生理学报杂志
Acta Physiologica Sinica 생리학보
- 主管单位： 中国科学院
- 主办单位： 中国科学院上海生命科学研究院,中国生理学会
- 影响因子： 0.86
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0371-0874
- 国内刊号： 31-1352/Q
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经直接与间接通路的视动震颤(OKN)眼动反应
采用鼻向及颞向运动光栅图形刺激猫的半侧视网膜,以探讨鼻侧半视网膜至视束核(NOT)的视动震颤(OKN)直接通路及颞侧半视网膜经皮层至NOT的间接通路对OKN眼动反应的神经控制特性.实验结果显示:高速度刺激的闭环OKN反应及开环OKN反应均对鼻向运动刺激有明显的方向选择性;半侧视网膜刺激时,鼻侧半视网膜的鼻向OKN增益明显高于颞侧半视网膜的鼻向增益,说明猫的OKN眼动反应以跟踪鼻向运动为主,并且这种对鼻向运动刺激的选择性主要来源于鼻侧半视网膜,亦即来源于OKN直接通路;颞侧半视网膜的鼻、颞向眼动增益均明显低于鼻侧半视网膜的鼻向眼动增益,说明猫的OKN系统的间接通路在OKN眼动控制中起辅助作用,并可能主要对颞向OKN眼动起作用从而与双眼视觉功能相关.
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γ-氨基丁酸诱发人精子顶体反应及其受精能力
本文的目的是为了探讨γ-氨基丁酸(GABA)是否可激发人精子顶体反应(AR)、受精能力及其可能的作用方式.实验采用金霉素荧光染色法(CTC)、胞内游离Ca2+测定和精子穿透去透明带仓鼠卵(SPA)试验,分别评价GABA诱发人精子AR及其穿卵能力.结果表明:GABA可诱发人获能精子发生AR,且随精子获能进程而显著增加,并存在明显的量效关系,该作用可被P4加强.GABA还可明显地激发胞内钙[Ca2+]i升高.然而,GABA诱发精子AR不仅可被Ca2+螯合剂EGTA所拮抗,而且为Ca2+通道阻滞剂La3+所阻断.此外,GABA还可明显地促进人精子的穿卵能力.据此推论,GABA通过Ca2+介导,调节人精子AR,促进受精率提高.上述结果为激活精子表面GABAA受体及其引起信息传递的研究奠定了基础.
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外周P物质受体介导伤害性刺激所致脊髓背角c-fos基因的表达
用免疫组化染色方法,观察了P物质受体在外周对伤害性刺激信息的介导作用.于福尔马林注入双侧后肢足底前10 min,将不同浓度(1-4,10-5和10-6mol/L)的SP受体特异性拮抗剂L668,169注入一侧足底,另一侧注入生理盐水.结果:10-4mol/L的L668,169明显抑制了该侧脊髓背角浅层(Ⅰ、Ⅱ层)c-fos基因的表达,而对深层影响不大;注入浓度为10-5 mol/L和10-6mol/L的L668,169对背角深、浅层的作用均不明显.另外,将SP受体激动剂Sar-SP(10-4mol/L)或福尔马林分别注入不同动物的一侧后肢足底,另一侧注射等量的生理盐水,均可引起 激动剂或福尔马林注入侧脊髓背角深、浅层的FOS阳性神经元数量的增多.上述结果提示,SP在外周具有致痛作用,该作用至少部分是通过SP与SP受体结合而参与介导伤害性信息向脊髓传递.
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腺苷对颈动脉窦压力感受器反射的易化作用
在27只隔离灌流颈动脉窦区的麻醉大鼠,观察了腺苷(adenosine,Ado)对颈动脉窦压力感受器反射的影响.所得结果如下:(1)以Ado(125靘ol/L)隔离灌流大鼠左侧颈动脉窦区时,压力感受器机能曲线向左下方移位,曲线大斜率(PS)由0.37±0.02增至0.55±0.02kPa/kPa(P＜0.001),反射性血压下降幅度(RD)由5.53±0.12增至7.76±0.36 kPa;阈压(TP)、平衡压(EP)和饱和压(SP)则分别从8.60±0.27,12.53±0.30和23.69±0.15下降至5.63±0.11kPa,10.89±0.29kPa和20.18±0.55 kPa(P＜0.01～0.001)).其中RD,PS和TP的变化呈明显的剂量依赖性.(2)用腺苷选择性A1受体拮抗剂(8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine,0.134mmoVL)预处理后,Ado的上述反射效应即被阻断.(3)先给予KATP通道阻断剂格列苯脲(glibenclamide,10 靘ol/L)亦可取消腺苷对压力感受器反射的影响.以上结果表明,Ado对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有易化作用,这一作用似与腺苷A1受体介导的KATP通道开放有关.
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Zn2+对爪蟾卵母细胞表达鲫鱼脑GABA受体的调制作用
爪蟾卵母细胞注射鲫鱼(Caresses coresses)脑mRNA后表达的GABA受体中约85%为GABAA受体.约15%的成分为GABAC受体.本文利用双电极电压箝方法结合药物灌流研究了Zn2+对这两型受体的作用.我们观察到Zn2+对它们的调制都是抑制性的、可逆的.然而,与GABAA受体相比,GABAC受体对Zn2+不太敏感.其中Zn2+抑制鲫鱼脑GABAA受体的IC50=48.4±10.1 μmol/L,而它调制GABAC受体的IC50却高达255.6±21.5μmol/L.
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SKF38393抑制大鼠DRG分离神经元GABA-激活电流
在大鼠新鲜分离DRG神经元标本上应用全细胞膜片箝记录,观察了多巴胺D1受体的选择性激动剂(±)SKF38393HCI对GABA-激活电流的作用.大部分受检细胞(60/70)对GABA敏感,10-6～10-3mol/LGABA可引起呈剂量依赖性的明显去敏感作用的内向电流.在这60个细胞中,预加SKF38393可引起三类膜反应如:(1)外向电流(7/60);(2)内向电流(5/60)和(3)无反应(48/60).与GABA激活的内向电流相比,SKF38393激活电流幅值较小,无明显去敏感现象.预加SKF3839330s对GABA-激活电流幅值的影响如下:产生抑制作用的为53/60,增强的为1/60,无明显作用的为6/60.在浓度10-7至10-4mol/L范围SKF38393对10-4 mol/L的GABA-激活电流的抑制作用依赖于SKF38393的浓度.通过应用二次膜片箝(repatch)技术在同一细胞(n=2)以及不同细胞组间(n=14)进行对比,结果表明:细胞内加蛋白激酶抑制剂H-7后,SKF38393对GABA的抑制作用完全消除,看来SKF38393对GABA-激活电流的抑制作用可能是由于SKF38393使GABA受体通道复合体胞内磷酸化所致.
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大鼠中脑导水管周围灰质微量注射孤啡肽对痛和针刺镇痛的影响
孤啡肽(orphanin FQ,OFQ)是新近发现的神经肽,结构与内阿片肽相似,但作用明显不同.本文采用脑核团内微量注射方法,在大鼠电刺激甩尾测痛模型上,观察0FQ在中脑导水管周围灰质(PAG)内对痛和针刺镇痛的影响.结果表明:PAG内微量注射OFQ可使大鼠痛阈降低,并明显对抗针刺镇痛;另外还发现,0FQ在PAG内还可以对抗μ受体激动剂羟甲芬太尼加强针刺镇痛的效应.本文结果提示,OFQ在PAG内加强动物的痛感受,对抗针刺镇痛.
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硒对自由基损伤的红细胞引起微循环紊乱的保护作用--动物实验及临床研究
为研究硒保护实验动物大脑表面微循环免受自由基损伤红细胞的干扰作用、以及术前服硒对心脏手术病人在体外循环过程中皮肤和肌肉微循环的保护效果,在动物实验中利用荧光标记的图象分析法观察大鼠脑微小动静脉直径、流速和通透性的改变,并在临床观察中用激光多普乐法对服硒组心脏手术病人皮肤和肌肉微循环的变化与对照组进行比较研究.结果表明:尽管硒不能改善已受自由基损伤红细胞的变形性,但硒与受自由基损伤的红细胞同时输入不仅可有效防止这些红细胞引起的大鼠脑微小动、静脉直径的缩小、流速的下降和通透性的增大,同时还可适度提高微动脉的流速;服硒使病人术前皮肤升温后大微循环灌注量与此时皮肤平均微循环灌注量的比值较对照组显著增加(服硒组增加3.95倍,对照组增加1.74倍,P＜0.05),术中自由基产生水平降低、红细胞膜分子流动性和红细胞变形性无特征性改变,但与对照组的皮肤和肌肉微循环变化趋势相同;服硒组术后24h的皮肤平均微循环灌注量几乎回复到术前水平,肌肉微循环恢复不明显.结论:(1)自由基损伤的红细胞可造成微循环明显恶化,(2)微量元素硒可有效地防止受自由基损伤的红细胞对微循环的影响,(3)术前服硒可提高病人术前皮肤微循环的大灌注量、防止术中红细胞变形性的改变、促进术后皮肤微循环灌注量的恢复,但对肌肉微循环影响不大.
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过量表达Wnt-1基因诱导P19细胞的神经分化
Wnt-1基因在小鼠神经发育过程中起着重要作用.该基因在胚胎性癌细胞P19向神经分化过程中存在瞬时性表达.利用克隆到的Wnt-1基因转染P19细胞(Wnt-1/P19),可使细胞不经视黄酸(RA)诱导,自发向神经细胞方向分化.早期神经分化关键基因MASH-1在Wnt-1/P19细胞的神经分化过程中的表达,晚于RA诱导引起的P19细胞的分化过程.
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成年大鼠视皮层(17区)神经元间的染色耦合--离体脑片研究
在离体脑片上,用生物胞素(biocytin)对成年大鼠视皮层神经元进行胞内注射.在标记成功的49例中,21例(42.9%)有染色耦合现象,耦合细胞的个数从2个到5个不等,平均2.8±1.1个.其中,18例为锥体-锥体神经元之间的耦合,2例为锥体-非锥体神经元之间的耦合,1例为非锥体神经元之间的耦合.在耦合细胞中,只有5例的胞体紧靠在一起,其它细胞的胞体之间都有一定的距离,其中有1例达到了635 μm.大多数情况下(19/21例),耦合细胞的胞体位于同一层次内,只有2例胞体位于不同层次.在Ⅱ/Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ层内都观察到染色耦合神经元,但以Ⅱ/Ⅲ层内发生染色耦合的比率为高.比较了染色耦合与非耦合神经元的某些电生理特性,没有观察到在它们之间有明显的差别.
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容量负荷性肥厚心肌中血管紧张素Ⅱ-1型受体mRNA表达的动态变化
本实验采用腹腔动-静脉瘘制造大鼠容量负荷增加所致心肌肥厚模型,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及同位素掺入技术,检测手术后不同时间点左、右心室(LV、RV)组织中AngⅡ-1型受体的a亚型(ATla)及b亚型(AT1b)mRNA的表达.结果表明,术后早期(术后3 d组)虽反映心肌肥厚的心/体重比指标已有显著性升高,而LV和RV组织的ATla mRNA及AT1b mRNA表达尚未见显著性改变.术后12 d组,随着心肌肥厚的加重,RV的ATla mRNA与AT1b mRNA分别升高62.6%及72.0%;LV的ATla mRNA表达与假手术对照组(SO)相比升高79%,而AT1bmRNA无显著性变化.术后35 d组,RV组织的ATla mRNA与ATlbmRNA分别高出对照组70.0%及83.9%,LV组织的ATla mRNA与ATlb mRNA分别高出对照组96.5%及86.9%.术后12 d组和35 d组,两心室组织中ATla mRNA表达均高于AT1bmRNA.心肌AT1 mRNA的表达与心肌肥厚程度高度正相关.上述结果提示:ATla与AT1bmRNA表达的上调,可能是容量负荷增加所致中、后期肥厚心肌对AngⅡ反应性增强的重要机制.而ATla与AT1b两种亚型mRNA在容量负荷性肥厚心室组织中的不同表达,可能与其分别介导AngⅡ不同的生理、病理作用有关.
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GABA参与兔杏仁体抑制内膝体神经元电活动
本文采用多管微电极胞外记录技术观察了短纯音引起兔内膝体(MGB)神经元的声反应及刺激杏仁体对声反应的影响,并在此基础上观察电泳GABA及其拮抗剂Bicuculline的效应.实验结果表明:GABA可以抑制MGB神经元的声反应及自发放电活动,而GABAA拮抗剂Bicuculline的作用则相反;电泳GABA对MGB神经元产生同刺激杏仁体一样的抑制效应,并且这种影响可被Bicuculline翻转;嗅鼻沟后缘听区皮层(auditory cortex behind the rhinal sulcus,ACBRS)区对MGB神经元的下行抑制也可由于电泳Bicuculline而消失,但甘氨酸拮抗剂Strychnine则无任何影响.由此推断:介导杏仁体抑制MGB神经元声反应的终递质是GABA.
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枸杞多糖对肾性高血压大鼠离体血管反应性的影响及其机制
本工作利用两肾一夹(2K1C)肾性高血压(RH)大鼠模型,观察枸杞多糖(LBP)对高血压大鼠血压的影响以及离体主动脉环内皮细胞在调节血管张力中的功能改变,探讨LBP对高血压发生发展的影响及其机制.结果表明,LBP可防止2K1C大鼠高血压的形成.离体主动脉环灌流表明RH组对苯肾上腺素(PE)的收缩反应明显高于对照组,去除内皮后组间差异消失;而LBP组由一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲基酯(L-NAME)及鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝(MB)引起的收缩反应较RH组明显增加;LBP组对乙酰胆碱(ACh)的内皮依赖性舒张反应较RH对照组明显增加,而对非内皮依赖舒张剂硝普钠(SNP)的舒张反应无组间差异;NO合成底物L-精氨酸(L-Arg)能显著提高RH大鼠对ACh的内皮依赖性舒张,而对LBP组元明显作用.上述结果表明,LBP降低2K1C大鼠增强的血管收缩反应,增加内皮依赖性的舒张.此作用与LBP对内皮的保护、内皮源性舒张因子(EDRF)生成增多以及促进L-Arg的代谢有关.
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佛波醇对大鼠大脑皮层突触体及人多形胶质瘤细胞株BT-325摄取谷氨酸的促进作用
采用大鼠大脑皮层突触体、人神经母细胞瘤细胞株SK-N-SH及人多形胶质瘤细胞株BT-325作氚标谷氨酸高亲和摄取实验,探讨蛋白激酶C(PKC)及蛋白激酶A(PKA)对于神经元性及胶质细胞性谷氨酸(Glu)摄取的影响.结果:(1) PKC激活剂(PMA,佛波醇之一种)对于突触体及BT-325细胞摄取Glu有促进作用,但对于SK-N-SH摄取Glu没有影响;PKC抑制剂(SPH)能抑制PMA的促进效应.(2)PKA激活剂(db-cAMP)对于突触体、SK-N-SH及BT-325细胞摄取Glu均无影响.这些结果表明PKC对于胶质细胞性Glu摄取可能具有促进作用,而对于神经元性Glu摄取不排除有一定影响的可能;PKA对于Glu摄取(包括神经元性及胶质细胞性)没有影响.
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α1-肾上腺素受体亚型介导细胞内游离Ca2+增高的信号转导途径
本文探讨了α1a,α1b,α1d三种亚型肾上腺素受体(AR)激动时细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)升高的信号转导途径.在稳定表达三亚型α1-AR的HEK293细胞系中,用fura-2方法描记细胞内Ca2+信号强弱的变化.结果显示,百日咳毒素(PTX)对去甲肾上腺素激动三亚型α1-AR而引起的[Ca2+]i升高无影响,U-73122和PMA明显抑制[Ca2+]i升高;Calphostin C和PMA过夜预处理可翻转PMA的抑制作用;Forskolin和Rp-cAMPs对α1-AR介导的[Ca2+]i升高无影响,但Quercetin和Tyrphostin可抑制[Ca2+]i升高峰值,对平台期幅值则无影响.因此,在HEK293细胞,三亚型α1-AR可通过PTX非敏感G蛋白激活PLC而介导磷酸肌醇-Ca2+信号系统,PKC磷酸化系统既抑制α1-AR介导的细胞内贮存Ca2+释放,又抑制细胞外Ca2+内流;cAMP系统不参与α1-AR介导Ca2+信号的调节,酪氨酸激酶可能参与这一过程.
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NMDA和非NMDA受体拮抗剂对伤害性辐射热引起的缩腿反射抑制的比较
我们以前的电生理工作表明:N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-asparticacid,NMDA)受体主要参与介导皮肤来源的伤害性信息的传入,而非NMDA受体主要参与介导肌肉来源的伤害性信息的传入.为进一步证实这一发现,应用鞘内注射(intrathecal injection,it)的方法,观察NMDA和非NMDA受体拮抗剂对大鼠伤害性辐射热刺激所引起的缩腿反射潜伏期(pawwithdrawallatency,PWL)的影响.鞘内注射1 nmol/L非NMDA受体拮抗剂DNQX(6,7-dinitroquinoxaline-2,3(1H,4H)-dione)对PWL没有作用,但1 nmol/L NMDA受体拮抗剂APV[(±)2-amino-5-phosphonovalerate]显著延长PWL(P＜0.05).10 nmol/L DNQX和10 nmol/L APV均显著地使PWL延长,但是10 nmol/LAPV增加PWL的百分比显著大于10 nmol/LDNQX增加PWL的百分比(P＜0.05).结果提示,NMDA和非NMDA受体均参与介导脊髓的伤害性信息的传递,NMDA受体可能主要介导皮肤伤害性信息的传递.
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热休克反应对培养的大鼠脑星形胶质细胞的保护作用及对其IL-6分泌的影响
采用MTT还原法和乳酸脱氢酶释放法研究热休克反应对新生大鼠脑星形胶质细胞的保护作用.结果表明,热休克反应能增强星形胶质细胞对H2O2耐受力.实验还测定了热休克反应对新生大鼠脑星形胶质细胞白细胞介素-6(IL-6)释放的影响.结果显示,热休克反应后6h,星形胶质细胞IL-6释放明显增多.结果提示,IL-6分泌的增加可能是热休克反应的细胞保护作用机制之一.
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应用激光共聚焦扫描技术对海马脑片神经元内钙的观察
用微量注射法将荧光剂Fluo-3(AM)注入大鼠海马,对神经元进行在体荧光标记,可清晰地标记多个神经细胞.联合应用激光共聚焦扫描显微镜(confocallaser scanning microscope,CLSM),观察大鼠海马脑片CA1锥体细胞在青霉素、谷氨酸模拟致痫及缺糖缺氧时胞内钙的变化.结果显示:无镁时,谷氨酸和青霉素可致海马CA1锥体细胞胞内钙的缓慢增加;离体缺糖缺氧时CA1锥体细胞胞内钙亦增多.
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内皮素-1对肺表面活性物质分泌的调控
采用离体大鼠非灌流肺,观察生理浓度内皮素-1(ET-1)对肺表面活性物质(PS)分泌的影响.结果表明,10-12和10-10mol/L的ET-1可促进PS磷脂及其主要组分磷脂酰胆碱(PC)的基础分泌;在间歇性肺扩张刺激基础上,ET-1可进一步加强磷脂和PC的分泌.蛋白激酶C(PKC)抑制剂H7可阻断ET-1的促PS分泌效应.培养的肺组织暴露于ET-1(10-12和10-10mol/L)1和4 h后,肺组织ET含量显著高于对照组.结果提示,生理水平的ET-1通过PKC的介导参与肺PS分泌的调控;ET-1可诱导肺组织产生ET.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 02 03 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1998 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1997 | 01 02 03 04 05 06 |
