制提供了新视角,同时,脑结构和功能的异常模式也可能能够作为敏感特征用于脑疾病诊疗的影像标记物研究.我们将简要介绍多模态脑磁共振成像的计算方法,并综述近年来此方法在抑郁症中的应用,同时对其将来的发展方向进行展望.
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抑郁症与代谢综合征关系的研究进展
抑郁症是一种以显著而持久的心境低落为主要临床特征的异质性疾病,约1/7的人一生会经历至少1次抑郁发作.世界卫生组织预测,至2030年抑郁症将成为高收入国家第一位的疾病负担.代谢综合征(metabolic syndrome,MetS)是以腹部肥胖、高血压、空腹血糖异常或糖尿病、血脂异常为主要临床特征的一组复杂的代谢紊乱症候群.抑郁症和代谢综合征均是目前非常重要的公共健康问题,两者均增加2型糖尿病和心血管疾病等的发病风险.虽然关于两者发病的病理机制尚未完全阐明,但越来越多的研究结果提示两者可能存在一些共同的发病机制.我们对近年来抑郁症与代谢综合征的关联研究和两者发病的共同机制进行综述.
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认知行为治疗对首次发病轻中度抑郁症患者膝下前扣带回功能连接的影响
目的 通过静息态功能连接探讨认知行为治疗(cognitive behavior therapy,CBT)早期对首次发病轻中度抑郁症患者膝下前扣带回(subgenual anterior cingulated cortex,sgACC)功能连接的影响,初步探讨CBT对抑郁症患者的神经作用机制.方法 对18例首次发病未服药轻中度抑郁症患者(抑郁症组)及相匹配的20名健康对照者(对照组)进行静息态功能磁共振扫描.抑郁症组接受6周CBT后进行第2次扫描.采用DPARSF和REST软件以sgACC为种子点进行基于感兴趣区的全脑功能连接分析并比较差异.结果 治疗前,抑郁症组sgACC与左侧额上回(t=-5.50)、左侧额中回(t=-3.78)、左侧角回(t=-3.38)功能连接低于对照组(均P＜0.05).治疗后,抑郁症组sgACC与右侧额下回(蒙特利尔神经科学研究所坐标:x=42,y=33,z=6;t=3.61)、右侧小脑(蒙特利尔神经科学研究所坐标:x=36,y=-42,z=-48;t=4.08)功能连接较对照组增高(均P＜0.05),与右侧额上回(t=-4.02)、左侧额上回(t=-3.67)、左侧内侧额上回(t=-4.38)、右侧楔前叶(t=-4.59)、左侧角回(t=-4.71)功能连接低于对照组(均P＜0.05).治疗后,抑郁症组sgACC与左侧额下回(t=6.22)、右侧额下回(t=4.66)、左侧颞中回(t=4.76)、右侧颞中回(t=4.43)、左侧颞下回(t=5.33)、右侧缘上回(t=5.51)、左侧中央前回(t=4.68)和右侧小脑(t=3.88)功能连接较治疗前增加(均P＜0.05).结论 CBT早期可能通过直接调节sgACC与额下回、默认网络内节点的功能连接而改善抑郁症患者反应抑制功能、降低自我参照性加工和反刍.
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缓解评估与心境问卷在门诊抑郁症患者中的信度和效度评价
目的 评估中文版缓解评估与心境问卷(Remission Evaluation and Mood Inventory Tool,REMIT)的信度和效度.方法 对9 948例门诊抑郁症患者在基线、第2周和第4周时进行REMIT评估,509例患者在基线评估后1周内进行重测.采用克朗巴赫α系数、内部一致性相关系数评估信度;以HAMD17评估结果,检验平行效度和区分效度;进行探索性和验证性因子分析确定结构效度;并根据3个时点的随访数据评估量表对变化的敏感性.结果 REMIT量表的克朗巴赫α系数为0.82,条目和总分的相关系数为0.49～0.67(均P＜0.01),重测信度较高(内部一致性相关系数为0.56～0.79);呈两因子结构;量表的总分和减分与HAMD17的相关系数为0.52～0.73(均P＜0.01);3个时间点不同抑郁严重程度患者间的REMIT评分差异有统计学意义(F=452.7～1 468.4,均P＜0.01).REMIT各条目评分及总分[基线:(12.5±2.8)分、第2周:(8.5±2.3)分、第4周(5.2±2.5)分]随治疗时间变化而降低(F=11 282.8～32 445.1,均P＜0.01),治疗前后标准化均差值为1.6～2.7.结论 REMIT量表中文版具有较高的信度和效度以及对变化的敏感性,可作为抑郁治疗效果评估的补充工具.
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精神分裂症患者不同难度认知任务下事件相关电位研究
目的 分析精神分裂症患者不同难度认知任务下事件相关电位的特异性改变,探讨患者执行功能异常可能的发生时程.方法 在Stroop范式和oddball范式下对18例精神分裂症患者(患者组)与16名健康对照者(对照组)进行事件相关电位分析,比较2组不同类型刺激条件下行为学结果,以及不同范式下脑事件相关电位改变特点.结果 (1)行为学结果:Stroop范式下(一致刺激与不一致刺激)患者组[(643±129)ms与(733±123)ms]的反应时长于对照组[(525±42)ms与(592±61)ms,F=12.689,P=0.001],患者组(93％±11％与90％±12％)的正确率低于对照组(99％±1％与97％±2％,F=4.353,P=0.049);视觉oddbal1范式下(非靶刺激与靶刺激)患者组[(419±75)ms与(512±111)ms]的反应时长于对照组[(361±45)ms与(425±49)ms,F=8.174,P=0.0081,而患者组(97％±6％与90％±11％)正确率低于对照组(99％±1％与95％±4％,F=2.919,P=0.099),但差异无统计学意义.(2)脑事件相关电位结果:Stroop范式下,患者组由不一致刺激诱发的N450波幅高于一致刺激[(6.4±0.6) μV与(6.1±0.8)μV;F=3.081,P=0.047],且在600～800 ms时间窗内波形没有正向变化,缺乏正慢波,与对照组相比患者组N450和正慢波变化趋势相反;视觉oddball范式下,患者组P3波幅低于对照组(F=4.657,P=0.042),而潜伏期与对照组相比差异无统计学意义.结论 精神分裂症患者执行功能的异常在简单范式下并不是由刺激感知和识别缺陷导致,可能发生在任务判断和执行阶段;在复杂条件即冲突情况下,其异常从刺激感知开始持续至执行过程结束.
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抑郁症生物学标记物研究的现状与前景
抑郁症是一种患病率高、疾病负担重的精神障碍,但目前科学界对其发病机制、客观诊断标记和高效治疗这三个重要的临床科学问题仍知之甚少[1],原因之一是至今为止还没有公认的生物学标记物可以作为临床研究的金标准.例如,抑郁症的诊断异质性非常大,Meta分析显示抑郁症诊断正确率仅47％[2],而DSM-5现场测试发现抑郁症诊断一致性仅28％[3],说明目前以临床症状评估为诊断的关键指标不稳定.因此,美国国立精神卫生研究所倡导建立精神障碍的“研究领域标准(research domain criteria)”,试图“通过遗传学、神经生物学、行为科学等学科的先进技术建立一套新的精神障碍分类系统”[4],而确定精神障碍的“生物学标记物”即为这一举措的核心内容.
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抑郁症分子遗传学研究的困境与机遇
抑郁症的病因与发病机制至今未明,严重阻碍了疾病诊疗的进一步发展.近年来,随着分子遗传学检测分析技术的飞速发展,多个抑郁症新型易感基因的发现为阐明疾病新的发病机制假说奠定了基础.然而,抑郁症的分子遗传学研究仍面临以下困境:(1)连锁分析(linkage analysis)至今仍缺乏一致性研究发现的高度连锁染色体区域;(2)候选基因研究现有发现中,仅有7％候选基因及3％～4％多态性位点得到验证[1];(3)全基因组关联研究(genome wide association study,GWAS)取得一定进展但不理想[2];(4)抑郁症的分子遗传学发现如此之多,但下游功能阐释,及其用于临床实践的意义仍有待深入探索.究其原因,可能与抑郁症受环境因素影响较大、临床表型.杂、遗传异质性较高、神经机制复杂等因素有关.我们拟根据抑郁症分子遗传学进展情况,从以下几个方面阐述一下抑郁症的分子遗传学研究目前面临的困境与机遇.
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氯胺酮单次给药可快速启动和增加艾司西酞普兰抗抑郁疗效
近年来研究显示,以氯胺酮为代表的一类N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂具有快速且较强的抗抑郁作用.氯胺酮在临床上常用于分离麻醉药,具有一定的致幻作用和成瘾性.多项对照研究显示,单次低剂量静脉点滴氯胺酮具有快速强劲的抗抑郁作用,但疗效仅能维持5～8d.采用重复给药方式虽然能够延长氯胺酮的疗效,但效果有限,同时还可能增加引发精神症状和成瘾的风险.
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改良电休克治疗在高龄老年抑郁症患者中的应用
改良电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)可以快速改善抑郁症患者的消极观念和抑郁情绪,广泛应用于抑郁症的治疗.此外,双相障碍抑郁发作的患者在使用抗抑郁药效果不佳的情况下,MECT能更好地发挥治疗作用.MECT对于老年抑郁症患者也有较好的有效性和安全性[1].随着老龄化社会的到来,越来越多的老年抑郁症患者成为临床工作中一个日益重要的人群.然而国内关于老年抑郁症患者使用MCET的报道中,患者年龄主要为60～70岁,超过80岁的高龄患者较少.我们分享l例高龄老年抑郁症患者使用MECT的经验,并对MECT在老年抑郁症,尤其是高龄抑郁症患者中的使用情况进行综述,为老年抑郁症的临床治疗提供参考.
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不同临床特征对抑郁症首次发病患者错误相关负电位的影响
目的 探讨抑郁症首次发病患者治疗前后错误相关负电位(error related negativity,ERN)的变化及其不同临床特征对ERN的影响.方法 对80例首次发病未治疗的抑郁症患者(抑郁症组),根据HAMD17总分将其分为重度抑郁组(34例)和中度抑郁组(46例),根据HAMA总分将其分为重度焦虑组(43例)和中度焦虑组(37例),根据HAMD17中的阻滞因子总分将其分为重度阻滞组(30例)和中度阻滞组(50例),于艾司西酞普兰(10～20 mg/d)单药治疗前和治疗8周后分别检测各组ERN,比较抑郁症组与健康对照(对照组,60名)、抑郁症组治疗前后及抑郁症不同临床特征亚组间ERN的差异.结果 (1)抑郁症组基线ERN波幅-5.38(-4.62,-8.14)μV]高于对照组[-4.26(-3.01,-6.23)μV,Z=-2.081,P＜0.05];(2)抑郁症组治疗前后ERN潜伏期和波幅差异均无统计学意义;(3)重度抑郁组、中度抑郁组和对照组间ERN波幅差异有统计学意义(Z=7.648,P＜0.05),重度焦虑组、中度焦虑组和对照组间ERN波幅差异有统计学意义(Z=8.097,P＜0.05),重度迟滞组、中度迟滞组和对照组间ERN潜伏期和波幅差异有统计学意义(F=7.437,Z=7.896,P＜0.05).结论 抑郁症患者的ERN波幅增高,焦虑和迟滞症状的严重程度可能影响ERN的变化情况.
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抑郁症和双相抑郁患者情绪图片任务下脑功能磁共振成像研究
目的 探讨抑郁症和双相抑郁患者情绪图片任务下脑功能激活的特异性.方法 采用任务态功能磁共振成像研究方法,对30例双相Ⅰ型抑郁、30例抑郁症(major depressive disorder)及30名健康对照者进行负性和中性情绪图片任务态脑fMRI(functional magnetic resonance imaging,fMRI)扫描,后纳入分析的双相Ⅰ型抑郁症患者17例(双相Ⅰ型组)、抑郁症18例(抑郁症组)及对照组21名(对照组).采用SPM及REST软件对3组图像进行预处理及统计学分析,对单因素方差分析结果脑功能激活有差异的脑区进行post-hoc两两检验,并采用Pearson相关分析对HAMD17与差异脑区体素值进行相关分析.结果 (1)与对照组比较:双相Ⅰ型组在负性和中性情绪图片任务下,均表现为右侧海马旁回[负性图片MNI坐标(x、y、z):27、-21、-18,t=4.84;中性图片MNI坐标(x、y、z):21、-33、-12,t=5.33]激活降低(P＜0.05),未见激活增强的脑区;抑郁症组在负性情绪图片任务下,表现为右侧额中回[MNI坐标(x、y、z):9、9、69,t=4.96]激活增强(P＜0.05),未见激活降低的脑区;在中性情绪图片任务下,表现为双侧额中回[左侧额中回MNI坐标(x、y、z):-24、9、63,t=5.39;右侧额中回MNI坐标(x、y、z):15、12、69,t=5.95]、右侧前扣带回[MNI坐标(x、y、z):9、12、42,t=4.91]、右侧额下回[MNI坐标(x、y、z):48、21、-15,t=4.94]激活增强(P＜0.05),未见激活降低的脑区.(2)与抑郁症组比较:在负性情绪图片任务下,双相Ⅰ型组未见激活有差异的脑区;在中性情绪图片任务下,双相Ⅰ型组表现为左侧楔前叶[MNI坐标(x、y、z):-3、-66、39,t=4.65]激活降低(P＜0.05),未见激活增强的脑区.(3) Pearson相关分析显示,在负性和中性情绪图片任务中均未发现2个患者组各激活降低或增强脑区体素值与HAMD17评分之间具有相关性(r=0.349、0.163、0.256、-0.200、-0.379、-0.147、-0.284、-0.076、-0.165,均P＞0.05).结论 抑郁症和双相Ⅰ型抑郁对于负性和中性情绪图片任务脑激活有差异.双相Ⅰ型抑郁患者表现脑功能激活降低,而抑郁症患者表现为脑功能激活增强;这些特点或许可以作为区分双相Ⅰ型抑郁与抑郁症的生物学标记.
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抑郁症首次发病未治疗患者脑网络模块化研究
目的 观察首次发病未治疗抑郁症患者脑功能网络中模块化及其相关特征的改变,为了解抑郁症的脑网络机制提供证据.方法 纳入首次发病、未经治疗的抑郁症患者(病例组,50例)及年龄、性别、受教育程度相匹配的健康志愿者(对照组,37名),基于静息态fMRI的数据,构建全脑功能连接网络,比较2组受试者的模块化相关指标,包括全脑模块化程度、模块内连接和模块间连接的差别,及其与疾病严重度的相关性.结果 病例组分为4个模块,对照组分为3个模块.模块化相关指标的分析显示,与对照组比较,病例组左侧眶部额中回、左侧枕上回、左侧眶部额下回、右侧罗兰多壳盖区域的模块度值显著下降,与临床症状无显著相关(r=0.21,P＞0.05).全脑模块化程度、模块间连接和模块内连接指标差异无统计学意义(r=0.11,P＞0.05).结论 抑郁症患者眶额皮质、枕上回、罗兰多壳盖区域存在连接性的改变,这些区域可能是抑郁症神经网络异常的相关节点.
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脂多糖诱导细胞因子紊乱抑郁症模型小鼠海马蛋白质组学研究
目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide)诱导细胞因子紊乱抑郁症模型小鼠海马组织蛋白质组学的变化,研究细胞因子紊乱所致抑郁症的相关发病机制.方法 根据糖水消耗基线值和体重将60只健康雄性Charles River Cancer Research CD-I(R)(ICR)小鼠采用随机数字表法分为实验组(腹腔注射无菌脂多糖0.83 mg/kg)和对照组(腹腔注射无菌生理盐水1 ml/kg),每组30只.提取2组小鼠的海马组织蛋白,采用传统的双向凝胶电泳和基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱进行差异蛋白质组学分析,采用免疫印迹法进行蛋白验证.结果 (1)行为学评价:与对照组比较,实验组小鼠24 h液体消耗量(t=-8.529,P=0.008)和糖水偏好(t=-9.463,P=0.006)均降低,强迫游泳实验不动时间(t=3.105,P=0.003)和悬尾实验不动时间(t=3.228,P=0.002)延长,提示建模成功.(2)双向凝胶电泳和质谱分析:共得到47个在实验组表达上调和59个在实验组表达下调的蛋白质.差异蛋白质主要参与谷氨酸/γ-氨基丁酸代谢、能量代谢、突触传递、细胞骨架构成等生物学过程.(3)能量代谢相关蛋白单磷酸腺苷依赖性蛋白激酶(adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)免疫印迹法验证结果显示,与对照组比较,实验组pAMPK-α(0.84±0.17与1.24±0.33)、pAMPK-β (0.66±±0.38与1.53±0.45)、AMPK-γ2 (0.39±0.10与0.60±0.17)呈下调趋势,差异有统计学意义(t=-2.662,-3.125,-2.491,P=0.024,0.005,0.032);2组AMPK-α和AMPK-β的差异无统计学意义.结论 脂多糖诱导的细胞因子紊乱模型抑郁症小鼠海马组织的蛋白质组学可发生明显改变,AMPK表达水平明显降低,提示发病机制可能与能量代谢障碍有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 02 03 04 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 04 |
| 1998 | 01 02 03 04 |
