中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位: 中华神经精神科杂志
- 主办单位: 中国科学技术协会
- 影响因子: 0.97
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 11-3661/R
- 国内刊号: 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吗啡依赖及戒断对大鼠强啡肽原mRNA表达的影响
目的研究吗啡依赖形成及戒断对大鼠强啡肽原mRNA表达的影响.方法将18只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为吗啡依赖组、吗啡戒断组和空白对照组,每组6只.采用皮下注射吗啡建立大鼠吗啡依赖模型,初剂量为10 mg/kg,以后每天增加5 mg/kg,3次/d,连续6天.应用放射性32磷标记的三磷酸脱氧胞苷掺入标记探针法进行Northern印迹杂交技术检测三组大鼠强啡肽原mRNA的表达水平.结果 (1)连续6天给予吗啡,吗啡依赖组大鼠下丘脑(23.88±1.62)、纹状体(19.87±2.03)及脊髓(13.36±1.46)的强啡肽原mRNA相对含量分别低于对照组(分别为34.36±1.46、31.24±2.83和27.60±2.89;均P<0.01),海马(29.67±3.23)强啡肽原mRNA相对含量高于对照组(25.87±1.74,P<0.05);(2)给予纳洛酮处理60 min后,下丘脑(10.22±1.22)、纹状体(5.90±0.84)、脊髓(2.99±0.48)强啡肽原mRNA的相对含量低于吗啡依赖组(均P<0.01),而垂体强啡肽原mRNA(26.72±1.79)却高于吗啡依赖组(11.60±2.24,P<0.01).结论慢性给予吗啡可影响大鼠强啡肽原mRNA的表达,从而参与吗啡依赖形成和戒断反应.
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无抽搐电休克治疗致呼吸恢复延长者的药物使用研究
目的研究无抽搐电休克治疗(MECT)引起呼吸恢复时间延长患者的药物使用情况.方法将MECT通电后呼吸恢复时间达≥6 min的患者为延长组,<6 min呼吸恢复的患者为对照组,每组各72例.对两组MECT前3天用药的方式、频度、剂量进行调查和比较.结果 (1)延长组和对照组(有2例未用药)单一用药分别为9例(12%)和56例(78%),联合用药分别为63例(88%)和14例(19%),差异有非常显著性(t=72.35,P<0.01).(2)两组使用频度在前5位的药物依次为:氯氮平(33%)、氯丙嗪(28%)、氟哌啶醇(26%)、舒必利(19%)、抗抑郁药(19%).在单一用药上,延长组和对照组(以下按此顺序)用氯氮平分别为4例和11例,氯丙嗪0例和10例,氟哌啶醇1例和7例,舒必利0例和10例,抗抑郁药2例和5例,其他精神药物2例和45例(t=67,P<0.01);在联合用药上,延长组和对照组用氯氮平分别为32例和1例,氯丙嗪23例和7例,氟哌啶醇27例和2例,舒必利14例和4例,抗抑郁药15例和5例,其他精神药物34例和10例(t=400,P<0.01).(3)精神药物使用剂量:延长组为200~1 600 mg/d,平均(677±351)mg/d;对照组为0~1 000 mg/d,平均(229±224)mg/d,差异有非常显著性(t=8.48,P<0.01).结论临床在MECT治疗前宜单一用药,小剂量维持或暂时停药,避免出现呼吸恢复时间延长.
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脑外伤后伤残鉴定患者二项必选数字记忆测验与瑞文测验成绩的相关分析
目的探讨以二项必选数字记忆测验(BFDMT)的得分来反映瑞文标准推理测验(以下简称为瑞文测验)成绩真实程度的可能性. 方法对64例脑外伤后伤残鉴定的患者进行BFDMT和瑞文测验,以BFDMT总分划界分区分出有/无伪装,并以得分高低划分成5个不同程度组,比较伪装组与非伪装组及不同程度组间BFDMT得分与瑞文测验成绩的差异及其相关性.结果 (1)伪装组瑞文测验各因子分、总分及智商值均低于非伪装组(P<0.01);(2)不同程度伪装组间瑞文测验的总分和智商值差异有非常显著性(P<0.01),且BFDMT得分越低,瑞文测验成绩越差;(3)BFDMT的困难条目分、容易条目分及总分与瑞文测验各因子分、总分及智商值均呈显著正相关(P<0.05~P<0.01),两个测验总分的相关性为0.743.结论 BFDMT得分高低在一定程度上能够反映被试者瑞文测验成绩的真实程度.
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精神病患者猝死的相关因素分析
目的探讨精神病患者猝死的相关因素.方法选取1997年1月至2001年12月在北京回龙观医院住院治疗中发生猝死的65例精神病患者作为猝死组,以2002年2月20日所有在院的1 107例精神病患者作为对照组.收集两组病例的主要人口学资料(年龄、性别、精神障碍种类和病程)和主要临床资料(如合并躯体疾病种类、心电图特征、QTc间期、抗精神病药种类及剂量、合并其他精神药物的种类及剂量,主要不良反应等);对猝死组收集死因的临床判断及任何可能与猝死有关的资料.结果 (1)猝死组与对照组患者在抗精神病药剂量及QTc间期(总体)的差异均无显著性(均P>0.05).(2)两组中接受氯氮平治疗者的QTc间期[(0.36±2.54)ms]均长于非氯氮平治疗者[(0.35±3.23)ms],差异有非常显著性意义(P=0.00);其中,猝死组和对照组用氯氮平治疗者的QTc间期分别为[(0.39±1.31)ms和(0.36±2.46)ms],未用氯氮平治疗者的QTc间期分别为[(0.33±3.23)ms和(0.35±3.21)ms].(3)猝死组慢性起病者(96.9%)多于对照组(87.7%;P=0.03),合并躯体疾病的比例(89.2%)高于对照组(39.1%;P=0.00),心电图异常率(58.5%)也高于对照组(25.8%;P=0.00).经非参数检验中的Kruskal-Wallis χ2检验及Mann-Whitney秩和检验均具有显著性意义.结论合并躯体疾病、心电图异常、用氯氮平治疗等可能是精神病患者发生猝死的相关因素.
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强迫症、抑郁症及焦虑症患者事件相关电位的比较研究
目的探讨强迫症(OCD)、抑郁症(CD)及焦虑症(CA)患者三种事件相关电位(ERP)的变异. 方法应用美国Nicolet Spirit 脑诱发电位仪,采用光和声成对刺激、反应时间以及听觉靶-非靶刺激序列技术,检测31例OCD、20例CD和17例CA及28名正常人(NC)的关联性负变(CNV)、P300及失匹性负波(MMN). 结果 (1)CNV:M1波幅CD组[(5±4)μV]和CA组[(7±4)μV]低于NC组[(14±6)μV]和OCD组[(16±6)μV;P<0.05和P<0.01].指令信号后负变化的出现率CD组(60%)、OCD组(45%)和CA组(35%)均高于NC组(4%;P<0.01).(2)P300:在靶刺激中,N2潜伏期在四组间的差异有非常显著性(P<0.01),其中OCD组[(278.9±22.7)ms]和CD组[(277.3±21.8)ms]的潜伏期均长于NC组[(259.0±14.0)ms],CA组短于CD组和OCD组(P<0.01);P3波幅在四组间的差异亦有非常显著性(P<0.01),其中OCD组[(3.4±1.5)μV]、CD组[(2.9±1.3)μV]和CA组[(3.3±1.3)μV]均低于NC组[(5.9±2.1)μV].在非靶刺激中,CA组P2波幅低于OCD组和NC组(P<0.05).(3)MMN:OCD组、CD组及NC组之间潜伏期和波幅的差异有显著性和非常显著性(P<0.05和P<0.01).其中OCD组和CD组的潜伏期长于NC组(P<0.05);OCD组的波幅高于NC组(P<0.05),CD组的波幅低于NC组(P<0.05)和OCD组(P<0.01). 结论 ERP波幅变异特点可能对鉴别OCD和CD有参考意义.
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氯氮平治疗对以阳性或阴性症状为主的精神分裂症患者血清一氧化氮含量的影响
目的探讨以阳性症状为主(以下简称阳性)或阴性症状为主(以下简称阴性)的精神分裂症患者用氯氮平治疗前后血清一氧化氮(NO)含量变化及其与疗效的关系. 方法对32例阳性患者、30例阴性患者均用氯氮平(300 mg/d)治疗8周.用阳性症状评定量表(SAPS)和阴性症状评定量表(SANS)评定其疗效.治疗前及治疗第8周末分别检测血清NO含量,并与28名健康志愿者(对照组)比较. 结果治疗前阳性组、阴性组及对照组血清NO含量分别为:(59±16)μmol/L、(26±7)μmol/L和(38±11)μmol/L,三组间的差异有非常显著性(P<0.01).治疗前阳性组血清NO含量与SAPS总分呈显著正相关(r=0.692,P<0.01);阴性组血清NO含量与SANS总分呈显著负相关(r=-0.916,P<0.01).治疗第8周末阳性组血清NO含量降低至(39±8)μmol/L,其NO降低值与SAPS减分率之间呈显著正相关(r=0.868,P<0.01);阴性组血清NO含量升高至(32±8)μmol/L,显著高于治疗前(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.01).NO升高值与SANS减分率呈负相关(r=-0.916,P<0.01). 结论以阳性症状为主与以阴性症状为主的精神分裂症患者血清NO含量的差异有显著性;患者血清NO含量变化与疗效之间高度相关.氯氮平可能通过阻滞某些介质来影响NO的含量.
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社区阿尔茨海默病早期征象的研究
目的了解阿尔茨海默病(AD)患者的早期征象.方法在1997年6月至1998年4月对成都市5 353名年龄≥55周岁的社区人群进行痴呆患病率调查的基础上,于2000年11月12日至2001年3月21日仍用两阶段法随访其中的3 687名正常人群.实际随访2 869名(77.81%),失访818名(22.19%).用美国精神障碍诊断与统计手册第3版修订本的标准诊断痴呆,用美国神经病语言障碍和卒中研究所及阿尔茨海默病与相关障碍协会的AD标准做出可能AD和很可能AD诊断,用临床痴呆程度评定量表评定痴呆严重程度.结果 (1)查出可疑痴呆58例(2.04%),AD25例(0.88%).(2)AD患者年龄[(79±6)岁]高于可疑痴呆者[(76±8)岁]和正常人[(66±7)岁;P<0.001].(3)AD患者基线简易精神状态检查(MMSE)总分及各分项评分均低于可疑痴呆者和正常人,均P<0.001.AD患者随访时的MMSE总分和积木测验评分下降了[(6.86±5.77)分和(4.11±6.41)分],下降程度快于可疑痴呆者[(3.55±4.50)分和(4.89±6.89)分]和正常人[(0.56±3.76)分和(1.11±6.86)分;P<0.05].有记忆力减退病史者(283例)中,AD患者的比例(44.0%)显著高于可疑痴呆者(32.8%)和正常人(9.2%;P<0.001).结论 AD患者在痴呆前期即有认知功能损害,主要表现为记忆减退、MMSE低分和积木测验低分,且评分下降速率较快.
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睡眠剥夺对大鼠脑损害的生化研究
目的探讨睡眠剥夺(SD)的脑损害机制.方法采用小平台水环境法建立睡眠SD模型,将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为睡眠剥夺1 天、3 天和5 天组(SD1 d、SD3 d、SD5 d),大平台组(TC)和正常对照组(NC),每组6只.测定脑组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测定血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、皮质醇、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)含量.结果 (1)NO含量:SD各组及TC组鼠额叶、海马和中脑的NO含量均高于NC组(F=10.97,7.96,5.23,P<0.01),且随SD时间的延长而升高;仅下丘脑NO含量差异未达显著性(F=1.64,P>0.05).(2)SOD活性:SD各组及TC组鼠额叶、海马、中脑和下丘脑SOD活性均高于NC组(F=10.44,16.15,28.94,12.75,P<0.01);其中在海马、中脑和下丘脑SOD活性均以SD3组为高.(3)血清皮质醇、IL-1β、IL-2和MBP含量:SD各组均高于NC组(F=8.60,3.62,3.84,2.83,P<0.01和P<0.05),且各项指标含量均随SD时间的延长而逐渐升高.TC组仅皮质醇的含量与NC组的差异有显著性.结论睡眠剥夺的脑损害可能与NO、氧自由基、皮质醇及细胞因子等生化因素有关.
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精神分裂症患者与其健康同胞的注意和执行功能障碍的对照研究
目的探讨精神分裂症患者及其健康同胞的注意、工作记忆/执行功能的特点.方法对50例精神分裂症患者(患者组)及其健康同胞50名(同胞组),以及45名正常对照者(正常对照组)采用威斯康星卡片分类测验(WCST)和持续操作测验(CPT),评估注意、工作记忆/执行功能.结果 (1)在WCST中,患者组及其同胞组的总测验次数(分别为83.4±23.2和74.1±24.6)、持续错误数(分别为25.8±11.7和22.8±10.7)、随机错误数(33.4±19.2和25.9±17.1)均高于正常对照组(分别为60.0±21.6、14.8±8.3和18.1±16.0;P<0.01).(2)在CPT中,患者组的评分[(28.4±4.0)分]低于同胞组[(30.4±2.3)分]和正常对照组[(30.9±2.8)分],而同胞组与正常对照组的差异无显著性(P>0.05).(3)患者组及其同胞组发生执行功能障碍(分别为29例和25例)和注意缺陷(分别为22例和7例)的例数均多于正常对照组(分别为9例和4例;P<0.01),其中有工作记忆/执行功能缺陷的精神分裂症患者,其同胞出现这一缺陷的比率(66%)高于无缺陷的精神分裂症患者的同胞(28%).(4)WCST中的持续错误数与文化程度呈负相关(r=-0.32,P<0.01),CPT与性别(r=-0.21,P<0.05)、年龄(r=-0.39,P<0.01)呈负相关,与文化程度呈正相关(r=0.29,P<0.01).结论精神分裂症患者及其部分健康同胞均存在注意和工作记忆/执行功能缺陷.
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阿尔茨海默病与淀粉样β分泌酶基因的相关性研究
目的探讨淀粉样β分泌酶(BACE)基因与阿尔茨海默病(AD)发病风险的关系. 方法采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态方法,在上海121例汉族AD患者和165名正常人中检测BACE1 91 591 C/G、BACE2 1 169C/T及apoE基因多态的分布.按比值比(OR)做疾病关联分析. 结果 (1)BACE1基因91 591 C/G多态G/G基因型、G等位基因均与AD显著关联[G/G基因型:OR=2.072, 95%可信区间(95%CI)=1.259~3.412;G等位基因:OR=1.626, 95%CI=1.155~2.289];按apoE ε4等位基因分层后,仅apoE ε4阳性者中存在显著相关(G/G基因型:OR=5.339, 95%CI=1.627~17.523;G等位基因: OR=2.203, 95%CI=1.149~4.226).(2)AD患者与正常对照人群间BACE2基因1 169C/T多态分布的差异无显著性(χ2=0.645, ν=2, P=0.724). 结论上海地区汉族人群中, BACE1基因可能协同apoE ε4基因,共同参与AD的发病风险.
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智力竞技型休闲活动对阿尔茨海默病的影响
目的探讨智力竞技型休闲活动(以下简称智力活动)对阿尔茨海默病(AD)的影响.方法采用分层随机整群抽样方法,以淄博市各层人口所占总人口比例确定各层应查≥55岁人群,共6 560人,实查6 348人.调查采用筛查和确诊两阶段法,按美国精神障碍诊断与统计手册第4版的标准诊断痴呆,同时进行自编智力活动问卷调查,并进行流行病学及卫生统计学分析.结果 (1)查出痴呆患者共138例,患病率为2.17%.其中AD为1.61%,血管性痴呆(VD)为0.41%,其他痴呆为0.16%.(2)有智力活动组的AD患病率(0.67%,11例)低于无智力活动组(1.94%,91例;P<0.01).(3)分层分析结果显示,同一层中有智力活动组的AD患病率均低于无智力活动组(P<0.05和P<0.01).(4)有智力活动组的AD患病年龄[(84±7)岁]较无智力活动组[(71±8)岁]晚(P<0.01);且痴呆的程度(中、重度为0.24%)较无智力活动组(1.70%)轻(P<0.01).结论智力活动有助于降低罹患AD的风险,对AD可能有保护作用.
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儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性与心境障碍的关联研究
目的探讨中国汉族人22号染色体儿茶酚O-甲基转移酶(COMT)基因与心境障碍(MD)的关系. 方法应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术,检测90例MD患者(患者组)、90名正常人(对照组)及5个MD高发家系(共25名成员)的COMT基因多态性;用改进的传递/不平衡(TDT)方法分析5个高发家系COMT基因与MD的关系. 结果 (1)患者组COMT等位基因A频率(22.78%)低于对照组(35.00%),等位基因G频率(77.22%)高于对照组(65.00%),差异均有非常显著性(P=0.01).按性别比较,等位基因A和G频率在两组男性之间的差异均无显著性(P=0.10),而两组女性间的差异则具显著性(P<0.05).(2)COMT基因A/A基因型频率两组的差异无统计学意义(P=0.73);但患者组及其男性和女性的A/G基因型频率(分别为34.44%、33.33%和35.56%)均低于对照组(分别为61.11%、60.00%和62.22%;P=0.00);患者组及其男性和女性的G/G基因型频率(分别为60.00%、60.00%和60.00%)均高于对照组(分别为34.44%、35.56%和33.33%;P=0.00、P=0.02和P=0.01).(3)用TDT方法分析,5个MD高发家系COMT基因与MD存在关联(P=0.04). 结论 MD患者组与正常对照组的COMT基因多态性存在差异;中国汉族人22号染色体可能存在心境障碍易患性基因.
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过量服奥氮平抢救成功一例
患者男,20岁.耳边有人语、有不安全感1年半.2002年4月10日自行服用奥氮平50片(5 mg/片),无合并服用其他药物.过量服药后7 h后被家人发现,患者当时昏睡,呼之能应,吐字不清,被急送至当地医院洗胃、吸氧等对症处理,予纳洛酮2.0 mg静脉滴注,效果不佳.于过量服药14 h后转至我院.
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氯丙嗪合并阿米替林加量过快致猝死一例
患者男,48岁.入院前10天出现疑人害己、凭空听到有人议论、有时出走、睡眠差,后因割腕于2000年6月8日住院.身体检查无阳性体征,血、尿、粪常规检查正常.精神检查存在明显的被害妄想、幻听,情绪抑郁伴有自杀观念.
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自杀未遂致精神病症状缓解一例
患者女,42岁,已婚,小学文化,市民.曾因患有精神病6个月,于1990年4月诊断为精神分裂症收入我院.经服用奋乃静及氯氮平等治疗1个月余,病情明显好转,生活基本可以自理出院.出院后定期来门诊复查和接受治疗指导.患者虽长期坚持服奋乃静18~24 mg/d,但精神症状始终未能完全缓解,自知力不全,智能未见明显缺损.
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咪唑啉受体及其配体胍丁胺与吗啡依赖关系的研究进展
阿片类药物依赖主要的特征是渴求行为、戒断综合征,以及复发性、耐受性和敏感性.吗啡成瘾的躯体依赖主要表现为耐受和戒断反应,而精神依赖主要表现为持续的觅药行为.药物戒断治疗可减轻吸毒者的戒断反应,逐步克服对毒品的生理(躯体)依赖;但是心理(精神)依赖仍很顽固,因此复吸率极高.已经证明,胍丁胺作为咪唑啉受体(imidazoline receptor,IR)的内源性配体,对阿片类药物(如吗啡)所致的耐受和身体依赖具有明显的预防和治疗作用.在此,我们就咪唑啉受体及其配体胍丁胺对吗啡依赖、耐受及戒断作用的研究进展作一综述,展望其在防治吗啡精神依赖方面的前景.
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迟发性运动障碍的遗传药理学研究进展
迟发性运动障碍(TD)主要是由于长期服用传统抗精神病药引起的一种锥体外系反应,主要表现为不自主、有节律的刻板式运动.患者如在TD早期停药,症状或许能够缓解;有些患者(尤其是在TD较晚期)即使停药症状也不能消失.可见,TD的临床过程具有潜在的不可逆性.目前尚无有效的防治措施.抗精神病药进入人体在发挥治疗作用的同时,也伴随出现一些副作用.影响药物疗效的因素对药物的副反应也同样有影响.药物代谢酶和药物作用受体是决定药物疗效的两大主要因素.家系研究表明,TD具有遗传易感性;而动物模型研究显示,某种系的猴(如悬猴)比另一种系的猴(如猕猴)更易患TD.这进一步表明TD具有遗传素质[1].因此,TD可能与抗精神病药的代谢酶及其所作用受体的遗传多态性有关.现将近年来有关的新进展综述于下.
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肝豆状核变性伴精神症状的临床分析
为了解肝豆状核变性(HLD)伴精神症状的临床特点,对我院收治的92例HLD患者进行回顾性分析.
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产后与非产后首发精神障碍患者的五年随访对照研究
为探讨产后与非产后首发精神障碍患者临床特征的异同,我们对两组患者进行临床研究并随访5年.
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以精神症状为首发症状的莱姆病13例分析
以精神症状为首发表现的莱姆病国内外报道甚少,现将我院收治的13例回顾性分析如下.
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某监狱在监罪犯伪装精神病的特征分析(附四例报告)
通过对4例服刑期间伪装精神病(以下简称诈病)者的分析,讨论犯罪嫌疑人与服刑犯诈病在动机、症状表现等方面的异同.
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中学生自杀观念的研究
通过对成都市区中学生自杀观念及其相关因素的研究,探讨青春期自杀的出现率和原因.
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青少年期首发精神分裂症患者的早期症状分析
对88例首发于20岁以下的精神分裂症患者的早期症状、治疗及转归做一粗略分析.
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第十二届世界精神医学大会会议纪要
世界精神病学会第12届大会于2002年8月24~29日在日本横滨召开.来自世界各地的万余名精神卫生工作者及相关人员出席了会议,其中有近百名中国代表.现对这次会议的学术内容摘要介绍于下.
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也谈限定责任能力的分级问题
近两年,<中华精神科杂志>先后发表了两篇文章,讨论限定责任能力[1,2],现对这个问题的一些不同看法提出来,请教于同道.
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关于《中国精神障碍分类与诊断标准第三版》的几点不同看法
<中国精神障碍分类与诊断标准第三版>(CCMD-3)出版后,已成为我国精神科医师必备的工具书.它简明实用,便于操作.但由于CCMD-3需与<国际疾病分类第10版>(ICD-10)接轨,故出现一些值得商榷之处.
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精神疾病症状学也要与时俱进
在学习<中国精神障碍分类与诊断标准第三版>(CCMD-3)后,我们一方面为其对精神病学的发展而起到的巨大作用而欣慰;另一方面也为其中的一些不足而若有所思,即在不同版本中的精神疾病症状学.
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对《中国精神障碍分类与诊断标准第三版》有关问题及一些热点问题的答复
首先,我们很高兴地看到<中国精神障碍分类与诊断标准第三版>(CCMD-3)出版2年来,得到了广大医务工作者的注意和实际应用.其次,尽管CCMD-3工作组在编写过程中曾努力减少文本差错,但在具体应用过程中仍然出现了一些问题.我们为这些差错给广大读者带来的不便,再次深表歉意.现就以上各位医生提出的问题及相关问题一并答复如下.
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对《中国精神障碍分类与诊断标准第三版》酒精所致震颤谵妄诊断编码的商榷
2001年4月出版的<中国精神障碍分类与诊断标准第三版>[1](CCMD-3)对精神障碍亚型、综合征的划分更加细致.如将癔症与神经症分离,使神经症的概念与内涵更趋一致;器质性精神障碍的分类更注意了与临近学科的衔接,使精神疾病的诊断更趋规范与合理[2].然而,在实际运用CCMD-3中,我们也遇到分类方面的困惑,现提出与同道商讨.
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精神分裂症认知功能障碍的新疗法--认知矫正治疗
一、认知矫正治疗产生的背景目前研究显示认知功能障碍已经成为精神分裂症的主要症状之一,也是影响患者社会功能康复和疾病预后的重要因素[1].目前,认为精神分裂症的认知功能障碍存在四种类型[2-4]:注意障碍,记忆障碍,抽象思维障碍,信息整合障碍.在精神分裂症所致的认知障碍中,报道多的是前额叶的执行功能障碍[5].
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 02 03 04 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 03 04 |
2007 | 01 02 03 04 |
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