中华精神科杂志
Chinese Journal of Psychiatry 중화정신과잡지
- 主管单位： 中华神经精神科杂志
- 主办单位： 中国科学技术协会
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-3661/R
- 国内刊号： 杨小昕
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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社区精神分裂症患者应用重返社会程式训练的一年随访研究
目的探讨重返社会技能训练程式对于社区精神分裂症患者康复的作用.方法将100例非急性期的社区精神分裂症患者随机分为技能训练组(以下简称训练组;50例,其中脱落5例)和对照组(50例,其中脱落2例).在药物治疗的同时,对训练组进行重返社会技能训练,对照组接受传统精神康复干预,对两组患者随访1年.采用阳性和阴性症状量表(PANSS)和Morning Side康复状态量表(MRSS),在干预前、随访第1,3,6,9,12个月时对患者进行评估;同时监测病情复发率、(再)住院率、(再)就业率.结果 (1)入组时与随访末次评分减分值的比较,训练组PANSS总分[(6.80±11.30)分]、阳性量表[(0.51±3.36)分]、阴性量表[(3.14±5.27)分]、一般精神病理量表[(3.14±5.11)分]和MRSS总分[(13.92±21.08)分]均优于对照组[分别为(-4.33±18.35)分、(-2.93±7.16)分、(-1.23±7.27)分、(-0.16±7.97)分和(-10.09±30.93)分],P＜0.05～0.01;(2)训练组的病情复发率(20%)和(再)住院率(2%)低于对照组(分别为40%和19%;P＜0.05);(3)训练组的(再)就业率(51%)高于对照组(23%;P＜0.01).结论在药物治疗的基础上,重返社会程式可以有效地帮助精神分裂症患者尽早地重返社会.
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城乡社区≥55岁人群、可疑痴呆和痴呆患者死亡率及生存率的研究
目的了解社区≥55周岁人群、可疑痴呆和痴呆患者的死亡率及生存率.方法在1997年调查成都地区城乡社区≥55周岁人群5 353人中痴呆患病率的基础上,于2000年用随机整群抽样方法抽取3 841人调查其死亡及生存情况.在3 841人中随访到3 058人,死亡391人,外出或迁出392人.基线调查用美国精神障碍诊断与统计手册第3版修订本的标准诊断痴呆,用临床痴呆程度评定量表评定痴呆程度.结果 (1)基线调查时被评为筛查阴性、复查正常、可疑痴呆和痴呆的患者,3.3年后随访时的死亡率分别为2.9%(235人)、6.2%(85人)、15.0%(19例)和28.5%(52例).其中阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VD)和其他类型痴呆(OD)患者死亡率分别为28.8 %(40例)、33.9%(8例)和19.9%(4例).(2)筛查阴性、复查正常、可疑痴呆和痴呆患者的生存率分别为90.5%、81.8%、60.0%和37.6%(χ2=361.31,P<0.001).从发病时起,AD、VD、OD的50%生存率时间分别为7.0年、4.2年、10.3年.结论痴呆患者死亡率高,可疑痴呆者次之,正常人低;而生存率则相反.VD患者的死亡率高于AD和OD患者且存活期短.
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不同剂量利培酮治疗首发精神分裂症疗效及安全性的比较
目的探讨利培酮治疗首发精神分裂症的适宜剂量.方法 126例首发精神分裂症患者随机分4组(每组30例),分别以2 mg/d(2 mg组)、3 mg/d(3 mg组)、4 mg/d(4 mg组)、5 mg/d(5 mg组)利培酮治疗,疗程均为12周.于治疗前及治疗第1,2,4,6,8,12周末分别进行阳性和阴性症状量表(PANSS)、临床总体印象量表、治疗中需处理的不良反应量表、锥体外系不良反应量表评分,比较4个组的疗效及不良反应. 结果治疗第12周末,各组PANSS总分减分率在各组间的差异无显著性, 2 mg组阴性症状分低于其他3组,差异有非常显著性 (P<0.01).显效率:2 mg组为67%,3 mg组为87%,4 mg组为77%,5 mg组为77%,各组间差异无显著性.不良反应以锥体外系反应(EPS)占首位,EPS发生率2 mg组为17%,3 mg组为67%,4 mg组为93%,5 mg组为97% ; 2 ,3 mg组较4 mg、5 mg组的EPS发生少且轻,差异有非常显著性(P<0.01). 结论不同剂量利培酮治疗首发精神分裂症的总体疗效的差异无显著性,2 mg/d对阴性症状群的疗效明显差于3 mg/d、4 mg/d、5 mg/d.2 mg/d 、3 mg/d的EPS发生明显少、轻于4 mg/d、5 mg/d.利培酮治疗首发精神分裂症的适宜剂量为3 mg/d.
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利培酮、氯丙嗪致腹部脂肪沉积及其与血瘦素相关性的研究
目的探讨首次治疗精神分裂症患者经抗精神病药(APS)治疗致腹部脂肪沉积及其与血瘦素和胰岛素水平的关系.方法于利培酮[平均(4.8±0.9)mg/d]、氯丙嗪[平均(480±122)mg/d]单药治疗10周前后,采用放射免疫法测定45例精神分裂症患者(患者组)血浆瘦素和胰岛素水平,测量身高、体重,计算体重指数(BMI)和腰围/臀围比值,采用核磁共振测定其中39例患者腹部脂肪分布,并与38名健康对照者(对照组)比较(其中22名测定腹部脂肪分布).结果 (1)治疗前,患者组各项体重指标和血浆瘦素、胰岛素水平与对照组比较,差异均无显著性(P>0.05).(2)治疗后,患者组的各项体重指标均较治疗前显著增加(P<0.001);血瘦素亦明显增加[治疗前为(7.6±7.8)μg/L,治疗后为(21.9±17.2)μg/L];(3)腹部皮下脂肪变化率与治疗前后血瘦素呈显著负相关(r=-0.497和-0.500,均P=0.003).结论氯丙嗪和利培酮治疗精神分裂症患者可引起腹部脂肪沉积伴瘦素增高;提示瘦素系统对APS所致腹部脂肪增加虽有一定控制能力,但已处于失代偿状态.
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精神分裂症患者脑额--顶皮质联络障碍的脑电图相干性分析
目的用脑电图(EEG)额-顶位点相干性分析方法,验证精神分裂症患者存在额-顶皮质联络障碍的假说.方法采用病例-对照研究设计.患者组包括发病后未经治疗(25例)或停止治疗(15例)3周以上的精神分裂症患者,对照组为41名健康正常人.相干性指标包括安静状态和1 Hz闪光刺激状态EEG α峰频率左、右额-顶(F3/P3,F4/P4)和额叶(F3/F4)、顶叶(P3/P4)位点半球间相干系数.用多变量方差分析比较组间差别.结果安静EEG相干性,患者组与正常对照组的差别无显著性.闪光刺激EEG相干性,未治疗和停药患者左、右半球额-顶低于正常对照组(左:0.65±0.20 vs. 0.73±0.15 vs. 0.77±0.10,F2,75=4.58,P=0.01;右:0.67±0.19 vs. 0.72±0.15 vs. 0.77±0.15,F2,75=3.62,P=0.03),额叶、顶叶位点半球间相干性与正常对照组的差别则无显著性(F检验,P>0.05).患者组EEG相干性,偏执型患者与其他型患者的差别无显著性(P>0.05),与年龄、教育年限、发病年龄、总病程和病情严重程度的相关无显著性.结论精神分裂症患者存在额-顶皮质联络障碍,并可能是神经发育性的.
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慢性应激致大鼠海马长时程增强和氨基酸类神经递质改变及苯妥英钠的效应
目的探讨慢性应激对大鼠海马长时程增强(LTP)和氨基酸类神经递质的影响,以及苯妥英钠对LTP和氨基酸神经递质改变的效应.方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、应激+生理盐水(10 ml/kg)组和应激+苯妥英钠(40 mg/kg)组,每组8只.采用离体海马脑片结合电生理的方法观测海马CA1区LTP的变化.以群体峰电位(PS)的幅值和场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率作为观察LTP变化的指标.应用高效液相色谱-紫外检测法检测海马氨基酸类神经递质的含量.结果 (1)应激+生理盐水组PS幅值和fEPSP斜率在高频串刺激后增大的幅度低于对照组和应激+苯妥英钠组(P＜0.05).(2)应激+生理盐水组和应激+苯妥英钠组的天冬氨酸含量[分别为(4.746±0.609)μmol/g和(4.948±0.751)μmol/g]高于对照组[(2.425±0.211)μmol/g,P＜0.01];应激+生理盐水组的谷氨酸含量[(8.094±1.035)μmol/g]高于对照组[(6.016±0.677)μmol/g]和应激+苯妥英钠组[(6.970±0.647)μmol/g];P＜0.05;应激+苯妥英钠组的γ-氨基丁酸(GABA)含量[(5.142±0.662)μmol/g]高于对照组[(4.229±0.449)μmol/g]和应激+生理盐水组[(4.249±0.463)μmol/g],P＜0.01.结论慢性应激使大鼠海马CA1区LTP的形成受抑制,天冬氨酸和谷氨酸水平升高,GABA含量无明显改变;而苯妥英钠使慢性应激大鼠海马CA1区LTP维持正常.
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精神分裂症患者外周血白细胞基因差异表达的基因芯片研究
目的研究健康人及精神分裂症患者外周血白细胞基因表达谱,分析精神分裂症患者基因表达水平的变化.方法取6例精神分裂症患者和6名健康人的外周血白细胞,提取总RNA,在反转录cDNA时,分别用Cy3、Cy5两种激发波长荧光标记,获得两组样本cDNA探针.将两组探针混合后与含8 464条人类基因表达谱芯片杂交,扫描、分析杂交结果.结果当Cy5与Cy3比值大于2或小于0.5时,在6对样本7次试验中有13条基因在精神分裂症患者中均下调表达.当Cy5与Cy3 比值大于1.5或小于0.7时,在6对样本7次试验共同出现差异的基因有31条,其中2条基因在精神分裂症患者中上调表达,29条下调表达.结论精神分裂症患者的一些基因表达水平与正常人存在差异,这些基因主要与免疫、神经细胞发育、神经传递、髓鞘形成有关.
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氯氮平对首发精神分裂症帕罗西汀激发试验的影响
目的探讨首发精神分裂症的中枢5-羟色胺(5-HT)系统的功能,以及氯氮平对神经内分泌激发试验的影响.方法无重大躯体疾病、既往未服过药物治疗的首发分裂症患者24例(患者组),另选择与患者组年龄、性别相匹配的15名正常人为对照组.口服40 mg帕罗西汀作为激发剂,每隔1.5 h共5次(包括试验前)连续抽取静脉血,使用酶联免疫吸附法测定血浆皮质醇(COR)及催乳素(PRL)浓度.患者组分别在氯氮平治疗前后各做1次激发试验,对照组仅做1次激发试验.氯氮平的平均日剂量为(268±75)mg,疗程为12周.结果治疗前患者组血浆基础PRL及COR浓度明显高于对照组(P<0.05),PRL、COR对帕罗西汀的反应明显高于对照组(P<0.05～0.01).氯氮平治疗后,患者组PRL、COR对帕罗西汀反应明显迟缓,与对照组的反应的显差异无显著性(P>0.05),氯氮平显著提高了外周血 COR浓度(P<0.05～0.01).结论首发精神分裂症患者中枢5-HT功能可能存在亢进.
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帕罗西汀与氯米帕明治疗强迫症的多中心、随机、双盲、平行对照研究
目的比较帕罗西汀和氯米帕明治疗强迫症的疗效和安全性.方法 141例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版强迫症诊断标准的患者完成了研究,其中帕罗西汀治疗72例(帕罗西汀组),氯米帕明治疗69例(氯米帕明组),疗程均为10周.所有患者在入组前均服用安慰剂1周.帕罗西汀组第1周20 mg/d;第2周30 mg/d;第3周40 mg/d;第4～10周低剂量组40 mg/d,高剂量组50 mg/d.氯米帕明组第1周50 mg/d;第2周100 mg/d;第3周150 mg/d,第4～10周低剂量组150 mg/d,高剂量组200 mg/d.结果帕罗西汀组痊愈率为21%,显效率为60%,总有效率为93%.氯米帕明组痊愈率为28%,显效率为57%,总有效率为90%.两组患者疗效的差异无显著性.帕罗西汀组不良反应发生率为18%,氯米帕明组不良反应发生率为43%,两组的差异有显著性(χ2=10.54,P=0.00).结论帕罗西汀治疗强迫症的疗效与氯米帕明相当,但不良反应比帕罗西汀少而轻.
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强迫症患者血小板5-羟色胺、血浆催乳素及地塞米松抑制试验的研究
目的从神经递质与神经内分泌角度探讨强迫症的生化病理机制.方法采用高效液相色谱法及放射免疫测定法,分别测定29例强迫症患者和28名正常对照者血小板5-羟色胺(5-HT)含量及血浆催乳素(PRL)含量,并进行地塞米松抑制试验(DST).结果强迫症组血小板5-HT水平[(0.8±1.0)nmol/109个血小板]低于正常对照组[(1.4±1.2)nmol/109个血小板],差异有显著性(P<0.05);而血浆PRL水平[(337±192)nmol/L]与对照组[(287±116)nmol/L]相比,差异无显著性(P>0.05);强迫症组于晨8时的血浆基础皮质醇含量[(375±152)nmol/L]高于正常对照组[(262±138)nmol/L],差异有非常显著性(P<0.01),其DST阳性率为24%～17%,与正常对照组(14%～11%)相比,差异无显著性(P>0.05).结论强迫症患者存在5-HT能低下和神经内分泌功能的紊乱,强迫症的5-HT能假说能解释其某些内分泌功能紊乱.
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癫痫朦胧发作杀人一例
患者男性,39岁,已婚,小学文化,农民.因其妻于1995年3月被杀死亡并遭分尸,且患者患有癫痫病,在发作时有杀人、伤人史,被作为犯罪嫌疑人委托作精神病司法鉴定.患者在1975年、1976年两次患脑外伤,分别诊断为头顶部外膜外血肿和右颞部脑挫裂伤.半年后时有发呆,并曾用菜刀割下父亲耳朵,事后自述"好像做了一个梦".以后又多次出现夜间游走现象.1991年曾无故用菜刀把邻居砍死1人,砍伤1人,事后不能回忆事情经过.经司法鉴定,患者被诊断为脑外伤性癫痫而强制住某医院.1993年11月出院后社会适应能力良好,1994年6月擅自停服抗癫痫药.
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酒精戒断反应致呕血、癫痫大发作一例
患者男,34岁.因戒酒出现乱语、恶心呕吐、不识父母、不能站立3 d,于2003年3月13日收住我院.患者饮酒史10年,平时每天饮白酒2斤或黄酒6～7斤.曾因酒依赖6次住精神专科医院戒酒,经低剂量奋乃静、阿普唑仑及对症处理后症状缓解.出院后无须服药,可胜任工作;但极易复饮且每喝必醉.入院前2天家人以啤酒替代白酒帮其戒酒,停饮白酒.
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基因芯片在精神分裂症研究中的应用进展
精神分裂症是基因易感性和环境共同作用的结果,以往采用连锁分析方法难以确定其主要致病基因及遗传方式.因此研究者把目光从原先在DNA 水平上鉴定基因结构缺陷,发展到在RNA水平上检测基因表达异常.虽已有不少基因表达检测技术如northern印迹、原位杂交、差异显示及基因表达系列分析(SAGE)等,但均远不如基因芯片技术灵敏、快捷、准确.基因芯片技术能同时检测成千上万个mRNA的种类和丰度,是研究基因表达的有效工具.
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对精神医学人体研究中知情同意的研究进展
在对人体进行的医学研究中,有许多伦理学的规范和准则,其中要求受试者知情同意至关重要.
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精神障碍与血小板功能关系的研究进展
精神障碍的发病机理,多与中枢神经系统的多种神经递质和细胞内信号传导系统异常有关.血小板作为中枢神经细胞的外周模型,其生化异常可有效地反映精神状态病变时的脑内生化改变[1],对精神障碍和精神药理学研究有非常高的价值.
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氯丙嗪和氯氮平对首发精神分裂症患者血糖影响的随访观察
我们探讨首发精神分裂症患者合并高血糖的发生率,以及传统和新型抗精神病药对血糖水平影响的差异.
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一所精神病院22年中各类精神疾病住院患者的调查
为了解自改革开放以来精神疾病谱的诊断变迁情况,我们对此进行了回顾性调查研究.
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综合医院中精神科会诊病例的临床分析
为了解综合医院住院患者精神障碍的临床特点、对躯体疾病的影响和疾病的转归等,我们对我院精神科会诊病例进行分析.
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伴癔症的视网膜色素变性一家系调查
先证者男,44岁,初中文化,已婚,农民.双目失明.其妻于1997年多次被他人强奸,患者反复上告无结果而十分怨恨.1999年9月患"感冒"后久治不愈,感到紧张.10月出现失眠,在某医院就诊无好转.11月6日突感心里难过、胸闷、双手不停按摩前胸,称血都涌向心里,害怕;骂妻子是妖精要加害于他,无故用手卡妻子的脖子,称要与她一起去死;同时出现四肢僵直、呼吸急促10 min后缓解,无抽搐及大小便失禁.于1999年11月7日住我院治疗.患者8岁时出现夜盲,进行性加重,视野向心性缩小,高度近视,曾在外地某院确诊为"视网膜色素变性".
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锂治疗心境障碍的50年回顾
一、锂应用于精神科临床的发展史[1]早在1940年初,氯化锂曾代替氯化钠用于高血压及心脏病患者,以减少钠的摄入;后因其毒性作用而于1949年放弃使用.与此同时,澳洲医生John Cade经动物实验发现,锂能控制豚鼠的攻击行为,使其变得安静,认为锂有"镇静作用".
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精神分裂症的遗传学及基因定位
精神分裂症的发生与生物、社会及心理等因素有关.在生物因素中,遗传起着尤为重要的作用;其遗传形式有多种,如显性遗传、隐性遗传及多基因遗传模式等.在对精神分裂症的家系调查、双生子及寄养子研究中显示,精神分裂症的患病率在不同人种及种族之间无明显差异(约为1%),但在患者亲属中的患病率却比一般人群高得多;并且与患者的血缘关系愈近,患病率愈高[1].对双生子的研究显示,精神分裂症单卵双生子的同病率比双卵双生子的同病率高出许多[2].
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精神疾病患者涉及合同问题时民事行为能力鉴定的等级划分
有关精神病患者法律能力的等级划分,20世纪80年代在我国司法精神病学界曾进行过一场激烈的争论,终将法律能力划分为有、限定和无三个等级(以下简称三分法)而达成共识.然而,在某些具体民事行为能力鉴定中,三分法出现了适用困难问题.因此,我们对精神病患者涉及合同问题时的民事行为能力(以下简称合同能力)鉴定的法学基础及实践进行讨论,认为合同能力拟分为有、无两级较为适宜.
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第1例--严重畏寒、焦虑、抑郁、厌世
病历摘要患者女,45岁,退休工人.已婚,汉族,高中文化,无宗教信仰.因"受风"后怕冷而不适时宜地过多穿衣5年,以冬春季为重;近1个月怕冷伴焦虑、忧郁,生活懒散,疑心加重,并再次流露想死的念头,于2003年3月21日由家属将患者第2次送入我院.患者因多发性子宫肌瘤合并贫血(中度?)于1998年6月(40岁)行子宫切除术.术后某夜因开窗睡觉自感"受风",全身阴冷不适,遂着厚衣,即使大汗淋漓至"虚脱"也不肯减衣;同时伴有后背发凉、四肢关节疼痛,症状以冬春季为重.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
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| 1998 | 01 02 03 04 |
