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心源性猝死心肌细胞凋亡与c-jun基因蛋白的表达
目的 探讨心肌细胞凋亡和c-jun基因蛋白在心源性猝死(SCD)中的表达及其法医学意义. 方法 50例法医尸检案例,其中冠心病猝死组16例,病毒性心肌炎猝死组14例,扩张型心肌病猝死组10例及对照组(非SCD猝死病例)10例.通过TUNEL法和免疫组织化学法对各组心肌细胞凋亡指数、c-jan基因蛋白表达情况的吸光度进行半定量检测,并分析各组之间的差异. 结果 冠心病猝死组、病毒性心肌炎猝死组、扩张型心肌病猝死组的凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01).病毒性心肌炎猝死组和扩张型心肌病猝死组的凋亡指数均高于冠心病猝死组(P<0.01),前两者之间差异无统计学意义(P>0.05).冠心病猝死组、病毒性心肌炎猝死组、扩张型心肌病猝死组的c-jan基因蛋白吸光度值均显著高于对照组(P<0.01).3组之间的吸光度值差异无统计学意义(P>0.05). 结论 应用TUNEL法检测心肌细胞凋亡和免疫组织化学法检测心肌细胞内c-jun基因蛋白的表达,可作为法医鉴定SCD的重要指标.
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心搏呼吸骤停复苏66min成功一例
患者,男,46岁,农民.因"5年内夜间反复发作性晕厥3次"入院.查体:血压14/8kPa(1kPa=7.5mm Hg),脉搏60次/min.两肺无殊;心界略向左下扩大,心律60次/min,律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音;腹部无殊.辅助检查:心脏彩超示左房、右房、左室扩大.心脏电生理检查示:①AV时间和HV时间延长;②窦房结传导时间延长.入院诊断:扩张性心肌病,窦房结功能减退,心源性晕厥.
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小剂量硝普钠持续静点治疗扩张性心肌病难治性心力衰竭疗效观察
目的 观察持续静点硝普钠对扩张性心肌病难治性心力衰竭的疗效.方法 选择扩张性心肌病充血性心力衰竭患者48例,在基础治疗(包括休息,限制钠盐摄入,给于利尿剂ACEI类药物及硝酸甘油静点和洋地黄等)3~5 d无效的情况下改硝酸甘油为硝普钠持续静点,起始以0.1 μg/(kg·min)泵入据血压下降或升高程度调整给药速度,观察心率,测定B型钠尿肽(BNP)水平及以超声心动图检查评估心脏收缩功能.结果 44例患者在治疗后心率均减慢且心衰症状均有明显改善,BNP水平明显降低,射血分数有所升高.结论 硝普钠能够有效改善扩张性心肌病难治性心力衰竭患者血流动力学异常.
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扩张性心肌病患者血尿酸水平与功能性二尖瓣返流间的相关性
目的 探讨扩张性心肌病患者血清尿酸(SUA)水平与功能性二尖瓣返流(FMR)之间的相关性.方法 选42例扩张性心肌病住院患者,所有患者均依据纽约心脏病协会心力衰竭分级标准分级(NYHA分级),并于入院第2天测定患者SUA、血浆B型脑钠肽(BNP)水平、心脏射血分数及二尖瓣幕状区面积,计算SUA与二尖瓣幕状区面积之间的相关性.结果 在42例扩张性心肌病患者中,随着NYHA评级增高,患者血BNP、SUA水平逐渐升高,二尖瓣幕状区面积逐渐增大,而心脏EF值逐渐降低,其组间差异具有显著性(P<0.01);重度FMR患者SUA水平显著高于轻/中度FMR患者;SUA与二尖瓣幕状区面积显著正相关(r=0.33,P<0.01).结论 扩张性心肌病患者血清尿酸水平与功能性二尖瓣返流具有相关性.
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血液红细胞分布宽度在扩张性心肌病患者心、肾功能评估中的作用
目的:探讨血液红细胞分布宽度( RDW)在扩张性心肌病( DCM)患者心脏泵血功能及肾功能损害评估中的作用。方法依据纽约心功能评级法( NYHA)评级标准,将44例DCM患者分为NYHAⅡ级13例、NYHAⅢ级14例和NYHAⅣ级17例。另取同期40名健康志愿者为对照组。对照组及DCM患者均于入院后第2日清晨空腹取血,测定血液RDW及血肌酐( Cr)水平,计算肾小球滤过率( GFR);同日行心脏彩色多普勒超声检查,测定左心室射血分数( LVEF);分析RDW与GFR、LVEF之间的相关性。结果与对照组相比,DCM患者血液RDW、Cr显著升高,而LVEF、GFR显著降低( P均<0.01)。组间比较结果显示,NYHA Ⅲ及NYHA Ⅳ组患者血液RDW、Cr水平显著高于NYHA Ⅱ组,而GFR、LVEF显著低于NYHAⅡ组(均P <0.05或0.01)。DCM患者血液RDW与LVEF、GFR均呈负相关性( r =-0.544,P <0.01;r =-0.406,P <0.01),GFR与LVEF呈正相关性( r =0.339,P <0.05)。结论 DCM患者血液RDW与心、肾功能之间存在相关性,RDW能够成为DCM患者心、肾功能评估的简便观察指标之一。
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1例多重要器官功能衰竭患者静脉输液部位的观察与护理
静脉用药是救治患者重要的途径之一.如何保护好静脉血管、保持通畅的静脉通路、保证治疗、减轻患者痛苦是我们临床护理人员的职责.2003年6月我科成功地救治了1例扩张性心肌病并发多重要器官功能衰竭患者.在为其治疗输液过程中发现输液针头保持在血管内,但输液局部出现皮下漏渗现象,现将观察、护理体会报道如下.
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三维彩色多普勒超声对扩张性心肌病心搏出量的研究
目的:运用三维彩色多普勒超声计算扩张性心肌病患者心搏出量,探讨彩色三维超声在左室扩张变形时的应用价值.方法:扩张性心肌病患者9例,男6例,女3例,以二维M-型超声心动图计算左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)及每搏量(SV);运用三维彩色多普勒超声仪对患者主动脉瓣口血流进行三维重建,计算每搏量并与二维超声测值比较.结果:二维超声测值EF:28.2%±3.8%,FS:13.7%±1.9%,每搏量:(56.1±10.4)ml;三维超声测值每搏量:(47.5±12.8)ml.二维与三维超声的每搏量测值t检验无显著性差异.结论:彩色三维超声心动图可不受左室形变及二尖瓣返流的影响,能较准确地评价扩张性心肌病患者的每搏量及心功能状况.
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超声斑点跟踪技术评价扩张性心肌病患者左室整体收缩功能的临床研究
目的 应用超声斑点追踪技术(STI)评价扩张性心肌病患者(DCM)的左室心肌力学特性,探讨测定二尖瓣环位移(MAD)评价左室收缩功能的可行性.方法 应用STI技术测定DCM患者和正常对照组左室整体纵向应变(GLs)、径向应变(GRs)、圆周应变(GCs)、左室扭转(LVtw)和MAD,应用实时三维超声心动图测定左室射血分数(LVEF),分析心肌应变和扭转参数与MAD和LVEF之间的关系.结果 与对照组比较,DCM患者各参数减低(P<0.01),纵向应变在整体功能上的作用减弱(beta值0.66 vs 0.54,P<0.01),周向应变作用加强(beta值0.38 vs 0.44,P<0.01);DCM组GLs及LVtw是TMAD的独立预测因子;如果设定MAD为8.9 mm时,其诊断LVEF≤50%的敏感性为100%,特异性为95%.结论 MAD和LVEF之间存在良好的相关性,有望成为临床常规评价DCM患者左室整体功能的一种快捷、准确的新方法.
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扩张性心肌病伴右房血栓1例
患者男,39岁.因反复心慌、气短2年加重1周入院.曾多次以"扩张性心肌病"住院治疗.查体:BP 13/9kPa,心界向左下扩大,心率90次,律不齐,偶闻及早搏,二尖瓣听诊区可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音,向左腋下传导;左下肺闻及湿罗音;腹软,肝肋下6cm,剑下6cm,质硬;双下肢轻度浮肿.肝、肾功能正常.
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慢性肺栓塞急性发作致猝死1例
患者女,67岁.因"胸闷、憋气7个月,加重1个月伴昏厥3次"住院.患者6年来多次发作"胸痛"并以"冠心病"住院治疗多次.半年前于外院超声心动图诊断"扩张性心肌病".
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心脏移植患者饮食护理体会
我院于2000年4月成功为1例心脏病患者施行同种异体原位心脏移植术,就术后饮食护理情况报告如下. 患者,女,43岁.因无明显诱因出现活动后心悸、气促4年多,诊断为"扩张性心肌病,心功能Ⅳ级”,术前测体质量42 kg,白蛋白28 g/L,三头肌皮褶厚度13.86 mm,营养评估为轻度营养不良.2000年4月5日在全麻低温体外循环下行同种异体原位心脏移植术,术后生命体征平稳,心功能恢复顺利.1个月时体质量47 kg,白蛋白33 g/L,三头肌皮褶厚度16.9 mm ,营养评估无营养不良.
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心电阶梯现象伴ST-T电交替心电图分析
电交替是指QRS-T的形态、幅度和(或)极性交替变化的现象.临床上可见于心肌梗死、变异性心绞痛、扩张性心肌病,也可见于冠心病患者运动试验之时或之后.由于心电的不稳定性,增加恶性心律失常、晕厥和猝死的危险性.本文就我院1999~2005年中出现的17例QRS、ST段及T波电交替现象进行分析讨论.
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1例三腔起搏除颤器植入患者的护理
心力衰竭(心衰)和心律失常是心脏病晚期的两大临床难题. 心衰造成严重临床症状,心律失常造成猝死.但是对于心力衰竭、心源性猝死目前常规药物治疗效果不佳,晚期的研究显示,心脏再同步化治疗(CRT)可减少收缩期前二尖瓣反流,改善心脏左右心室间收缩的同步性,改善心衰患者临床症状,置入式心脏复律除颤器(ICD)减少心脏猝死.因此置入具有CRT和ICD功能的装置(CRT-D)可望改善心脏病心功能不全患者的生活质量和延长生存[1].国内由于各种原因,这方面工作尚未充分开展,而关于CRT-D植入术后的护理国内报道也甚少,近日我院为1例扩张性心肌病左心功能不全患者植入CRT-D.现报道如下.
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心先安注射液治疗心力衰竭疗效观察
心先安为非洋地黄,非儿茶酚胺类正性肌力药.具有良好的强心作用.我科自1998年3月~2000年9月对32例心力衰竭患者静滴心先安注射液治疗,收到了良好效果.1材料与方法1.1病例选择32例心衰病人,男19例,女13例.年龄32~86岁,平均年龄(62.2±12)岁,病程3~30年.其中冠心病16例,高血压心脏病7例,肺心病4例,扩张性心肌病3例,风心病2例.心功能按NYHA分级标准为Ⅲ~Ⅳ级.1.2治疗方法心先安180 mg加入5%葡萄糖250ml中缓慢静脉点滴,每天一次,14天为一疗程,治疗期间原有利尿药及扩血管药不变.
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血液透析治疗难治性充血性心力衰竭的临床观察及对心钠素的影响
充血性心力衰竭多因各种严重心脏疾患如风湿性心脏病、扩张性心肌病、肺心病等逐渐发展而来,因长期低盐饮食及应用利尿剂常伴严重低钠血症,尿量减少且应用利尿剂无效,单纯静脉及口服补钠后导致扩容使心力衰竭加重,临床治疗困难.我院联合血液透析治疗此类患者取得良好效果,今总结并报道如下.
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扩张性心肌病的免疫吸附治疗
扩张性心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)是一种以心肌收缩功能进行性减退和心室扩张为特征的疾病.根据WHO分类,DCM分为特发性、家族/遗传性、病毒性和/或免疫性、酒精性/中毒性.特发性、家族遗传性、病毒性和免疫性DCM往往相互交叉.病毒感染可诱发自身发免疫反应,同时又有遗传易感因素.
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超声心动图对缺血性与扩张性心肌病鉴别诊断价值的探讨
缺血性心肌病是冠心病的一个特殊类型,主要表现为心脏扩大和顽固性心衰,它与扩张性心肌病鉴别有时较困难.为了探讨超声心动图对二者鉴别的价值,本文对此作一比较,报告如下.1资料与方法全部病人系我院心血管病房和门诊的病人,分二组,一组是缺血性心肌病,共23人(男16,女7),年龄55岁至86岁,平均年龄74.69岁.另一组是扩张性心肌病,共20人(男9,女11),年龄22岁至64岁,平均年龄51岁,均无其他任何心脏病的诊断依据,是一组不明原因的心脏扩大、心衰的病人.采用仪器HP77020AC,HP2000,探头频率2.5MHz.病人按心超常规作各标准切面连续扫查及Doppler彩色血流检查,测各参数记录之,作统计学处理.
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卡维地洛致药源性急性胰腺炎一例
患者男,32岁,因“突发上腹痛1 d”入院(2012年1月12日)。1d前患者无明显诱因出现中上腹持续性疼痛伴腹胀、恶心、呕吐、大汗、乏力,腹痛膝胸位可缓解;就诊于我院急诊,查血淀粉酶325 U/L、脂肪酶884 IU/L、HGB 150 g/L;CT平扫加强化示胰腺肿胀,胰腺周围间隙液性渗出,双肾前筋膜增厚。考虑“急性胰腺炎”收入院。既往:确诊扩张性心肌病、高血压4个月,规律服用卡维地洛37.5 mg/d,间断应用培哚普利4 mg bid、螺内酯20 mg/d。否认胆囊结石及酗酒史。入院查体:T 36.5℃, P 76次/min,R 21次/min,BP 150/96 mm Hg;急性病容,神清合作,皮肤巩膜无黄染,双肺呼吸音粗,未闻及啰音;心律齐;腹膨隆,中上腹压痛及反跳痛,肝浊音界存在,肝脾肋下未触及,Mur-phy征阴性,移动性浊音阴性,肠鸣音1次/min,双下肢无水肿。辅助检查:ALT 36 IU/L、GGT 211 IU/L、Glu 6.16 mmol/L、TG 2.34 mmol/L、ALB 38.56 g/L、Ca 1.84 mmol/L;WBC 12.69×109/L,NEUT 9.52×109/L,HGB 146 g/L,PLT 464×109/L;大便、小便常规正常;CRP 8.62 mg/dl;胸部X线片未见明显异常;立位腹部X线平片示多发小气液平;心脏彩超示左心扩大、左心室壁肥厚,EF 53%;MRCP示胰腺体积增大、饱满,胰腺周围可见液性渗出,双肾前筋膜增厚,胆汁淤滞,未见胆囊结石及胰胆管异常。胃镜示慢性浅表性胃炎,未见十二指肠病变。患者入院后明确诊断为“急性胰腺炎(重症)”,经液体复苏、脂肪乳、氨基酸营养支持、奥美拉唑抑酸、头孢米诺钠联合奥硝唑预防感染、生长抑素抑制胰腺分泌、乌司他丁抑制胰酶活性、胃肠减压、降压利尿等治疗,患者病情逐渐平稳。14 d后复查血淀粉酶、脂肪酶、血常规及胰腺CT正常出院。患者此次急性胰腺炎已排除酗酒、暴饮暴食、高脂血症、胆源性、胰源性或十二指肠疾病等常见发病原因,未明确病因。出院后患者继续应用卡维地洛治疗扩张型心肌病,3个月后患者再次出现急性腹痛,临床表现及辅助检查均支持“急性胰腺炎(轻症)”,再次入住我院,经上述内科保守治疗治愈。综合上述情况,在除外其他常见胰腺炎诱因后,考虑患者为卡维地洛导致反复发作的药源性急性胰腺炎( drug-induced acute pancreatitis ,DIAP);建议患者停用卡维地洛,随访至今患者未再发胰腺炎。
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B型利钠肽在非体外循环下冠状动脉旁路移植术中的临床应用价值
B型利钠肽(BNP)作为近年发现的心肌标志物,其机制作用以及临床价值越来越受到关注.在扩张性心肌病中,心室肌有较高的BNP表达.Goetze等[1]学者通过对心脏外科搭桥手术患者心肌活检,显示冠心病且不伴有左室充血性扩张的患者,心室中同样会有BNP mRNA的高水平表达,且与外周血中BNP浓度有显著相关性.
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结构性心脏病合并心房颤动的临床诊疗进展
结构性心脏病指先天性或获得性以心脏和大血管结构异常为主要表现,可导致心脏病理生理改变的一类疾病,包括先天性心脏病( congenital heart disease,CHD)、心脏瓣膜疾病(valvular heart disease,VHD)、心肌病等[1]。结构性心脏病因心脏及大血管解剖和结构上的缺陷,如二尖瓣狭窄、房间隔缺损、扩张性心肌病等,可引起心脏房室扩大,心肌肥大及纤维化,是合并心房颤动(以下简称房颤)的常见原因[2?3]。已接受手术治疗的患者,其手术对窦房结的损害以及在心房遗留的手术瘢痕,也可导致术后发生房颤或致房颤难以恢复窦性节律[4]。国内外大样本回顾性调查显示,29%的房颤患者存在结构性心脏病[5?6]。本文就结构性心脏病合并房颤的临床特点及诊疗进展做一综述,以加深读者对此类疾病的认识。