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我院儿童使用水合氯醛溶液的采样分析及风险防范与管理
目的 采样分析我院儿童使用水合氯醛溶液的实际用量,探讨防止过量或累计用药的管理策略.方法 抽取我院2015年7 ~12月所有18岁(含)以下儿童使用水合氯醛溶液的所有处方,对其使用科别、患者年龄、使用剂量等情况进行统计,根据儿童生长发育体重指标,计算患儿使用水合氯醛的使用剂量范围,从而判断处方中用量是否合理,是否存在过量使用和重复用药的风险.结果 2015年7 ~12月所有18岁(含)以下儿童使用水合氯醛溶液的处方是1 086张,我院水合氯醛溶液多用于神经科、儿科、耳鼻喉科等科室的检查前镇静用;10 mL水合氯醛溶液多用于12岁(含)以下儿童,30 mL水合氯醛溶液多用于13岁以上儿童;12.80%的处方存在用药过量的风险;处方中存在实际使用量过小,药品有浪费的现象和剩余药品在患者手中,有误服和过量使用的潜在风险;有12人次存在同一天中重复取药的情况,存在重复用药的风险.结论 严格执行高危药品管理制度,完善医院HIS系统,规范医生处方开具,完善水合氯醛规格,发挥药师作用,避免药物过量和累计使用的风险.
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抢救大剂量阿米替林药物过量1例报告并文献复习
患者女,31岁,于2006年5月1417:45由120急救中心送入我院急诊科.患者因家庭变故于15:45在某儿童专科医院待诊奇上出现昏迷,疑诊药物中毒而在医院经鼻行儿童胃管插入并清水洗胃500ml,因有少量鲜血而终止洗胃,留下胃内容物、抽静脉血后转入我院.
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小儿急性中毒病例分析
为了探讨小儿急性中毒原因和中毒种类及特点,现将1994~2000年收治的118例急性中毒病例分析如下。1临床资料1.1一般资料:年龄<1岁6例,1~3岁58例,3~6岁31例,6~14岁23例。其中男性63例,女性55例。
1.2中毒种类:各种药物中毒37例,鼠药中毒31例,农药中毒21例,一氧化碳中毒9例,氰化物中毒6例,酒精中毒5例,曼陀罗中毒4例,食物中毒3例,亚硝酸盐中毒2例。1.3中毒途径:口服吸收中毒99例,呼吸道吸入中毒9例,肌肉注射中毒7例,皮肤接触中毒3例。1.4中毒原因:误服药物、食物、喷洒农药的水果和蔬菜及鼠药共计62例;家长误用药物及药物过量22例;医源性药物过量11例;轻生自杀9例;一氧化碳中毒9例;其他原因5例。1.5临床特点:有消化道症状者44例。有神经系统症状者,如躁动、嗜睡、精神恍惚、抽搐(包括锥体外系反应)、昏迷65例。其他表现,如出汗、口干、瞳孔散大或缩小、分泌物多32例。1.6转归:118例患儿,痊愈113例,转院3例,死亡2例。2讨论2.1以上分析表明:我们收治的中毒儿童中,药物中毒占首位,其次是鼠药、农药及一氧化碳中毒等。中毒原因多为药物存放不当,保管不好,小儿误服,家长及基层医生用药过量所致。鼠药和农药中毒原因为误用误服,一些儿童误食被农药污染的水果蔬菜而引起中毒。因此特别提醒要妥善保存药物及化学药品,在医生的指导下用药。医生在治疗过程中要严格掌握小儿药量,应特别注意药物的毒副作用并向家长详细交待用法用量。2.2轻生自杀多为青少年,其中女性较多,而且患儿大多为独生子女,性格固执,情感脆弱,缺乏健康的心理学教育和意志品质教育,这些已成为儿童主动中毒病因的新趋势和主要特点,应引起高度重视,给予他们必要的心理指导。2.3采暖季节要采取措施保持室内通风,是防止一氧化碳中毒的关键。2.4提醒家长及儿童不要食用未去毒的各种食物、动植物(如苦杏仁,曼陀罗等),或把毒物错当成普通食物(如把亚硝酸盐误作食盐)食用。 总之,小儿中毒多为急性中毒,由于中毒种类繁多,病史不明确,临床症状及体征无特异表现,加之小儿不会陈述病情,给诊疗带来困难。凡遇见健康儿童突然发病,病史不明,同时或先后发病,症状相似且症状及体征不能用一种疾病解释,难于诊断的患儿,经过“认为是有效治疗”而收不到应有的效果时,均应考虑中毒的可能。
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解热镇痛药导致的肾损害
药物所致肾损害(drug-induced renal injury)指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应,是由不同药物所致,具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病.其中,解热镇痛药引起的肾损害被称为镇痛药肾病(analgesic nephropathy),即指因长期服用解热镇痛药所致的慢性间质性肾炎.
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104例药物过量病人血苯二氮(艹卓)类药物浓度测定
目的:对疑苯二氮(艹卓)类药物(BZDs)过量患者测定其血BZDs浓度,确定药物过量与BZDs浓度的关系.方法:对急诊疑BZDs药物过量病人104例,采用荧光偏振免疫法测定血BZDs浓度.结果:104例药物过量病人血BZDs药物呈阳性,浓度高低不一.浓度低于1000ng/ml的病人其预后明显好于浓度超过1000ng/ml的病人.结论:采用该法测定BZDs药物血药浓度对临床及时诊断和治疗有一定参考价值,但要注意测定结果并不能代表临床病情的轻重.
关键词: 地西泮 苯二氮(艹卓)类药物 药物过量 荧光偏振免疫法 -
格列美脲药物过量1例报告
1 资料患者,女性,70岁,因发现血糖升高2年,自服降糖药物过量5小时,于2009年2月7日入院.患者入院前2年于健康体检时发现空腹血糖7.0mmol/L,后于其他医院行OGTT检查,确诊为"2型糖尿病"(具体情况不详).口服倍欣0.2mg tid降糖治疗.
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浅议引起呼吸衰竭的药物
随着临床用药的不断增多,人们逐渐认识到许多药物过量或中毒,有时甚至正常用药也能引起呼吸衰竭,称为药源性呼吸衰竭.由于呼吸衰竭发作起来非常凶险,因此对于引起呼吸衰竭的药物应用起来就必须慎之又慎,可引起呼吸衰竭的病理生理机制主要是呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹通过过敏反应引起喉头水肿喉痉挛、支气管阻塞、非心源性肺水肿、肺栓塞或肺水肿.现总结可引起呼吸衰竭的药物有以下几类:
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肺脓肿患者的临床治疗体会
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。临床上以急起高热、畏寒、咳嗽、咳大量脓臭痰为特征,X线胸片显示一个或数个含气一液平面的空洞。自抗生素广泛使用以来,发病率已明显降低。
1病因与发病机制
肺脓肿绝大多数是内源性感染,主要是吸入了上呼吸道、口腔中的定植菌(包括需氧菌、厌氧菌、兼性厌氧菌)所致。90%的肺脓肿患者合并有厌氧菌感染。常见的其他病原体有金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、肺炎克雷伯杆菌。根据感染途径,肺脓肿可分为以下类型:
1.1吸入性肺脓肿
因吸入存在于口、鼻、咽腔内的定植菌(主要是厌氧菌)而致病,在下述三种情况下容易发生:①全身麻醉、醉酒、药物过量、脑血管意外等有意识障碍时;②吸入慢性扁桃体炎、鼻窦炎、牙槽脓肿等脓性分泌物;③受寒、极度疲劳、深睡、全身免疫状态与呼吸道防御功能减低时,定植菌经口、鼻、咽腔吸入致病。 -
急性有机磷农药中毒临床变化的分析与处理
有机磷农药急性中毒后症状来势凶猛,若抢救及时得当,病人病情将依据中毒程度可趋向稳定;反之,治疗不及时,用药不当,病情则迅速恶化、拖延、或产生药物过量,出现并发症,危及生命。急性有机磷农药中毒(A o p p)病人抢救24h后,一般可观察出病情发展趋势。了解病情变化的过程和救治方法,对于临床实践具有重要指导意义。Aopp救治24h后,有如下5种病情变化。
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心功能不全老年患者急诊非手术下行气管插管的麻醉处理
世界卫生组织(WHO)预测,至2020年,心血管疾病将成为全球首位死亡原因。心功能不全和心力衰竭(心衰)是临床常见危重症,心功能不全患者行气管插管与其发生心源性肺水肿(CPE)导致严重低氧血症有关,但经过气管插管后以早期机械通气为核心的综合治疗可明显改善患者的氧合,纠正肺动脉高压,提高心排血量(CO)及氧输送量[1],还可以改善气体交换及左心功能[2]。在行气管插管时,由于浅麻醉对喉头、气管的刺激或药物过量导致的交感神经、心肌过度抑制,均可造成剧烈的血流动力学波动,诱发或加重心肌缺血、缺氧,导致心脑血管意外的发生。对于重症心功能不全患者,气管插管的任何一个并发症都可能带来致命的后果[3]。本研究回顾分析了本院45例心功能不全老年患者急诊非手术时行气管插管的麻醉处理经过,探讨有效、安全的气管插管镇静方法。
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针对SIRS的新型抗炎靶点及抗炎策略研究进展--从炎症介质到核因子κB
多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是危重患者死亡的主要原因之一.近十几年的研究表明,由多种致病因素诱发机体出现的失控性全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是MODS重要的病理学基础和形成的根本原因.众所周知,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程.适度的炎症反应对机体具有保护作用,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤(包括大的外科手术)、休克、急性坏死性胰腺炎、恶性肿瘤、药物过量等作用时,则可导致过度、失控或脱缰(unbridled)的全身炎症反应,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,终引起MODS甚至死亡.因此,除了原发病的治疗以外,抗炎治疗已成为处理上述患者的基本策略,新型抗炎措施或药物的研究则成为众多学者倾力探索的热点.现就抗炎靶点由炎症介质向核因子κB(NFκB)的转变及相关抗炎策略的研究进展方面着重进行介绍.
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第20例--中毒与药物过量临床表现及救治(Internet网上病例讨论)
随着各种化合物生产的种类及使用量的增加,各种意外事故、职业暴露、误服误用、自杀等导致中毒及因中毒而死亡的人数明显增加.化学毒物种类繁多,临床用药的情况复杂,中毒和药物过量的临床表现也各不相同,病情多急骤凶险.因此,对急性中毒和药物过量的诊断和救治在急诊临床医学工作中具有十分重要的地位.先介绍1例较为少见的叠氮钠中毒病例,请对此类中毒进行讨论.
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《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》系列讲座(1)——成人基本生命支持(BLS)
编者案:从本期开始,本刊将连续刊登《国际心肺复苏和心血管急救指南2000》讲座,供大家参考,并愿意就此机会邀请大家参与我们的网上讨论(交软盘、稿件并附网址)。1 基本生命支持(BLS)适应证1.1 呼吸骤停:很多原因可造成呼吸骤停,包括溺水、卒中、气道异物阻塞、吸入烟雾、会厌炎、药物过量、电击伤、窒息、创伤、心肌梗死、电击伤以及各种原因引起的昏迷。原发性呼吸停止后,心脏仍可在数分钟内得到已氧合的血液供应,大脑及其它脏器也同样可得到数分钟的血供,此时,尚未出现循环停止的征象。当呼吸骤停或自主呼吸不足时,保证气道通畅,进行急救人工通气非常重要,可防止心脏发生停搏。1.2 心跳骤停:心跳骤停时血液循环停止,各重要脏器失去氧供。心跳骤停早期,可出现无效的“叹息样”呼吸动作,但不能与有效的呼吸动作相混淆。
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毒理学家对药物过量引起QT间期延长患者的医学管理模式:在美国、欧洲和亚太地区的一项调查结果
为描述在美国、欧洲、亚太地区毒理学家对药物过量引起的QT间期延长和尖端扭转型室性心动过速(室速)医学管理模式,有研究者发起了一项调查,以评估当前的管理模式与美国心脏协会(AHA)、美国心脏病学会(ACC)和欧洲心脏病学会(ESC)发表指南的一致性。该调查由研究部门的审查委员会和美国医学毒理学学院(ACMT)进行审查。分别由ACMT、欧洲中毒中心和毒理学家协会、亚太医学毒理学会通过网络问卷方法调查了他们在美国、欧洲和亚太地区的协会成员。结果显示:该调查的总体回应率为37%(229/617),其中美国的回应率为36%,欧洲为32%,亚太地区为52%。来自亚太地区和欧洲的12名毒理学家使用QT诺模图(澳大利亚5名,新西兰1名,英国1名)或单独QT(法国1名,俄罗斯1名,德国1名,罗马尼亚1名,菲律宾1名)代替校正的QT间期(QTc)来确定尖端扭转型室速的发生风险。因为只有用QTc实施评价的人员才能进行随后的调查,结果只有217名受访者完成了随后的调查。约一半的受访者(52%)不是采用手动计算QTc,而是通过心电图仪的自动测量来进行决策。对于那些自己校正QT间期的受访者,常用的是Bazett公式(40%)。对于QTc延长的认定标准,不同受试者间存在较大的差异,大多数受访者认为,男性(28%)QTc>450 ms、女性(25%)QTc>460 ms就可以判定为QT间期延长;而约有15%的受访者认为,只有Tc>500 ms时才可以认为是QT间期延长。如果假定一位服药过量的男性患者,其QTc为560 ms、心率在90次/min,有59%的受访者不建议静脉给予硫酸镁;分别有45%和36%的受访者认为镁能缩短QTc和防止尖端扭转型室速的发作;此外,近90%的受访者认为静脉给予1~2丸镁剂是安全的,不需要监测血清镁的结果。对QT间期延长和尖端扭转型室速患者进行心脏起搏,只有38%的受伤者同意AHA / ACC / ESC的建议。此外,21%认为对任何情况下尖端扭转型室速发作的患者不需要同步治疗。该研究表明,对药物过量患者QT间期延长和尖端扭转型室速的医学管理模式方面有相当大的异质性。医学毒理学家认为,可以通过制定以循证医学为基础的指南共识,对药物过量引起的QT间期延长患者进行管理,使之从中获益。
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纳洛酮治疗晚期癌症患者阿片类药物过量15例临床分析
目的:分析纳洛酮治疗晚期癌症患者阿片类药物过量的临床特点。方法:晚期癌痛患者15例,其中5例接受芬太尼透皮贴剂,6例接受硫酸吗啡缓释片,4例接受盐酸羟考酮缓释片行止痛过程中出现药物过量表现,立即应用纳洛酮施治,观察和分析出现药物过量的原因、应用纳洛酮后的治疗反应以及患者总体预后。结果:本组患者等效吗啡片剂量10~640 mg/d,中位剂量360 mg/d;纳洛酮救治剂量为0.2~0.8 mg,中位剂量0.4 mg;用药后,患者瞳孔在数分钟后先恢复正常,10~30 min后呼吸抑制逐步改善,血压需要1h以上逐渐恢复至先前水平;2例患者应用芬太尼透皮贴剂过量前发热,3例患者近期肝功能指标恶化明显,7例患者之前癌痛控制不佳,在阿片类药物滴定过程中出现过量;患者总体预后差,总中位生存时间仅为1.9个月。结论:晚期癌痛患者阿片类药物过量并不罕见,应用纳洛酮救治安全有效,应提高警惕、尽早诊断、及时救治,以免影响止痛治疗的顺利实施。
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急性中毒的血液净化治疗
临床上各种物质造成的中毒并不少见.导致患者中毒的物质包括生物及化学毒剂.中毒原因包括药物过量或毒性反应,及化学毒剂误服、误接触引起中毒.
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维生素与小儿药原性疾病
小儿和新生儿,有许多生理特点与成人不同,他们处在生长发育的动态变化之中,机体各组织器官尚未成熟,功能不完善,与成人相比,更容易发生用药不良反应.现就常用维生素类药物过量或应用不当时,对小儿及幼儿的不良反应略予叙述,以供小儿家长们高度重视.
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对乙酰氨基酚中毒六例临床诊治经验与教训
目的:探讨对乙酰氨基酚中毒的诊治要点,以提高诊治水平。方法对2008年12月-2014年4月北京协和医院急诊科收治的6例对乙酰氨基酚中毒临床资料进行回顾性分析。结果本组因不同程度的意识障碍、烦躁不安、恶心、呕吐、头晕、头痛等就诊,实验室检查提示肝功能明显异常。结合患者或家属提供发病前大量用药史,血、尿毒物检测提示对乙酰氨基酚过量或中毒,确诊为对乙酰氨基酚中毒,予特效解毒剂N-乙酰半胱氨酸治疗,5例好转出院;1例因合并急性重症胰腺炎自动出院。结论对乙酰氨基酚中毒临床表现缺乏特异性,急诊医师应提高对其的认识,结合患者病史、临床表现及毒物检测结果,早期诊断与治疗,防止误漏诊,减少肝衰竭等严重并发症的发生。
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非心脏病性心律失常的分析
心律失常在临床上很常见,在一个人的一生中,几乎总有发生心律失常的机会.心律失常常见于心脏病患者,但也可发生于心脏正常的人.引起心律失常的原因甚多,除心脏病变所致以外,电解质紊乱、某些药物过量、吸烟过度、酗酒、植物神经功能紊乱等等,都可导致心律失常.本文就非心脏病性吞咽、呼吸、体位改变等所致心律失常作一分析.
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肺部原因诱发的与肺外原因导致的急性呼吸窘迫综合征的差异
1994年,美欧联合发表了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的共识报告[1],认为ALI/ARDS是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,其病理基础是由多种炎性细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,并指出大致可将诱发ARDS的危险因素分成两大类,即肺部原因引起的直接肺损伤因素和肺外原因导致的间接肺损伤因素,前者包括严重肺部感染、误吸、淹溺、毒气吸入、以及肺挫伤等,后者包括脓毒血症、创伤、急性胰腺炎、药物过量、大量输血、以及心肺旁路术等等.经过近几年的一些动物实验和临床观察,尤其是高分辨率CT等影像学技术的应用,对这些直接由肺部原因引起的ARDS(ARDSp)与间接原因引起的ARDS(ARDSexp)是否是两种不同的综合征提出了疑问[2,3].