中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位: 中华神经精神科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3661/R
- 国内刊号: 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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注意缺陷多动障碍儿童反应抑制功能的磁共振成像研究
目的 探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童执行高级反应抑制脑激活的模式和功能状态.方法 对12例注意缺陷多动障碍儿童(ADHD组)和12名正常对照者(对照组)检测执行持续性操作测试任务(CPT)时的功能磁共振成像(fMRT)和行为学,并采集全脑血氧水平依赖对比的fMRI扫描数据.结果 (1)行为学检测,ADHD组的击中数[(18.6±4.1)个]少于对照组[(22.8±1.8)个],反应时间[(579±56)ms]长于正常对照组[(510±35)ms;均P<0.01],漏击数[(6.3±4.1)个]和错击数[(3.9±2.4)个]均多于对照组[(2.2±1.9)个和(1.9±1.0)个;P<0.01~0.05].(2)fMRI检测,ADHD组扣带前回、前额叶腹外侧、尾状核和小脑激活弱于对照组(P<0.05,未校正,体素值>20).结论 ADHD儿童反应抑制功能存在缺陷,其扣带前回、前额叶、基底节及小脑的功能低下.
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男性酒精依赖患者的威斯康星卡片分类测验及脑质子波谱动态研究
目的 通过磁共振质子波谱(1H-MRS)检测酒精依赖患者额叶代谢物质的变化,探讨酒精依赖所致认知障碍的神经生物学基础.方法 分别于戒酒前和戒酒1个月时应用1H-MRS技术,检测10例男性酒精依赖患者(患者组)的额叶氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱复合物(Cho)、肌酸(Cr)变化,并与10名正常对照者(对照组)进行比较;同时用威斯康星卡片分类测试(WCST)评定受试者的认知功能.结果 (1)戒酒前,患者组双侧前额叶灰质和白质NAA/Cr比值均低于对照组(P<0.05),戒酒1个月时较戒酒前有好转(P=0.00),但仍低于对照组(P<0.05);而Cho/Cr戒酒前后的差异元统计学意义(P>0.05).(2)患者组戒酒前WCST中的完成分类数[(0.70±1.06)个]和概念化水平[(16.29±10.27)%]低于戒酒1个月时[分别为(3.80±2.15)个,(52.32±20.81)%],而错误应答数[(83.60±10.80)个]和持续性错误[(34.80±16.94)个]高于戒酒1个月时[分别为(42.80±21.06)个,(21.70±11.39)个;P<0.05].(3)患者组戒酒前后右侧灰质NAA/Cr变化与WCST完成分类数的变化相关(r=0.7002,P<0.05).结论 长期饮酒可导致酒精依赖患者前额叶代谢物浓度改变;其认知功能的损害,可能与酒精对前额叶代谢物浓度的影响有关.
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精神分裂症首次发病患者的脑扩散张量成像研究
目的 利用磁共振扩散张量成像(DTI)技术研究未经药物治疗的精神分裂症首次发病(以下简称首发)患者主要脑区白质纤维束的异常.方法 选取26例首发精神分裂症患者(患者组)和20名健康志愿者(对照组)行脑DTI扫描(两组均为右利手),测量胼胝体膝部、压部、双侧额叶白质、扣带束前部及海马头的部分各向异性(FA)值.结果 (1)对照组左侧扣带束FA值(0.428±0.067)大于右侧(0.375±0.079;P<0.05).(2)患者组两侧相对应感兴趣区FA值差异均无统计学意义(P>0.05).(3)患者组左右侧胼胝体压部FA值(均为0.734±0.085)、左右侧扣带束前部FA值(0.300±0.068和0.306 4±0.062)均低于对照组(0.785±0.045,0.428±0.067,0.375±0.079;均P<0.05).结论 首发精神分裂症患者存在双侧扣带束、胼胝体压部白质纤维束的受损,支持脑内连接异常假说.
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山东省18岁及其以上人群睡眠质量的现况调查
目的 调查山东省≥18岁人群睡眠质量现状和睡眠质量问题的发生率,探讨不同人群的睡眠质量特点.方法 采用多阶段分层整群系统随机抽样方法对全省≥18岁人群进行抽样,共抽取23 987人,实际完成问卷调查22 664人(94.48%).以匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)总分>7分为有睡眠质量问题.结果 (1)山东省≥18岁人群的平均睡眠时间为(7.9±1.4)h.PSQI评分为(3.42±3.57)分,其中农村[(3.46±3.61)分]高于城市[(3.30±3.43)分;经校正,t=3.03,P<0.01];女性[(3.67±3.79)分]高于男性[(3.13±3.26)分,P<0.01];随着年龄的增长PSQI评分上升,18~39岁人群[(2.25±2.61)分]低于40-59岁人群[(3.63±3.61)分]和≥60岁人群[(5.27±4.16)分;P<0.01].(2)2973例(13.18%)有睡眠质量问题,其中女性有睡眠质量问题的发生率(15.57%,1902例)高于男性(10.36%,1071例;x2=132.96);随着年龄的增长睡眠质量问题发生率亦高,18~39岁者(5.20%,451例)低于40~59岁者(14.11%,1333例),亦低于≥60岁者(26.81%,1189例;x2=1 208.70);农村人群(13.69%,2316例)高于城市人群(11.66%,657例;x2=15.29);婚姻状况不良者和低文化程度人群(受教育年限0~6年)睡眠质量问题的发生率高,上述差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 山东省≥18岁人群的睡眠质量问题已成为明显的心理健康问题.
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脑卒中后抑郁大鼠海马齿状回5-羟色胺1A受体的表达
目的 观察脑卒中后抑郁(PSD)大鼠海马齿状回5-羟色胺1A(5-HT1A)受体的表达.方法 将SD雄性大鼠分为正常对照组、卒中组、应激抑郁对照组和PSD组,每组6只.应用左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)联合不可预见的慢性温和应激(CMS)刺激及孤养法建立PSD大鼠模型,采用荧光实时定量聚合酶链反应和Western印迹法检测并比较各组大鼠CMS第19天和第28天齿状回5-HT1A受体(mRNA)和蛋白表达水平.结果 (1)CMS第19天,PSD组5-HT1A受体mRNA表达(O.012±0.001)低于正常对照组(0.361±0.010)和卒中组(0.039±0.002;P<0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.400±0.030)低于正常组(1.320±0.060)和卒中组(0.610±0.060;均P<0.001).(2)CMS第28天,PSD组5-HT1A受体mRNA(0.013±0.001)低于正常对照组(0.336±0.011)、卒中组(0.063±0.006;均P<0.001);其5-HT1A受体蛋白表达(0.080±0.020)低于正常组(0.620 ±0.030)、卒中组(0.260±0.040)和应激抑郁组(0.320±0.020;均P<0.001).结论 PsD大鼠海马齿状回5-HT1A受体表达水平降低,此改变可能是PSD发病的分子机制之一.
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抑郁症首次发作患者情绪偏向任务的脑功能磁共振成像研究
目的 研究抑郁症首次发作(以下简称首发)患者对不同性质情绪线索的差异脑激活反应,以探讨抑郁症患者"负性情绪偏向性"的脑活动特征.方法 14例抑郁症首发患者与14名配对健康对照者,接受国际情绪图片系统中正性-中性-负性三组图片刺激的脑功能磁共振成像(fMRI)扫描,任务为组块设计;以文拉法辛(75~150 mg/d,口服)治疗患者,随访12周;以汉密尔顿抑郁量表(HAMD17)减分率评估疗效;用神经功能影像分析(AFNI)软件处理影像数据.结果 (1)文拉法辛治疗8周时有效率为58%;12周时有效率为92%,HAMD17总分减分率为60%.(2)两组均激活的脑区包括双侧额中回、双侧背外侧前额叶皮质、左侧丘脑、双侧岛叶、双侧颞叶、双侧杏仁核和海马.(3)在正性/中性图片激活的脑区中,患者组双侧额中回(右侧0.11%,左侧0.09%)及左侧丘脑(0.31%)激活强度均低于对照组(分别为0.98%,1.17%和1.32%;P<0.05);左侧岛叶(1.03%)及双侧杏仁核(右侧0.47%,左侧0.11%)的激活强度高于对照组(分别为0.45%,-0.34%和-0.49%;P<0.05).对于负性图片,患者组左侧额中回(2.77%)、左背外侧前额叶皮质(0.18%)、左侧岛叶(1.36%)、左侧颞叶(0.33%)和右侧杏仁核(0.44%)的激活强度高于对照组(分别为1.91%.-0.32%.0.91%,-0.31%,-0.29%;P<0.05);患者组左侧丘脑激活强度(-0.79%)低于对照组(1.15%;P<0.05).(4)治疗后,对于正性图片,患者组左侧、右侧额中回及左侧丘脑激活增加为1.21%,1.14%及1.23%(P<0.05).对于负性图片,左侧额中回(2.05%)、左外侧前额叶皮质(-0.42%)及左侧岛叶(0.73%)的激活降低(P<0.05);左侧丘脑(1.53%)激活增加(P<0.05).结论 前额叶、左侧岛叶、左侧颞叶、杏仁核和左侧丘脑对不同性质情绪诱导线索的异常激活,与抑郁症首发患者偏向性情绪障碍相关;文拉法辛对前额叶、左侧岛叶和丘脑的异常激活有调节作用.
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文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠海马区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响
目的 观察文拉法辛对慢性应激抑郁大鼠海马区可塑性相关蛋白mRNA表达的影响.方法 用慢性不可预见应激(CUS)方法建立大鼠抑郁模型,给予2种剂量(5 mg/kg体质量和10 mg/kg体质量)的抗抑郁剂文拉法辛,用反转录-聚合酶链反应检测大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)、转录因子环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)及神经细胞黏附分子(NCAM)mRNA表达的变化.正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型后注射生理盐水14 d组及28 d组各10只,抑郁模型后小剂量文拉法辛(5 mg/kg体质量)治疗14 d组及28 d组、抑郁模型后大剂量文拉法辛(10 mg/kg体质量)治疗14 d组及28 d组各11只.结果 抑郁模型大鼠体质量、蔗糖水消耗量及旷场实验结果均明显低于正常对照组,提示抑郁模型大鼠在第28天建立成功.慢性不可预见应激28 d后,抑郁模型大鼠海马区BDNF(0.18±0.09)、CREB(0.10±0.05)及NCAM(0.08±0.04)mRNA表达水平均明显低于正常组[吸光度比值分别为(0.41±0.12)、(0.26±0.05)及(0.24±0.08);P均<0.05 ].5 mg/kg体质量文拉法辛明显增加海马区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达;10 mg/kg文拉法辛轻度降低海马区3种可塑性相关蛋白mRNA的表达.结论 文拉法辛在一定剂量范围内调节海马区的神经可塑性,BDNF、CREB及NCAM在抑郁症的病因及治疗中发挥重要作用.
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阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症的随机双盲多中心对照研究
目的 评价阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效及安全性.方法 采用随机双盲多中心对照研究方法.240例精神分裂症患者随机分为:阿立哌唑组120例,剂量10~30 mg/d;利培酮组120例,剂量2~6 mg/d.疗程6周.以阳性和阴性症状量表(PANSS)总分变化和有效率为疗效指标.结果 治疗第6周末,阿立哌唑组PANSS总分从基线的85.12分降至52.26分,平均减分32.86分;利培酮组从基线的86.89分降至50.30分,平均减分36.58分;两组的差异无统计学意义(F=1.61,P=0.206).阿立哌唑组有效率为64.3%,利培酮组为68.9%,两组的差异没有统计学意义(X2=1.00,P=0.316).阿立哌唑组和利培酮组相关不良事件发生率分别为65.0%和73.3%.阿立哌唑组对体质量(F=4.535,P=0.034)和血清催乳素(F=33.576,P=0.000)的影响较利培酮组小.结论 阿立哌唑治疗精神分裂症的疗效与利培酮相当,不良反应相似;但阿立哌唑较少引起患者体质量增加,对血清催乳素水平无影响.
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阿立哌唑与利培酮治疗精神分裂症的疗效及安全性对照研究
目的 探讨阿立哌唑治疗急性精神分裂症的疗效及安全性.方法 人组首次发病或症状急性恶化的精神分裂症患者200例,随机分为阿立哌唑组和利培酮组各100例,观察时间为6周.于基线及治疗第1,2,4,6周末,采用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定疗效,采用治疗中需处理的不良反应症状量表、血生化指标和心电图的改变评价治疗的安全性.终纳入分析197例(阿立哌唑组98例,利培酮组99例).结果 (1)阿立哌唑组自治疗第1周末(除阴性症状分外)、利培酮组自治疗第4周末,PANSS阳性、阴性症状分、精神病理症状分和总分均明显下降(P<0.05或P<0.01).治疗第6周末,阿立哌唑组PANSS阳性症状分(12.5 ±6.3)分,阴性症状分(14.8±7.6)分,精神病理症状分(27.4±9.9)分,总分(54.7±21.3)分,与基线分[分别为(22.1±6.9)分,(21.8±8.6)分,(41.1±10.1)分,(85.1±18.6)分]的差异均有统计学意义(P均<0.01),且疗效优于利培酮组(P<0.01).(2)治疗第6周末,阿立哌唑组治愈35例(36%),显著好转31例(32%),好转14例(14%),症状无显著变化15例(15%),恶化3例(3%);治愈率为36%,显效率为67%;有效率为82%,高于利培酮组(74%).(3)6周的观察期中,未发现阿立哌唑导致的体质量明显增加及心电图明显改变.结论 阿立哌唑对急性精神分裂症有良好的疗效,而且起效较迅速,安全性较好.
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奎硫平与锂盐治疗双相障碍急性躁狂的随机双盲对照多中心研究
目的 评价奎硫平单药治疗双相障碍急性躁狂患者的疗效及安全性.方法 采用随机、双盲双模拟、阳性药物平行对照、多中心研究.根据中国精神障碍分类与诊断标准第3版诊断为双相障碍躁狂发作,并且根据Young躁狂评定量表(YMRS)总分≥20分的住院患者被随机分配接受奎硫平(每日2次口服,大剂量达800 mg/d)或碳酸锂(每日2次口服,大剂量达2000 mg/d)治疗,共观察4周.主要疗效指标为从基线至治疗第28天YMRS总分的改变(末次观察值结转).安全性指标包括不良事件、实验室和心电图检查等.结果 共随机分配155例患者(奎硫平组为78例,碳酸锂组为77例).意向性治疗人群共154例(两组各77例).奎硫平和碳酸锂的平均剂量分别为642.9 mg/d和1377.7 mg/d.从基线至治疗第28天奎硫平组和碳酸锂组YMRS减分值分别为-18.2分和-15.9分.治疗第28天,奎硫平组的有效率(78%)明显高于碳酸锂组(60%),差异有统计学意义(P=0.013).奎硫平组和碳酸锂组的不良事件发生率分别为78%和69%.奎硫平在大剂量达800 mg/d的情况下耐受性较好,其常见的不良事件为便秘(35%)、头晕(15%)和腹泻(10%);碳酸锂组常见的不良事件为恶心(17%)、便秘(13%)和呕吐(13%).碳酸锂组中有3例患者因不良事件而中止研究,其中有1例为严重不良事件;奎硫平组无因不良事件而中止的研究者.结论 奎硫平单药治疗双相障碍急性躁狂有效,且耐受性较好.
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哌甲酯控释片治疗Tourette综合征伴注意缺陷多动障碍致精神病症状一例
患儿 男,12岁.2001年(5岁)无明显诱因出现不自主眨眼、努嘴、扭颈、嗓子出声,未予治疗,症状反复波动.2003年上小学后抽动症状无改善,又出现明显的多动、冲动及注意力不集中,影响学习与人际交往.
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特发性基底节钙化症出现两耳不一致幻听一例
患者 女,54岁.因"情绪低落、全身不适、乏力8年余"于2007年5月入院.自1998年初出现腰腿酸、全身乏力、发冷,左侧较重;感觉"身体里像蚂蚁在爬";右耳断续闻及"蝉鸣"音.
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麻痹性痴呆一例
患者 男,54岁,因言行紊乱,易激惹、夸大伴发作性意识不清6个月,于2007年10月22日入住本中心.6个月前无诱因出现上述状态,以及自我评价高和发作性意识不清,于当地精神科住院,诊断为"躁狂症;癫痫状态",予碳酸锂、苯妥英钠治疗(剂量不详)5个月,病情未好转.
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精神疾病与蛋白质组学研究进展
在人类基因组计划完成后,研究重点已从结构基因组学转向功能基因组学,对基因表达产物蛋白质的研究愈显重要.
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妇女双相障碍的临床特征
妇女双相障碍(bipolar disorder,BD)的临床特征在许多方面与男性不同,现就BD在流行病学、现象学、病程和结局、共患病等方面的性别差别以及妇女BD与生殖周期的关系作简要介绍.
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神经类固醇在抑郁症病理机制中的研究进展
有关抑郁症的病因和病理机制,国内外学者进行了大量研究,主要涉及5一羟色胺(5-HT)能系统和去甲肾上腺素能系统.
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抑郁症功能磁共振成像的研究进展
目前,通过磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、正电子发射断层扫描术(positron emission tomography,PET)、功能磁共振成像(functional MRI,fMRI)等手段,已经发现抑郁症患者的脑神经存在着特定区域的结构和功能异常.
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慢性精神分裂症患者结对康复5年的随访观察
因精神分裂症致残率和复发率高,而治愈率低,故我们对慢性精神分裂症患者的结对康复[1]进行5年随访观察.
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利培酮对儿童精神分裂症患者维持治疗2年的随访研究
为探讨利培酮不同维持剂量对儿童精神分裂症预后的影响,进行2年的随访对照研究.
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第10届全国司法精神病学术会议纪要
中华医学会精神病学分会司法精神病学组(以下简称司法学组)主办的第10届全国司法精神病学术会议于2007年11月13-16日在广州市召开.出席会议的有来自全国30个省、直辖市和自治区的220余名从事精神病司法鉴定的代表以及法律界相关人士.
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应重视抑郁症患者治疗中的感受
但凡面对疾病的治疗,医者总是谈及应调动患者在治疗过程中的积极性,但在临床实践中,注意力往往多集中于疾病的诊断、鉴别诊断及药物选择上;至于患者对疾病的认识、对治疗的态度、对药物疗效的期待、对副作用的担心及药物治疗依从性,乃至患者亲友对患者患病及诊疗的影响等常有忽视.
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医患沟通与患者对治疗的依从性
医生希望自己诊治的患者都能取得尽可能好的治疗效果.经治的患者病情好转、获得痊愈,这便是对医生的好的"嘉奖".所以,医生都会尽力为患者选择尽可能"对症"的药物,安排"佳"的治疗计划.
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抑郁症维持治疗为何半途而废
抑郁症在药物治疗控制急性症状后,需要巩固疗效和预防复发,这已是多数专家的共识.一般认为,急性期治疗应尽量达到临床痊愈,其后至少有6~8个月的巩固期药物治疗;再以后需进行2-3年的药物维持治疗.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |
1999 | 01 02 04 |
1998 | 01 02 03 04 |