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糖耐量受损早期干预的临床意义及其存在的问题
糖耐量受损(impaired glucose tolerance, IGT)是指口服葡萄糖后血糖水平超过正常范围,但未达到糖尿病标准.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是诊断IGT的金标准.WHO对IGT的诊断标准为静脉空腹血糖小于7.0 mmol/L,口服75 g葡萄糖后2 h血糖为7.8～<11.1 mmol/L.长期随访(5～10年)表明,IGT患者中有1/3发展为2型糖尿病,1/3维持在IGT状态,另外1/3则转变为正常糖耐量.但是,这种转化率有较大的种族和地区差异.美国的资料说明,不同地区不同人群的IGT年转化为糖尿病率从不到4%到近9%[1].我国的糖尿病患病率已经从20世纪80年代初的0.67%增加至1995年的3.21%,同期的IGT患病率则为4.72%.IGT的患病率高于糖尿病.这意味着今后若干年内,我国糖尿病的患病率会持续上升.
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餐后血糖对2型糖尿病诊断的意义
目的 通过口服葡萄糖耐量(OGIT)和胰岛素释放(IRT)试验,解析空腹和餐后血糖对糖尿病诊断的意义.方法 收集2005年1月-2007年6月,内分泌和代谢科门诊及住院患者共3 588例进行OGIT和IRT检测.以血浆葡萄糖5.6、6.1、7.0mmol/L为空腹血糖切点,7.8、11.1 mmol/L为餐后血糖切点,分析患者分布情况以及空腹血糖(FPG)、餐后1 h血糖(1 h PG)和餐后2 h血糖(2 h PG)等不同切点对糖尿病诊断的价值.结果 依据1999年WHO糖尿病诊断标准,诊断糖尿病患者3097例.其中FPG≥7.0mmol/L者2654例,单独检测2hPG漏诊62例,占2.33%;单独检测1 hPG仅漏诊18例,占0.68%,差别有统计学意义(P＜0.001).2 h PG≥11.1 mmol/L者中FPG＜7.0 mmol/L的占14.60%(443/3 035);1 h PG≥11.1mmol/L者中FPG＜7.0 mmol/L的占14.00%(429/3 065).差别无有统计学意义(P=0.503).FPG和餐后2 h PG均正常202例[但其中113例存在高胰岛素血症和(或)胰岛素分泌延迟,占55.94%],其余289例为糖耐量受损和(或)空腹血糖受损.在1 hPG≥11.1mmol/L且2hPG＜11.1mmol/L的291例中.54例FPG≥7.0mmol/L经复查诊断为糖尿病,另有125例餐后30min血糖≥11.1 mmol/L者的HOMA指数及胰岛素曲线下面积与FPG5.6～6.Immol/L而2 h PG≥11.Immol/L的糖尿病患者接近.结论 1 hPG与FPG的一致性不比2 hPG差,且更敏感,提示1 hPG同2 hPG一样,可以作为糖尿病的餐后血糖诊断切点.
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口服葡萄糖负荷后1 h血糖升高的意义
随着生活条件的改善和生活方式的变化,糖尿病的发病率逐年升高,并呈现出年轻化趋势,严重危害人类健康,影响社会生产力,给国家和社会造成沉重的经济负担.糖尿病的早期预防成为全世界关注的热点和重要课题.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是诊断糖耐量减低(IGT)和糖尿病(DM)的标准试验,具有方便实用的优点,还可以同步进行胰岛素释放试验(OGIRT),在一定程度上反映胰岛β细胞对糖刺激的反应.在妊娠期糖尿病诊断中,负荷后1h血糖已经作为重要指标应用于临床诊断.
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单独使用口服葡萄糖耐量试验中2小时血糖水平筛查糖尿病患者的可行性探讨
糖尿病是一种内分泌代谢疾病,1997年美国糖尿病协会对糖尿病的诊断制定了新的标准[1],在糖尿病诊断中口服葡萄糖耐量试验(OGTT)一直被视为金标准但在进行大规模人群筛选时,由于抽血次数多而不易被接受,OGTT的应用受到限制而以空腹血糖+OGTT试验中2 h血糖(简化OGTT)水平做为诊断标准则被广泛推广.笔者运用葡萄糖氧化酶法进行简化OGTT试验,筛选郑州地区18岁以上人群糖尿病患者,分析单独应用OGTT2h血糖(2h PG)水平对糖尿病检出的可行性.
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葡萄糖耐量低减干预治疗的变化观察
受试对象为空腹血糖≥6.1 mmol/L以上者,进一步作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),诊断标准为口服75 g葡萄糖,空腹血糖小于7.8 mmol/L(为1999年新标准下达前)、服糖后两小时血糖7.8～11.0 mmol/L列为观察对象,共108例.年龄45岁～69岁,平均49岁,男性43例,女性65例.随机分为三组:对照组(不作任何干预治疗);饮食加运动组(控制总热量、增加活动量降低体重);二甲双胍组(盐酸二甲双胍,125 mg～250 mg 3/d口服).
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不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究
目的探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能.方法根据口服葡萄糖耐量(OGTT)结果,将147例入选者分为糖耐量正常(NGT)组,糖耐量减退(IGT)组和糖尿病(DM)组,测定空腹和服糖后2 h真胰岛素(FTI、TI2h)、空腹游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Lep)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),并对有些数据作相关分析.结果IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组(均P＜0.01),HDL-C含量及HOMA-β均低于NGT组(均P＜0.01);DM组HOMA-IR和HOMA-β分别高于和低于IGT组(均P＜0.01).TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关(r分别为0.7061、0.3436,均P＜0.01);FFA与HOMA-IR正相关(r=0.5452,P＜0.001),与HOMA-β负相关(r=-0.3634,P＜0.01);FFA、Lep与HOMA-IR独立相关(标准回归系数分别为0.2902、0.3217,均P＜0.05),FFA与HOMA-β独立相关(标准回归系数为-0.4906,P＜0.001).结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗,胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重,脂毒性在这一过程中起重要作用.
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高脂血症患者的糖耐量分析
目的 探讨高脂血症患者进行糖耐量检测的临床意义.方法 入选既往无心血管疾病及糖尿病史的体检患者1262例,采集空腹静脉血进行血脂检测,并进行口服葡萄糖耐量试验,观察不同血脂水平体检者口服葡萄糖耐量试验的差异.结果 1262例体检者根据血脂水平分为4组,血脂正常组362例,高胆固醇组330例,高甘油三酯组310例,混合型高脂血症组260例,空腹血糖以及餐后1h血糖4组之间差异无统计学意义(F值分别为1.47、2.61,P值分别为0.23、0.10),餐后2、3h血糖高甘油三酯组[(12.3±1.8)、(8.8 ±0.8)mmol/L]及混合型高脂血症组[(11.2 ±1.9)、(8.2±0.9) mmol/L]明显高于高胆固醇组[(9.1±2.8)、(5.5±0.8)mmol/L]及血脂正常组[(8.2±1.8)、(5.1±0.9)mmol/L],差异均有统计学意义(P均＜0.01).血脂正常组糖耐量异常23例(6.3％),高胆固醇组38例(11.5％),高甘油三酯组124例(40.0％),混合型高脂血症组125例(48.1％),糖耐量异常率高甘油三酯组和混合型高脂血症组高于血脂正常组,差异均有统计学意义(x2值分别为110.62、145.27,P均＜0.001).结论 高脂血症者常伴糖耐量异常,体检发现血脂异常者建议进一步进行口服葡萄糖耐量试验,在糖代谢异常早期及时诊断和治疗.
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胰岛β细胞瘤误诊为癫痫1例
1 病历简介女,37岁.2年前于饥饿或情绪激动时出现头晕、心慌、视物模糊、四肢无力、出冷汗,继而尖叫一声,双目上翻、四肢抽搐、口吐白沫,数分钟后进入昏迷状态.因此,送医院抢救,每次昏迷均在输葡萄糖后醒转.当地县医院诊断为"癫痫",给予苯妥英钠等药物治疗无效,且发作次数渐频.1个月前来我院癫痫科就诊,经检查考虑为低血糖症而收入内分泌科病房.入院查体:BP 105/73mm Hg(14/10 kPa),身高158cm,体重72kg,神志清,反应迟钝,超力体型.心肺听诊未发现异常.腹平软,未触及腹部包块.入院随机血糖2.5mmol/L,次日空腹血糖2.3mmol/L.空腹查胰腺CT过程中出现意识障碍,急查血糖为1.5mmol/L,静推50%葡萄糖注射液后神志转清.入院后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验结果见表1.
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成功抢救剖宫产术后羊水栓塞1例报告
成功抢救剖宫产术后羊水栓塞患者1例，报告如下。
1病历摘要
患者女性，31岁。因停经38+4周，下腹胀痛半天，于2013年5月22日入院，预产期2013年6月2日。入院查体：生命体征平稳，听诊未闻及异常，耻骨联合上二横指见一长约14 cm横行陈旧性疤痕，无压痛，双下肢无水肿；宫高35 cm，腹围114 cm，估计胎儿大小3200 g，胎方位左枕前位（LOA），宫缩无，先露头，未衔接，胎心音140次/min。未行阴道检查。2013年2月26日口服葡萄糖耐量试验（OGTT）空腹及口服糖后1 h、2 h的血糖值分别为5.14、7.11、5.88 mmol/L，血常规、尿常规、凝血4项、肝功能8项、生化8项及致畸5项（TORCH 5项）等检查均未见明显异常。5月15日B超提示宫内妊娠35+周，单活胎，双顶颈（BPD）89 mm，羊水指数（AFI）141 mm，羊水暗区（AFV）45 mm。诊断：①孕3产1，宫内妊娠38+4周，LOA，单活胎，先兆临产；②疤痕子宫；③妊娠期糖尿病。 -
糖负荷后0.5h高血糖者血糖波动特征分析
目的 分析口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5h高血糖者的血糖波动特征.方法 4 351名受试者行OGTT试验,根据笔者前期试验得出诊断糖代谢异常的0.5h血糖(0.5 hPG)切点值将整个人群分为糖耐量正常组(n=1 370)、糖尿病前期组(n=1 131)及糖尿病组(n=1 850),进行0.5 hPG诊断标准及2008年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准的一致性检验,比较3组的糖负荷后血糖及胰岛素峰值、胰岛素增量、糖负荷后血糖波动、胰岛素生成指数、Mastuda胰岛素敏感指数、30 min处置指数(DI30),并进行糖负荷后血糖波动与上述指标的线性相关性分析.结果 0.5 hPG诊断标准与2008年ADA诊断标准具有较好的一致性(Kappa=0.563,P＜0.001).应用0.5 hPG诊断的糖耐量正常组、糖尿病前期组的糖负荷后血糖峰值多数出现在1h,而糖尿病组的血糖峰值则较多出现在2 h(x2 =710.74,P＜0.001).随着0.5 hPG水平的升高,3组糖负荷后血糖峰值及血糖波动依次增加(F =3 313.21,2 580.53,P均＜0.01),而空腹胰岛素、糖负荷后胰岛素峰值、胰岛素增量、生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数及DI30逐渐下降(F=8.78～1 697.16,P均＜0.01).糖负荷后血糖波动与生成指数、Matsuda胰岛素敏感指数、DI30呈负相关(r=-0.114,-0.148,-0.639,P均＜0.01),与0.5 hPG呈正相关(r=0.796,P＜0.01).结论 0.5 hPG是诊断糖代谢异常的良好补充,0.5h高血糖人群中随着血糖水平的升高其糖负荷后血糖峰值出现时间逐渐后延,并且糖负荷后血糖波动逐渐加大.糖负荷后的血糖波动与早时相分泌功能及胰岛素敏感性有关.
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OGTT 0.5h血糖切点值在诊断糖尿病及糖尿病前期中的临床意义
目的 确定口服葡萄糖耐量试验(OGTT)负荷后0.5 h血糖(0.5 hPG)诊断糖尿病和糖尿病前期(preDM)的切点值及0.5 hPG与β细胞功能、胰岛素敏感性的关系.方法 4 351名受试者行OGTT,以2008年美国糖尿病协会(ADA)糖代谢异常诊断标准为参考标准,应用受试者工作特征(ROC)曲线分析0.5 hPG诊断糖尿病和preDM的切点值.将受试人群先按照2008年ADA糖代谢异常诊断标准分为正常糖耐量组(NGT组)、preDM组、糖尿病组,再按研究得出的切点值将NCT组中0.5 hPG＜诊断preDM切点值者作为N-NGT组,0.5 hPG≥诊断preDM切点值者则为H-NGT组;将preDM组中0.5 hPG＜诊断糖尿病切点值者作为N-preDM组,0.5 hPG≥诊断糖尿病切点值者则为H-preDM组.比较5组的血糖、胰岛素水平、胰岛素敏感性、早时相及总时相胰岛素分泌功能等指标,并进行0.5 hPG与上述指标的相关性分析.结果 以2008年ADA糖尿病诊断标准为参考标准,由ROC得出诊断糖尿病佳的0.5 hPG切点值为10.79 mmol/L,灵敏性为80.6％,特异性为86.1％,曲线下面积0.92±0.00;以2008年ADA关于preDM的诊断标准为参考标准,得出诊断preDM佳的0.5 hPG切点值为8.69 mmol/L,灵敏性为74.7％,特异性为70.9％,曲线下面积0.79±0.01.随着糖代谢异常的进展,5组的早时相胰岛素分泌指数、30 min处置指数(DI30)及总时相胰岛素分泌指数、120 min处置指数(DI120)、稳态模型评估-胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)逐渐下降(F =412.25～2 113.02,P均＜0.01),而稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)逐渐升高(F=151.78,P＜0.01).0.5 hPG与HOMA-β(r =-0.69)、胰岛素生成指数(r=-0.71)、Matsuda胰岛素敏感指数(r=-0.21)、早时相胰岛素分泌指数(r =-0.48)、总时相胰岛素分泌指数(r=-0.54)、DI30(r=-0.62)、DI120(r =-0.70)呈负相关(P均＜0.01),与HOMA-IR呈正相关(r=0.34,P＜0.01).结论 0.5 hPG≥10.79 mmol/L可诊为糖尿病,8.69 mmol/L≤0.5 hPG＜ 10.79 mmol/L可诊为preDM.0.5 hPG在一定程度上可反映胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能,随着0.5 hPG的升高,胰岛素敏感性逐渐下降,早时相胰岛素分泌缺陷亦逐渐加重,这种相关性独立于胰岛素敏感性.
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003 血清铬水平不能预测妊娠晚期患者的葡萄糖耐量
研究表明,饮食中缺铬可能会引起糖尿病.本研究旨在确定妊娠后期低血浆铬浓度与胰岛素抵抗、高血糖症及高脂血症的关系.对象和方法 79名孕后期妇女,年龄(32±5)岁,平均孕龄29周,50 g葡萄糖负荷试验结果异常(1 h血浆葡萄糖浓度≥7.8 mmol/L).随后进行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),根据澳大利亚妊娠糖尿病指南:空腹血糖≥5.5 mmol/L或2 h血糖≥8.0 mmol/L为异常.同时应用己糖激酶法测定血浆葡萄糖,放射免疫法测定胰岛素,酶比色试验测定总胆固醇及甘油三酯浓度.
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071 优降糖与胰岛素治疗妊娠糖尿病的比较[英]/Langer O…∥N Engl J Med.-2000,343.-1134～1138
一般不主张于孕期使用磺脲类药物,因其可引起新生儿低血糖与胎儿异常,但这一看法是基于优降糖与格列甲嗪等药物问世前的研究结果.本研究证实相当量的优降糖不会穿透人的胎盘,因而认为优降糖可取代胰岛素治疗孕期糖尿病.研究对象为单胎妊娠的18～40岁孕期糖尿病病人404例,均妊娠11～33周,口服葡萄糖耐量试验血糖浓度为5.3～7.8 mmol/L.空腹血糖＜5.3 mmol/L而行饮食控制疗法的患者如果以后空腹血糖≥5.3 mmol/L或餐后血糖≥6.7 mmol/L者亦列为受试对象.受试者随机用优降糖或胰岛素治疗.胰岛素开始剂量为0.7 U/kg,每天3次皮下注射,必要时可每周增加用量.优降糖开始用量为每日晨口服2.5 mg,第2周增加2.5 mg,其后每周增加5 mg直至控制血糖于理想水平,必要时每天总量可达20 mg.治疗目标为平均血糖5.0～5.9 mmol/L、空腹血糖3.4～5.0 mmol/L,餐前血糖4.5～5.3 mmol/L与餐后血糖＜6.7 mmol/L.用优降糖治疗者2周不能达到上述目标者改用胰岛素治疗.结果优降糖治疗组共203例,胰岛素治疗组共201例.优降糖组有139例(69%)、胰岛素组146例(72%)确诊时空腹血糖≥5.3 mmol/L.两组治疗前1周平均(±SD)血糖浓度[(6.4±1.1)mmol/L;(6.5±1.2)mmol/L]与糖基化血红蛋白[5.7%±1.3%;5.6%±1.2%]相类似.治疗期间两组平均血糖浓度相似.优降糖组8例(4%)改用胰岛素治疗.血糖浓度降至2.2 mmol/L以下者优降糖组4例,胰岛素组41例.优降糖组与胰岛素组发生子痫前期与剖宫产者亦相类似(分别为6%∶6%与23%∶24%).新生儿情况两组相似,优降糖组与胰岛素组娩出婴儿体重高于孕龄预计值者(12%∶13%)、巨体儿(≥4 000 g)者(7%∶4%)、有肺部并发症者(8%∶6%)、低血糖者(9%∶6%)、入新生儿监护病房者(6%∶7%)与胎儿异常者(2%∶2%)均相类似.优降糖组中婴儿脐带血中均未检出优降糖.本研究结果表明孕妇于其胎儿器官发生后可接受优降糖治疗,其胎儿异常发生率与使用胰岛素相类似,亦类似于以前报道的非孕期糖尿病妇女娩出婴儿的先天性异常发生率,因此优降糖是治疗孕期糖尿病的一种有效的胰岛素替代药物.(李春元摘李梓校)
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血压及糖耐量正常成人尿白蛋白排泄与体脂构成和高胰岛素血症的关系
〔英〕／Nielsen S …∥Diabetes Care.-1999,22.-1728～1733 研究目的是为了揭示在无高血压或糖耐量异常而伴有与肥胖相关的高胰岛素血症/胰岛素抵抗(IR)条件下，患者尿白蛋白排泄(UAE)是否增高，特别注意IR综合征中体脂分布和心血管危险因素对UAE的影响。 实验设计和方法 25位男性和25位女性参与该实验(其中一男子因诊断为葡萄糖耐量受损退出实验)，均为血压正常的高加索人。年龄19～48岁，体重指数(BMI)18.9～36.0 kg/m2，均不吸烟。总体脂和非脂肪组织质量用双能X线吸收比色法(DXA)测定，腹内脂肪与总体脂比值用单层CT扫描测量，BMI用体重(kg)/身高(m2)计算；口服葡萄糖耐量试验(OGTT)，口服葡萄糖量按1 g/kg体重计算，多为75 g。于基础状态及口服葡萄糖后15、30、45、60、90、120、150、180、240 min采血，分别用葡萄糖氧化酶和放免法测定血浆葡萄糖和血浆胰岛素；连续3 d收集受试者一夜尿量，UAE用酶联免疫方法测定。实验数值用x±s或中位数表示。P＜0.05认为有统计学意义。 结果对体脂组成测定显示，男女肥胖组(BMI＞27.5 kg/m2)体脂、内脏脂肪、腹部皮下脂肪均明显增多。身体上部分肥胖者为女性腰臀比值(WHR)＞0.85，男性WHR＞0.93，非肥胖组(BMI＜27.5 kg/m2)、肥胖组在性别、收缩压、舒张压、空腹血浆葡萄糖浓度相匹配，肥胖组WHR显著增高，空腹血浆胰岛素浓度明显升高，甘油三酯(TG)有升高趋势，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)有降低趋势，但只有肥胖女性的TG升高和肥胖男性的HDL降低有统计学意义。在男女两性，肥胖组胰岛素反应明显增高(P＜0.01)，尤其是身体上部分肥胖个体，提示在肥胖个体尤其是身体上部分肥胖个体胰岛素敏感性降低。内脏脂肪蓄积与空腹TG和胰岛素水平明显相关，而与UAE无明显关系。 非肥胖组和肥胖组UAE均在正常范围且相近：非肥胖组UAE 0.3～8.3 μg/min(中位数1.8)；肥胖组0.2～7.2 μg/min(中位数2.0)。UAE与身体构成、空腹血浆胰岛素水平、脂质无明显相关。 讨论本研究结果提示在葡萄糖耐量正常、血压正常的肥胖和非肥胖高加索人群中，UAE水平正常且相近，提示UAE与肥胖者体脂构成、高胰岛素血症及低HDL-C无关。(陈香摘田浩明校)
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074 葡萄糖耐量受损病人高胰岛素血症与残余脂蛋白浓度的关系
[英]/Ai M…//J Clin Endocrinol Metab.-2000,85.-3557～3560探讨葡萄糖耐量受损(IGT)病人口服葡萄糖耐量试验(OGTT)时胰岛素的反应与残余脂蛋白(RLP)浓度的关系.
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071 Cushing病治愈5 a后高心血管病风险因子持续存在
[英]/Colao A…//J Clin Endocrinol Metab．-1999，84．2664～2672观察治愈5 a的Cushing病(CD)人高心血管风险因子及动脉粥样硬化是否消失。资料及方法 手术治愈5 a的15例CD病人，男3女12，年龄20～50岁。设两组对照：①性别年龄相匹配的健康对照。②体重指数(BMI)相匹配的健康对照。测受试者BMI、腰臀比(WHR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)并测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后每30 min的血糖及胰岛素、总胆固醇、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血激酶时间(aPTT)、脂蛋白(a)[Lp(a)]。通过超声测定颈动脉内膜肌层厚度(IMT)，收缩和舒张的两肌层间距离(SMM／DMM)，动脉直径(SLD、DLD)，血流峰速(SPV、DPV)及扩张系数(DC)来反应颈动脉壁厚度、管腔大小及扩张性，同时测定硬化斑块的位置及大小。结果 观察组BMI大于对照1组(P<0．001)；WHR、DBP比对照1(P<0．001；P<0．05)、2组(P均<0．05)高，而SBP比1组(P<0．005)高。FPG及空腹胰岛素明显高于1组(P<0．001；P<0．05)，而OGTT各点血糖及胰岛素水平高于两对照组(P<0．05)；HDL低于1、2组(P均<0．05)，总胆固醇及LDL高于1组(P<0．05；P<0．01)；纤维蛋白原比1、2组(P<0．01；P<0．05)高；Lp(a)高于1组(P<0．05)；TG、PT、aPTT三组相似。观察组的颈动脉IMT、DPV高于两对照组，而DLD低于对照组，SPV高于1组(P<0．05)而SLD低于1组(P<0．001)，MMS及MMD三组相近。观察组4例可触及边界清楚的颈动脉斑块(26．7％)、1组无(P<0．05)。术后立即出现皮质功能低下(低功)与未出现低功者在超声检查各参数间无差别。WHR与DBP、血糖、TG、总胆固醇、右颈动脉IMT显著相关；空腹胰岛素与血糖、DBP、TG、左右颈动脉IMT相关；左右颈动脉DC与CD的病程呈显著负相关。多元回归分析示WHR与空腹胰岛素互为对方的好预测指标。结论即使CD治愈后5 a，其动脉硬化发病率仍很高，并维持有CD活动期时高的心血管风险因子，这可能与患者仍具有持续的腹型肥胖及胰岛素抵抗有关。(杨 杰 李绍生摘 杨远林校)
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069 2型糖尿病视网膜病变与微量白蛋白尿独立相关
[英]／Wirta O…//Clin Nephrol．-1999，51．-329～334研究目的是评价微量白蛋白尿是否为肾小球滤过率(GFR)接近正常的2型糖尿病病人视网膜病变的独立危险因素。病人和方法 研究对象为糖尿病病人125名，年龄46～71岁，平均病程11a。在空腹和口服葡萄糖耐量试验(葡萄糖75g)负荷后1 h、2 h测量病人血糖和血清胰岛素。血糖、血清胆固醇、甘油三酯及肌酐由酶测定法测量，血红蛋白Ale由液相色谱法测量，尿白蛋白清除率(VAER)由免疫比浊法测量。将糖尿病病人按照UAER／24 h分组。白蛋白清除百分数由公式(尿白蛋白／血清白蛋白)×(血清肌酐/尿肌酐)计算。GFR由51Cr-EDTA(乙二胺四乙酸)单一注射血浆消失法测量。结果 共有49％病人应用抗高血压药物治疗。所有病人均有肥胖、高血压、代谢调节紊乱、空腹高血糖和高胰岛素血症，还有较高的空腹血清甘油三酯和低的血清高密度脂蛋白(HDL)胆固醇。GFR大部分病人在正常范围，且没有人发生肾脏衰竭。病人平均VAER较高，大约1／3有微量白蛋白尿，尿白蛋白清除百分数也高。有和无视网膜病变的糖尿病病人中性别(P=0．46)和吸烟习惯(P=0．17)没有区别。应用胰岛素治疗病人20人中9人有视网膜病变，未用胰岛素治疗病人105人中17人有视网膜病变(P=0．004)；应用胰岛素治疗病人病程14．1 a，而未用胰岛素病人病程11．1 a。有视网膜病变的糖尿病病人有较长的病程，较高的收缩压和负荷后2 h血糖，另外还有较高的尿白蛋白清除率和白蛋白清除百分数。未用血管紧张素转换酶抑制剂治疗的糖尿病病人也有相似结果。白蛋白清除百分数与背景性视网膜病独立相关(P=0．028)。胰岛素治疗同样也与其危险性独立相关(P=0．0017)。在OGTT中负荷2 h后较高的血糖值(P=0．009)及糖尿病病程超过10 a(P=0．048)病人与病程短的病人比较患视网膜病的危险增加3倍。HDL胆固醇<0．8 mmol／L也与背景性视网膜病相关(P=0．023)。年龄、性别、收缩压、血管紧张素转换酶抑制疗法、空腹血清总胆固醇、甘油三酯、血红蛋白Alc、空腹血糖或胰岛素、C肽反应或吸烟习惯等并非背景性视网膜病的独立相关因子。结论 有正常肾小球滤过率的2型糖尿病病人中，微量白蛋白尿与视网膜病独立相关。(陆 平 张云霞摘 赵战云校)
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5 新的糖尿病模型:小鼠胰岛β细胞过度表达ICER的研究(ADA 2001年会,45-OR)
日本的研究者曾报道过转录因子ICER通过竞争性抑制其他的转录激活因子直接与胰岛素基因相结合,有效地抑制胰岛素基因转录.同时,在糖尿病状态下,胰岛内ICER同分异构体的表达增强.因此,他们培育了ICER转基因鼠,发现该鼠可表现严重的高血糖,体重明显低于对照组,胰岛素mRNA的表达与血清胰岛素浓度非常低.口服葡萄糖耐量试验中,ICER转基因鼠胰岛内胰岛素含量是对照组的1/23,不能对葡萄糖刺激产生反应.因此,ICER 可强有力地抑制体内胰岛素基因的转录,引起严重的胰岛素缺乏性糖尿病,增加转录抑制因子可能是其胰岛素mRNA降低的原因.因此,提出该ICER转基因鼠是一种新型的糖尿病动物模型.
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2012年糖尿病诊疗指南——美国糖尿病协会
目前糖尿病的诊断标准A1c≥6.5％;或空腹血糖(FPG)≥7.0 mmol/L;或75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖≥11.1 mmol/L;或有典型高血糖症状或高血糖危象的患者,随机血糖≥11.1 mmol/L.无症状患者中的糖尿病筛查超重或肥胖[体重指数(BMI)≥25 kg/m2]并有1个以上其他糖尿病危险因素的无症状成人,应从任何年龄开始筛查糖尿病并评估未来糖尿病的风险.对于无上述危险因素的人群,应从45岁开始筛查.
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空腹血糖及口服葡萄糖耐量试验2 h血糖检测在常规体检中的对比分析
糖尿病(diabetes mellitus,DM)已成为我国的常见病、多发病.许多糖尿病患者典型的"三多一少"症状并不明显,正确的血糖检测在诊断中愈显得重要.健康检查或临床诊疗中常常只检测空腹血糖,以至于许多糖尿病患者漏诊.WHO在1999年对糖尿病的诊断标准制定中明确提出了空腹血糖(FPG)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2 h血糖对糖尿病的评判标准[1].
