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Wnt/β-catenin信号通路在胃黏膜癌变过程中的表达
目的:观察Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法:取得经胃镜活检病理检查证实的60例不同胃组织标本,包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌病例各20例,以免疫组化法检测标本中Wnt-1、β-catenin的表达.结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中Wnt-1表达阳性率分别为0、15%、90%;β-catenin异常表达率分别为0、20%、100%;Wnt-1、β-catenin在萎缩性胃炎和胃癌组织中的阳性和异常表达经统计学处理差异有显著性(P＜0.05).结论:Wnt-1、β-catenin信号通路在胃癌组织中呈活化状态,与胃黏膜癌变过程密切相关.
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白芍总苷对2型糖尿病大鼠肾组织Wnt/β-catenin信号通路表达的影响
该实验研究白芍总苷对2型糖尿病大鼠肾组织Wnt/β-catenin信号通路表达的影响,探讨白芍总苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制.实验采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠,动物分为正常对照组,糖尿病对照组,白芍总苷低、中、高剂量治疗组(50,100,200 mg·kg-1)及阳性对照组(雷公藤多苷8 mg· kg-1),灌胃给药,每日1次,14周末检测大鼠空腹血糖,血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白;光镜观察肾组织形态学的改变;病理图像系统分析平均肾小球面积及平均肾小球体积;免疫组织化学及Western blot检测肾组织Wnt-1,β-catenin蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织Wnt-1,β-catenin mRNA表达.研究发现高糖高脂诱导的2型糖尿病大鼠肾组织Wnt-1,β-catenin表达增高.与糖尿病对照组比较,各治疗组大鼠血肌酐,尿素氮,24 h尿蛋白,平均肾小球面积,平均肾小球体积显著降低,肾组织病理形态学明显改善;Wnt-1,β-catenin mRNA及蛋白表达显著减少.综上所述,2型糖尿病大鼠肾组织Wnt/β-catenin信号通路异常活化,白芍总苷可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化,改善糖尿病大鼠肾脏损害,延缓糖尿病肾病的发生发展.
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β-catenin和wnt-1在食管癌组织中的表达及其临床意义
研究β-catenin和wnt-1在食管癌组织中的蛋白表达水平及其与肿瘤病理参数和预后的关系.选取40例具有完整病理资料、手术切除的食管癌蜡块标本和其中10例癌旁组织,应用免疫组化方法检测其β-catenin和wnt-1的蛋白表达水平,比较β-catenin和wnt-1蛋白在组织中的表达差异,及其与食管癌各种临床病理特征和预后的关系.结果显示,β-catenin的表达水平与临床分期有相关性(P＜0.05);wnt-1的表达水平与细胞分化、预后有相关性(P＜0.05);β-catenin、wnt-1的蛋白表达水平与性别、年龄无相关性(P＞0.05).wnt-1和β-catenin作为Wnt信号通路的相关蛋白,与食管癌的发展和预后有一定关系.
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Wnt-1在大鼠气管干细胞早期增殖与分化过程中的表达
目的检测Wnt-l在大鼠气管上皮损伤修复中的表达及其变化,探讨影响气管干细胞早期增殖分化的分子调控机制.方法氟脲嘧啶(5-FU)作用大鼠离体气管,去除5-FU后分别于0、6、12、24及48 h用Westernblotting及免疫组织化学方法检测气管上皮中Wnt-1的表达.结果 5-FU损伤后12 h,气管上皮脱落,仅残留少量G0期细胞表达Wnt-1;去除5-FU后6 h,上皮细胞数目增多,呈扁平状间断分布,Wnt-1表达强;12 h后,上皮细胞呈立方状,并连接成片,Wnt-1表达逐渐减少;恢复48 h,气管上皮内出现假复层结构,仅见极少量Wnt-1阳性细胞.正常气管上皮Wnt-1表达极少. 结论 Wnt-1时间依赖性表达与气管上皮损伤修复进程相吻合,说明其在气管干细胞早期增殖分化中起重要调控作用.
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大鼠急性心肌梗死后心肌组织中Wnt-1和β-catenin的mRNA表达
目的 探讨Wnt-1,β-catenin在大鼠急性心梗后心肌组织中mRNA的表达及意义.方法 成年雄性SD大鼠108只,由阜外医院实验动物中心提供.将大鼠随机(随机数字法)分成2组,对照组(c组)和实验组,每组54只.实验组动物的心脏分为梗死区与非梗死区,分设为I组(梗死组)和N组(非梗死组).建立在体大鼠急性心梗模型,模型制作成功后分别于术后1,4,7,10,14,28 d各处死9只动物;对照组只穿线,不结扎血管.采用实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,RT-FQ-PCR)技术检测Writ-1,β-catenin mRNA在C组、I组和N组心肌组织中的时空表达,同时观察心梗后心肌组织的病理学变化.采用SAS软件的q检验和秩和检验进行统计学分析.结果 心肌组织中Wnt-1、β-catenin的mRNA表达水平在C组与N组中差异无统计学意义;I组1,4,7,10,14 d心肌组织中的表达水平较C组、N组均明显增高(P<0.01),且动态变化与心梗后心肌的愈合过程相平行.结论 wnt信号通路参与、调控急性心梗后心肌组织的修复和愈合过程.
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Wnt-1与Smad4在大肠癌中的表达及其临床病理意义
目的 研究Wnt-1和Smad4的表达与大肠癌临床病理的关系,探讨二者在大肠癌演变中的作用.方法 采用免疫组化方法检测51例大肠癌标本中Wnt-1和Smad4的表达情况.结果 ①大肠癌组织中Wnt-1的表达明显高于正常组织的表达(P<0.05),Smad4的表达明显低于正常组织(P<0.05);②Wnt-1表达与年龄、性别、Dukes分期、淋巴结转移无关(P>0.05),但与肿瘤的大体类型、组织分级有关(P<0.05);③Smad4表达与年龄、性别、大体类型无关(P>0.05),但与肿瘤的Dukes分期、淋巴结转移、组织分级有关(P<0.05);④Wnt-1、Smad4联合表达与肿瘤的组织分级有关(P<0.05),与其他临床病理学特性无关(P>0.05).结论 Wnt-1的高表达和Smad4 的低表达可能与大肠癌的发展、生物学行为及预后有关,可作为重要的生物学标志物.
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大鼠脊髓损伤后Wnt信号分子的表达变化
目的:探讨大鼠脊髓损伤后不同时期Wnt信号分子Wnt-1、β-连锁蛋白(β-catenin)及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)在脊髓损伤局部的表达情况.方法:50只成年雌性SD大鼠随机均分为对照组和实验组,麻醉下手术显露T9～T11椎板,切除T10全椎板,实验组大鼠用NYU打击器以10g×5cm的打击能量致伤T10脊髓,对照组只行全椎板切除,不致伤脊髓.分别于术后1d、3d、5d、7d、14d每组各取5只大鼠,取以损伤区为中心共15mm范围内(对照组取相应部位)脊髓组织,提取总RNA,采用半定量RT-PCR的方法检测脊髓组织中Wnt-1、β-catenin及GSK-3β的mRNA表达量.结果:脊髓损伤后1d和3d时Wnt-1和β-catenin出现高表达,5d后其表达逐渐减弱,14d左右其表达基本恢复到正常水平,而在脊髓损伤后1d和3d时GSK-3β呈低表达,5d后其表达逐渐增强,各时间点之间差异有显著性(P<0.05).对照组中Wnt-1和β-catenin及GSK-3β均呈低表达,各时间点表达无显著差异(P<0.05).结论:大鼠脊髓损伤后损伤局部脊髓组织中Wnt-1,β-catenin及GSK-3β的表达发生变化,提示Wnt信号在脊髓损伤后的早期被激活,其可能与脊髓损伤后的修复再生有关.
关键词： 脊髓损伤 Wnt-1 β-连锁蛋白 糖原合成酶激酶-3β -
大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖过程中Wnt-1的表达
目的:探讨大鼠脊髓损伤后信号蛋白Wnt-1的表达及其与脊髓内源性神经干细胞(ENSCs)早期增殖的关系.方法:30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组(A组,n=5)和损伤组(B组,n＝25).A组不损伤脊髓,B组在大鼠T10采用经典Allen′s 打击法(25g·cm)造成脊髓损伤,于造模后1d、3d、1周、2周、4周进行取材,对距离损伤中心5mm的脊髓行免疫组化染色,检测ENSCs的增殖及Wnt-1蛋白表达的动态变化,与A组比较,并统计分析二者之间的相关性.结果:30只大鼠均进入结果分析.A组脊髓在中央管周围、外周软膜可见极少数BrdU/Nestin阳性细胞,白质中几乎没有.B组中BrdU/Nestin阳性细胞于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,3d时明显增多,1周达到高峰(P<0.05),2周开始逐渐下降,4周时仍可见少量BrdU/Nestin阳性细胞.B组各时间点与A组比较差异有显著性意义(P<0.05).B组大鼠各时间点均有Wnt-1蛋白的表达,损伤后第1天开始表达,3d达到高峰,一直至脊髓损伤后2周Wnt-1都维持在较高的表达水平.Wnt-1蛋白的表达与Nestin的表达具有相关性(r=0.893,P<0.05).结论:大鼠脊髓损伤后信号蛋白Wnt-1表达增加,其可能与大鼠ENSCs的早期增殖有关.
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卵巢上皮源性肿瘤与Wnt信号途径相关性的研究
目的:研究Wnt信号途径相关蛋白 Wnt-1蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)及c-myc蛋白在卵巢上皮源性肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SP法检测26例正常卵巢组织、24例卵巢上皮良性肿瘤及60例卵巢癌的石蜡包埋组织中Wnt-1、β-catenin以及c-myc的表达.结果:Wnt-1在卵巢癌组织组中表达水平与上皮良性肿瘤组和正常卵巢组织组相比,差异有统计学意义,P＜0.05;β-catenin在卵巢癌组织组中的异位表达水平显著高于正常卵巢上皮组织,差异有统计学意义,P＜0.05;β-catenin与卵巢癌的组织学分型及分化程度具有相关性,P＜0.05.c-myc在卵巢上皮癌组织中表达与卵巢上皮良性肿瘤和正常卵巢组织相比,差异有统计学意义,P＜0.05;c-myc与卵巢癌分化程度相关,P＜0.05.在卵巢癌组织中,β-catenin异位表达与c-myc表达有相关性,P＜0.05.结论:Wnt信号可能是卵巢癌演变过程中的重要途径之一,并为卵巢癌的个性化治疗策略提供新的靶点.
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Wnt-1对室管膜前下区神经干细胞体外分化的影响
目的探讨室管膜前下区(anterior subventricular zone,SVZa)神经干细胞体外分化过程中,Nestin和Wnt-1表达的变化,以及Wnt-1对SVZa神经干细胞体外分化的影响.方法以免疫荧光染色方法观察在SVZa神经干细胞体外分化过程中,Nestin和Wnt-1在不同时间点的表达水平,同时以基因转染方法增强SVZa神经干细胞Wnt-1表达,观察Nestin、Wnt-1和Mash-1的表达以及神经元分化比例的改变.结果 (1)Nestin主要表达于SVZa神经干细胞分化的早期阶段,随着细胞的分化和成熟,Nestin的表达迅速减弱.(2)SVZa神经干细胞贴壁分化2h即有Wnt-1表达,其表达高峰在细胞分化开始后12h,以后随着细胞分化的进行而迅速降低.(3)SVZa神经干细胞转染Wnt-1基因后,Nestin的表达减弱,Mash-1的表达增强,神经元的分化比例增高,Mash-1的增强与神经元分化之间有很高的一致性.结论 (1)Wnt-1表达于SVZa神经干细胞分化过程之中,在细胞分化成熟后则不表达,Wnt-1可能参与调节SVZa神经干细胞的体外分化,并可作为神经干细胞处于分化状态的标志.(2)SVZa神经干细胞转染Wnt-1后表达Mash-1增强,并更多分化为神经元,Wnt-1可能通过Mash-1途径促使SVZa神经干细胞向神经元方向分化.
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β-catenin和Wnt-1在食管癌组织中的表达及其临床意义的研究
目的 研究β-catenin和Wnt-1在食管癌组织中的蛋白表达水平及其与肿瘤病理参数和预后的关系.方法 2012全年选取江苏省人民医院病理科保存的40例手术切除食管癌蜡块标本和10例癌旁组织,将其分为实验组和对照组,应用免疫组化方法检测其β-catenin和Wnt-1的蛋白表达水平,采用JD-801病理图像分析系统,利用计算机技术对病灶影像定量分析其光密度参数、灰度分布.使用Stata 9.0 (USA)软件包,参考值选用10例癌旁组织的蛋白表达水平,将肿瘤组织中的表达水平与参考值进行比较,分为高表达组和低表达组,分析两组生存率是否存在差别采用Kaplan-meier法.结果 Wnt-1的表达与食管癌预后的关系:高表达组生存率比低表达组高,差异有统计学意义(P=0.0177).β-catenin的表达与食管癌预后的关系:高表达组生存率比低表达组高,但差异无统计学意义(P=0.1010).结论 Wnt-1和β-catenin作为Wnt信号通路的相关蛋白,与食管癌发展、侵袭和预后等方面有密切关系.
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肺腺癌组织中Wnt-1基因表达及临床意义探讨
目的 研究Wnt-1基因在肺腺癌组织中的表达其临床意义.方法 应用RT-PCR检测48例肺腺癌组织中Wnt-1基因表达;应用cox模型分析基因表达与预后的关系.结果 ①肺腺癌组织中Wnt-1基因表达率为39.6%,生存时间≥3年组其表达率(29.0%)明显低于生存时间＜3年组(58.8%),P＜0.05;②多因素Cox回归分析显示TNM分期和Wnt-1基因mRNA高表达反映肺腺癌预后情况,风险度分别为2.015和1.313.结论 Wnt-1基因表达与生存时间呈负相关.TNM分期和Wnt-1基因mRNA高表达是肺腺癌独立的预后指标.
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SiRNA抑制Wnt-1基因表达对肺腺癌脑转移的研究
目的 研究沉默Wnt-1基因表达,对A2细胞脑转移能力的影响.方法 siRNA转染A2细胞;将人血管内皮细胞贴附于Transwell膜上建立血脑屏障模型;检测沉默Wnt-1基因对A2细胞脑转移能力的影响.结果 转染siRNA后,A2细胞迁徙能力显著抑制.结论 抑制Wnt-1基因表达能够降低肺腺癌脑转移能力.
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Wnt-1、Wnt-3a和β-catenin在宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞癌中的表达及意义
目的：观察细胞外因子wnt-1和wnt-3a及胞质蛋白β-catenin在蛋白水平和基因的表达水平，讨论其在宫颈癌的发生和发展中的作用，为宫颈癌发生和发展的病理机理提供理论依据。方法：利用免疫组化法检验正常宫颈组织12例，宫颈上皮内瘤变组织18例，宫颈鳞癌组织20例中w n t-1、w n t-3a和β-catenin蛋白的表达，并对检测的数据进行数据统计学分析。结果：wnt-3a在正常的宫颈组织、宫颈上皮内瘤变和宫颈鳞癌组织的阳性表达率分别为10%、37.5%和39.3%，三组的数据进行比较可以看到具有显著性差异（p<0.05）。结论：wnt与β-catenin的表达异常与宫颈癌发生和发展具有密切的关系，有可能是进行宫颈癌早期诊断的附加标准，而wnt-3a蛋白与β-catenin蛋白进行联合检测可能会更精确的对宫颈癌早期的早期诊断和对其病理恶性程度进行判断。
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Wnt-1、uPA在子宫内膜癌中的表达及其相关性的研究
目的 探讨Wnt信号传导通路在子宫内膜癌侵袭、转移中作用机制,并结合uPA蛋白在子宫内膜癌中的表达并分析二者之间的相关性.方法 采用RT-PCR技术,对10例手术切除的新鲜子宫内膜癌和手术切除的新鲜子宫内膜组织进行Wnt-1和uPA mRNA的检测;采用免疫组化SP法对89例子宫内膜癌和30例正常子宫内膜组织中Wnt-1和uPA蛋白的表达进行检测.结果 Wnt-1的高表达与肿瘤的手术分期和淋巴结转移相关(P＜0.05);uPA与手术分期、肌层浸润和淋巴结转移相关,具有统计学意义(P＜0.05),且Wnt-1在子宫内膜癌组织中阳性表达与uPA的高表达之间呈正相关关系(r=0.434,P＜0.05).结论 Wnt-1和uPA在子宫内膜癌中的表达存在着相关性,推测Wnt-1异常表达通过下游uPA的过度表达促进子宫内膜癌细胞黏附性下降,间质降解和转移.
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β-连环蛋白、上皮钙粘蛋白及Wnt-1在喉癌中的表达及意义
目的 检测喉癌组织中β-连环蛋白(β-catenin)、上皮钙粘蛋白(E-cadherin)及Wnt-1的表达情况,在探讨此3种蛋白在喉癌发生、发展及转移过程中的作用及相关性.方法 应用免疫组织化学SP法检测β-catenin、E-cadherin及Wnt-1在35例喉癌及27例喉正常黏膜的异常表达情况;分析它们在不同组织中的相互关系及与喉癌临床病理指征的关系.结果 喉癌中β-catenin的异常表达率高于正常喉黏膜(P<0.01).低分化喉癌中β-catenin的异常表达率高于高分化喉癌(P<0.05).喉癌中E-cadherin的异常表达率高于正常喉黏膜(P<0.01).低分化喉癌中E-cadherin的异常表达率高于高分化喉癌(P<0.01).伴有淋巴结转移的喉癌中E-cadherin异常表达率高于无淋巴结转移的喉癌(P<0.01).Ⅲ、Ⅳ期喉癌E-cadherin的异常表达率高于Ⅰ、Ⅱ期喉癌(P<0.05).喉癌中Wnt-1的异常表达率高于正常喉黏膜(P<0.01).β-catenin的异常表达与E-cadherin的异常表达呈正相关(r=0.457,P<0.01).结论 β-catenin、E-cadherin及Wnt-1在喉癌发生、分化程度、浸润及转移过程中的起重要作用.β-catenin、E-cadherin的协同作用可能影响喉癌的浸润及转移.
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Wnt信号通路在大鼠气管干细胞增殖分化过程中的时空表达
背景:实验前期项目己协同有关人员创立了体外观察气管干细胞的模型,并解决了气管干细胞的定位、分离及性状分析.但在气管干细胞的增殖分化过程中,究竟有哪些基因参与及其各自作用、气管干细胞可产生功能细胞的分化程序至今仍不清楚.目的:利用氟尿嘧啶诱发离体气管上皮损伤,检测气管干细胞增殖分化损伤重建过程中Wnt信号途径成员的时空表达变化.设计、时间及地点:单一样本观察,于2006-06/2007-06在沈阳医学院中心实验室完成.材料:清洁级2周龄Wistar大鼠18只,用于制备离体气管环.氟尿嘧啶由天津人民制药厂生产.方法:将镜下观察纤毛摆动情况良好的气管环分为两组:损伤组将气管环置于含12.5mg/L氟尿嘧啶的HamsF-12液中,作用12h后去除氟尿啼啶,换成新鲜的HamsF-12液继续培养,分别于3,6,12,24,48h取部分等量组织块.对照组用等体积HamsF-12液代替氟尿嘧啶,其余培养条件及取材时间同损伤组.主要观察指标:RT-PCR法检测气管上皮中Wnt-1、β-连环蛋白、T细胞因子、c-myc基因表达的变化.结果:氟尿嘧啶作用12h后,光镜下可见少数间隔分布、近于裸核的细胞,呈钉状位于基底膜上,前期实验己证明其为气管干细胞.RT-PCR结果显示,对照组气管上皮无Wnt-1和T细胞因子mRNA的表达,β-连环蛋白与c-myc mRNA轻度表达.损伤组经氟尿嘧啶作用后,可检测到Wnt-1 mRNA的表达,β-连环蛋白mRNA一时性轻度下降:Wnt-1、β-连环蛋白、T细胞因子、c-myc mRNA分别于去除氟尿嘧啶后3,6,12h达到高峰;24h后三者mRNA表达水平均下调:至48h Wnt-1 mRNA无表达,后三者mRNA少量表达.结论:在整个气管上皮重建过程中,Wntl、β-连环蛋白、T细胞因子和c-myc mRNA的表达变化基本遵循相似的规律,提示Wnt信号通路作为一个整体参与气管干细胞增殖分化过程的调控.
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大鼠气管干细胞增殖分化过程Wnt/β-Catenin信号分子的表达
背景:干细胞和细胞外基质的互相作用需要Wnt信号途径的参与.在气管损伤后的修复过程中,不同的分子信号级联控制干细胞的迁移、增生与分化,Wnt信号途径是否参与其中?目的:检测并验证Wnt/β-Catenin信号途径在气管干细胞增殖分化中的作用.设计、时间及地点:单一样本观察实验,于2004-05/2006-07在沈阳医学院完成.材料:2周龄Wistar 大鼠,雌雄不拘,作为离体气管来源.方法:实验组以含氟尿嘧啶的Hams F12培养液作用离体大鼠气管,作用12h后换成单纯Hams F12液,对照组只用HamsF12液培养.主要观察指标:去除氟尿嘧啶后于0,6,12,24,48h采用免疫组织化学sP染色及蛋白印迹法检测气管上皮中Wnt-1和β-Catenin的表达.结果:氟尿嘧啶作用12 h后,大鼠气管上皮细胞绝大部分脱落,暴露出基底膜,仅剩余少数较分散的间隔分布的近于裸核的细胞,呈钉状位于基底膜上.氟尿嘧啶去除6 h后,气管基底膜上可见少量扁平样细胞.24 h后基底膜上细胞数目增加,并逐渐分化旱立方状,连接成片.48 h后气管上皮中出现假复层柱状上皮,并可见纤毛细胞.免疫组织化学及蛋白定量结果显示:正常及损伤后0 h气管上皮极少量表达Wnt-1及β-Catenin,损伤后6 hWnt-1及β-Catenin表达强,其后随时间延长,表达逐渐减少.结论:Wnt-1时间依赖性表达与气管上皮损伤修复进程相吻合,胞浆中游离状态的13.Catenin表达可能产生了促进气管干细胞的增殖并抑制其分化的作用.
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压力作用下牙周组织护骨素与Wnt-1的表达
背景:目前研究发现Wnt信号通路及相关因子对骨组织具有调节作用,Wnt-1与骨形成密切相关,但与正畸骨改建的相关性少有报道.目的:通过建立大鼠的正畸牙移动模型,观察压力侧牙周组织Wnt-1及护骨素的表达.方法:Wistar大鼠80只制备大鼠正畸牙移动动物模型,按牙齿移动1,3,7,14 d分别取材,每只大鼠对侧牙周组织设为空白对照组.苏木精-伊红染色观察大鼠压力侧牙周组织的形态变化,然后采用RT-PCR及免疫组织化学方法检测牙周组织Wnt-1及护骨素OPG的表达.结果与结论:免疫组织化学结果与PCR检测结果显示,大鼠牙齿移动后1,3,7,14 d时,压力侧护骨素均有表达,在牙齿移动后3和7 d时护骨素表达明显增强(P < 0.05).Wnt-1仅在在免疫组化中检测中显示,大鼠牙齿移动后3 d与对照组表达出现明显增强(P < 0.05).结果证实,在正畸力作用下,护骨素参与了正畸牙周组织改建的过程,护骨素在压力区随正畸牙齿移动表达升高具有时间依赖性.Wnt-1在正畸骨改建中的作用需进一步研究证实.
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Wnt-1在病理性瘢痕中的表达及意义
目的 研究Wnt-1在病理性瘢痕中的表达,探讨Wnt/β-catenin信号传导通路在病理性瘢痕发病机制中的作用.方法 应用免疫组化技术检测Wnt-1在30例瘢痕疙瘩(A组)、30例增生性瘢痕(B组)及20例正常皮肤(C组)中的表达,并进行统计学分析.结果 Wnt-1在A、B组中的表达与C组比较,其差异具有统计学意义(P ＜0.05),但A、B组之间的差异无统计学意义(P ＞0.05).结论 Wnt-1可能是病理性瘢痕形成的重要机制,其导致的Wnt/β-catenin信号传导通路的激活在病理性瘢痕的形成机制中可能起着重要作用.
